Diagnosis ovarium polikistik

Jika ada gejala diagnosis klinis klasik ovarium polikistik tidak sulit dan didasarkan pada kombinasi dari gejala seperti opso- atau amenore, infertilitas primer atau sekunder, pembesaran bilateral dari ovarium, hirsutisme, obesitas, hampir setengah dari pasien. Hasil penelitian (TFD) mengkonfirmasi sifat anovulatory dari disfungsi menstruasi; Dalam kasus colpositis, dalam sejumlah kasus, jenis androgenik dari smear dapat dideteksi.

Secara obyektif, peningkatan ukuran ovarium dapat ditentukan dengan pneumopylicography, yang memperhitungkan indeks Borghi (biasanya ukuran sagital ovarium kurang dari ukuran sagital rahim, dengan sindrom ovarium polikistik - lebih besar dari atau sama dengan 1). US ditentukan ukuran ovarium, volume mereka (normal - 8,8 cm ³ ) dan echostructure memungkinkan untuk mengidentifikasi folikel degenerasi kistik.

Aplikasi yang luas juga ditemukan dalam laparoskopi, yang memungkinkan, selain penilaian visual ovarium dan dimensinya, untuk melakukan biopsi dan untuk mengkonfirmasi diagnosis secara morfologis.

Tempat utama dalam diagnosis sindrom ovarium polikistik menempati metode penelitian hormonal yang bertujuan untuk mendeteksi hiperandrogenisme, sumbernya dan menentukan tingkat hormon gonadotropik (HG) - LH dan FSH.

Tingkat ekskresi urin total 17-KC pada sindrom ovarium polikistik sangat bervariasi, lebih sering pada atau di dekat batas atas norma. Tingkat basal 17-CS tidak menunjukkan sumber hiperandrogenisme. Penentuan pecahan 17-CS (DHEA, ketokoid 11-teroksidasi, androsteron dan etiocholanolone) juga tidak memberikan lokalisasi sumber hiperandrogenik, walaupun ekskresi DHEA secara dominan mencerminkan asal mula hiperrogenisme adrenal. Diketahui bahwa indikasi androgen adrenal androgen yang andal adalah penentuan DHEA sulfat dalam darah. Dalam beberapa tahun terakhir, radioimmunoassay untuk penentuan androgen, seperti T, A, DHEA dan DHEA-sulfate, telah banyak digunakan di plasma darah. Sindrom ovarium polikistik ditandai dengan peningkatan kadar D plasma dalam darah yang moderat dan lebih jelas - A, sementara kandungan DHEA sulfat yang tinggi mengindikasikan adanya genesis hiperandrogenisme adrenal. Untuk mengklarifikasi lokalisasi sumber hiperandrogenia, berbagai uji fungsional diajukan, yang paling umum adalah sampel dengan dexamethasone (DM) dan penggabungannya dengan chorionic gonadotropin (HG).

Sampel dengan DM didasarkan pada penekanan fungsi korteks adrenal karena pemberian DM pada 2 mg / hari selama dua hari dengan penentuan ekskresi urin 17-CS. Hal ini diyakini bahwa pengurangan indeks ini sebesar 50% atau lebih menunjukkan hiperandrogenisme adrenal, sementara penurunan signifikan (kurang dari 50%) menunjukkan ovarium genesis hiperandrogenisme, sebagai fungsi ovarium tidak diatur oleh ACTH dan akibatnya, tidak berubah di bawah paparan DM . Sampel dapat informatif dalam kasus peningkatan awal yang cukup jelas dalam ekskresi 17-CS, yang biasanya tidak diamati dengan sindrom ovarium polikistik. Pada tingkat normal parameter ini pada pasien dengan sindrom ovarium polikistik, seperti pada wanita sehat, pengenalan DM harus mengarah pada penurunannya dengan prinsip umpan balik. Selain itu, diketahui bahwa DM, selain menekan ACTH, menghambat sekresi hipotalamus dan LH. Juga harus ditekankan bahwa ekskresi 17-CS tidak mencerminkan tingkat peningkatan androgen T-core dalam sindrom ovarium polikistik. Dengan semua hal di atas, kami percaya bahwa sampel dengan DM untuk diagnosis banding sumber hiperandrogenisme pada sindrom ovarium polikistik tidak banyak informatif.

Contoh yang lebih akurat adalah penekanan fungsi korteks adrenal DM dan stimulasi fungsi ovarium CG dengan T di plasma darah terhadap latar belakang ini. DM diresepkan untuk 2-4 mg per hari selama 4 hari, dalam 2 hari terakhir, tambahan HG ditambahkan pada 1500 unit IM pada pukul 8 pagi. Pengambilan sampel darah dilakukan sebelum tes, pada hari ketiga, sebelum pemberian HC, dan pada hari ke 5 tes di pagi hari. Menurut penelitian, penelitian ini informatif dalam mendiagnosis sumber hiperandrogenia dan karakter fungsional atau tumornya. Hasil uji untuk genesis hyperandrogenisme yang berbeda ditunjukkan pada Gambar. 77. Dengan latar belakang DM, terjadi penurunan tingkat T yang moderat, namun tetap sedikit di atas normal, dan stimulasi ovarium CG menyebabkan peningkatan tingkat T yang signifikan, meskipun penggunaan DM terus berlanjut. Dengan disfungsi korteks adrenal kongenital (DMC), DM menyebabkan penurunan tingkat T ke nilai normal, dan stimulasi HCG tambahan tidak mengubahnya. Dengan tumor virilisasi ovarium, T awal baseline yang meningkat secara signifikan dalam darah di bawah kondisi sampel tidak berubah secara signifikan.

Selain sampel dengan DM dan HC, sampel dengan DM dan sediaan estrogen-gestagenik (seperti bisekurin) diketahui dimana stimulasi ovarium CG diganti dengan penekanan progestin. Sampel ini memiliki sejumlah kekurangan (lebih lama lagi, efek progestin pada fungsi korteks adrenal dan inklusi mereka dalam metabolisme tidak dikecualikan), yang membuat interpretasi hasilnya sulit.

Ada juga sampel dengan DM dan clomiphene, di mana stimulasi langsung fungsi ovarium CG digantikan oleh stimulasi tidak langsung melalui gonadotropin endogen. Selain androgen, reaksi ini memperhitungkan reaksi hormon E2 dan gonadotropik. Penggunaan sampel dibatasi oleh durasi yang lebih lama dan spektrum hormon yang lebih luas dalam penelitian.

Dalam beberapa tahun terakhir, literatur menegaskan bahwa semua tes fungsional untuk mengidentifikasi sumber hiperandrogenisme kurang informatif. Dipercaya bahwa pengaruh tingkat peningkatan DHEA sulfate adalah pathognomonic untuk mendeteksi asal mula adrenal hiperandrogenisme.

Harapan yang diberikan pada metode kateterisasi langsung pada vena adrenal dan ovarium juga gagal karena sifat berdenyutnya sekresi hormon, tidak hanya oleh kelenjar adrenal, tetapi juga oleh ovarium, dan oleh kompleksitas teknik ini.

Selain menentukan jumlah T, penting untuk menentukan tingkat bebasnya, yang selalu meningkat dalam kasus sindrom ovarium polikistik.

Tingkat E2 pada pasien dengan sindrom ovarium polikistik umumnya sesuai dengan parameter ini pada wanita sehat pada fase folikular awal atau berkurang. Isi E2 meningkat dalam kasus ini.

Ketika menentukan tingkat GH pada pasien dengan sindrom ovarium polikistik, peningkatan tingkat LH dan tingkat FSH normal atau sedikit menurun adalah karakteristik. Dalam hal ini, rasio LH / FSH selalu meningkat (lebih besar dari 1). Dengan sampel luliberin (100 mcg iv), pasien dengan sindrom ovarium polikistik memiliki respons hiperglik terhadap LH dan respons FSH normal. Dalam bentuk penyakit sentral, tingkat GH mungkin berbeda, serta rasio LH / FSH, yang dikaitkan dengan bentuk gangguan hipotalamus-hipofisis dan durasi penyakit.

Dalam sindrom ovarium polikistik, tingkat prolaktin yang meningkat terdeteksi pada 20-70% kasus. Perannya dalam patogenesis sindrom ovarium polikistik tidak sepenuhnya dipahami.

Saat menentukan sindrom ini, seseorang harus mengingat kemungkinan proses hiperplastik di endometrium. Oleh karena itu, dalam kompleks penelitian harus mencakup pemeriksaan diagnostik dari rongga uterus. Hal ini juga memungkinkan untuk mengembangkan mastopati fibrokistik difus.

Diagnosis banding sindrom ovarium polikistik harus dilakukan dengan semua penyakit dimana gejala yang disebabkan oleh gejala hyperandrogenik dapat terjadi secara klinis. Ini termasuk:

• bentuk adrenal hiperandrogenisme:
  • disfungsi kongenital korteks adrenal dan bentuk pasca pubertasnya;
  • virilisasi tumor adrenal (androsteroma), sindrom Itenko-Cushing;
  • hiperplasia kelenjar adrenal ( penyakit Isenko-Cushing );
• virilisasi tumor ovarium;
• Akromegali (peningkatan kadar hipertiroidisme menyebabkan hiperandrogenisme, ada pembesaran ovarium);
• hipotiroidisme [peningkatan TSH menyebabkan peningkatan prolaktin (PRL), yang mengakibatkan DHEA meningkat karena blokade 3beta-ol dehidrogenase, yang menyebabkan perkembangan hirsutisme; Selain itu, tingkat PRL yang tinggi dapat mengganggu rasio LH / FSH, yang menyebabkan terjadinya ovulasi, perkembangan ovarium polikistik];
• bentuk hirsutisme idiopatik dan konstitusional;
• Disfungsi hiperprolaktinemia ovarium dengan hirsutisme;
• penyakit hati, disertai dengan penurunan sintesis testosteron-estrogen-binding globulin (TESG);
• sindrom hipotalamus-hipofisis, termasuk tumor dari berbagai bagiannya. Sindrom hipotalamus dengan metabolisme lemak terganggu;
• Disgenesis ovarium dengan hirsutisme (kecuali peningkatan LH, tingkat FSH juga meningkat).
• Yang disebut tromoidosis stroma ovarium (tecomatosis L. Frenkel) dibedakan menjadi kelompok klinis khusus, yang secara klinis ditandai dengan:
• diucapkan virilisasi;
• obesitas dan tanda-tanda lain sindrom hipotalamus-hipofisis;
• hiperpigmentasi pada kulit, terkadang dengan hiperkeratosis pada lipatan inguinal dan aksila, pada leher dan siku;
• sebuah pelanggaran metabolisme karbohidrat;
• ukuran ovarium bisa berkisar dari normal sampai pembesaran secara signifikan;
• sering karakter keluarga penyakit terungkap;
• resistensi terhadap terapi konservatif, termasuk clomiphene;
• Efisiensi yang lebih rendah dari reseksi baji ovarium dibandingkan dengan sindrom ovarium polikistik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]