Kandung kemih yang terlalu aktif: pengobatan
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Pengobatan kandung kemih hiperaktif, pertama-tama, ditujukan untuk memulihkan kontrol fungsi ingatan kandung kemih yang hilang. Dengan segala bentuk kandung kemih yang hiper-reaktif, metode pengobatan utama adalah pengobatan. Obat pilihan standar adalah antikolinergik (m-holinoblokatory). Sebagai aturan, pengobatan dikombinasikan dengan perawatan perilaku, umpan balik biologis atau neuromodulasi. Mekanisme kerja obat antikolinergik adalah blokade reseptor kolinergik rekuren postkinapik (m2, m1). Ini mengurangi atau mencegah aksi asetilkolin pada detrusor, mengurangi hiperaktif dan meningkatkan kapasitas kandung kemih.
Sampai saat ini, pengobatan kandung kemih hiperaktif adalah pemberian oxybutynin (driptane). Dosis maksimum obat ini biasanya 5-10 mg 2-3 kali sehari. Dalam beberapa tahun terakhir, untuk pengobatan kandung kemih hyperreactive menyediakan obat-obatan baru seperti trospium klorida (spazmeks) pada 10-15 mg 2-3 kali sehari, tolterodin (detruzitol) 2 mg 2 kali sehari dan solifenacin (Vesicare) 5 -10 mg sekali sehari. Semua cholinolytics memiliki efek samping yang terkait dengan penghambatan reseptor m-kolinergik pada organ dan jaringan lain. Mulut kering, efek samping utama antikolinergik, menyebabkan blok reseptor kelenjar liur muscarinic. Efek samping sistemik lain dari obat antikolinergik yang memblokir reseptor kolinergik muskarinik berbagai organ termasuk gangguan penglihatan ketajaman, pengurangan nada organ otot polos (penghambatan motilitas usus, sembelit), takikardia, dan dalam beberapa kasus efek sentral (mengantuk, vertigo), dan lain-lain. Perlu dicatat bahwa trospium klorida quat-satunya dalam kelompok ini dan, berbeda dengan amina tersier tidak menembus penghalang darah-otak dan tidak menyebabkan efektivitas sisi dari sisi sistem saraf pusat.
Dengan semua account, trospium klorida, solifenacin dan tolterodin memiliki profil keamanan yang lebih baik dibandingkan dengan oxybutynin. Pasien penggunaan jangka panjang kolinolntikov hyperreactive kandung kemih (terutama ketika neirogennoy detrusor hiperaktif) dapat mengembangkan aktivitas kontraktil pelanggaran detrusor dengan perkembangan retensi urin kronis, ureterohydronephrosis dan gagal ginjal kronis. Sangat berbahaya untuk meresepkan obat antikolinergik untuk pasien dengan kandung kemih hiper reaktif dalam kombinasi dengan aktivitas detrusor kontraktur yang terganggu. Untuk pemantauan kemungkinan efek samping yang tepat waktu, perlu memantau residu urine.
Pengobatan kandung kemih terlalu aktif juga diadakan obat lain - antispasmodik myotropic relaksan, calcium channel blockers lambat (nifedipine, verapamil), antidepresan trisiklik (imipramine). Namun, hasil pengobatan dengan kelompok-kelompok ini sebagian besar lebih rendah muscarinic reseptor blocker, dan karena itu mereka biasanya digunakan dalam kombinasi dengan yang terakhir.
Pada kasus yang parah neirogennoy detrusor hiperaktif ketika administrasi antikolinergik yang tidak efisien penggunaan vnutridetruzornoe dari botulinum tipe neurotoxin A dan administrasi intravesical obat memiliki aktivitas neurotoksik, seperti capsaicin.
Mekanisme kerja botulinum neurotoxin tipe A adalah blokade pelepasan asetilkolin presinaptik, yang menyebabkan relaksasi detrusor dan peningkatan volume kandung kemih. 200-300 unit botulinum neurotoxin tipe A yang diencerkan dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik disuntikkan pada 20-30 titik ke detrusor. Pada sebagian besar pasien untuk mempertahankan efek klinis, pemberian obat secara berulang diperlukan dengan periodisitas 3-12 bulan.
Capsaicin menyebabkan rangsangan selangit dari serabut C non-myelinated yang terletak di lapisan subepitel dinding kandung kemih. Efek neurotoxic capsaicin * disertai dengan penurunan aktivitas kontraktil yang meningkat dan peningkatan kapasitas kandung kemih. Capsaicin asam turunan asam homovanil diperoleh dari cabai merah. Efek dari pemasangan intravesional capsaicin rata-rata 3-4 bulan. Setelah itu pemberian obat berulang diperlukan. Efek sampingnya diwujudkan dalam penampilan sensasi terbakar dan kontraksi refleks akut pada kandung kemih pada menit pertama setelah pemberian.
Pengobatan kandung kemih hiperaktif juga memerlukan penggunaan neuromodulasi, yaitu proses pembentukan mekanisme buang air kecil yang hilang dengan stimulasi langsung atau tidak langsung dari serat aferen dari somatik sistim saraf perifer oleh arus listrik yang lemah. Serat adalah bagian dari berbagai batang saraf, namun terbentuk terutama dari saraf sakral ketiga. Efeknya pada mereka mengurangi aktivitas parasimpatis saraf pelvis dan meningkatkan aktivitas simpatis saraf hipogastrik. Hal ini menyebabkan penghambatan aktivitas kontraktur detrusor yang meningkat. Yang paling efektif adalah elektrostimulasi tibialis dan sakral.
Teknik elektrostimulasi saraf tibia terdiri dari stimulasi oleh arus listrik yang lemah. Untuk melakukan ini, gunakan elektroda jarum, yang disuntikkan pada kedalaman 3-4 cm melalui kulit sampai titik 5 cm dari medial malleolus cranial. Elektroda pasif ditempatkan di daerah sendi pergelangan kaki. Satu perawatan berlangsung 30 menit. Lakukan 12 prosedur. Satu per minggu Pasien dengan hilangnya atau peningkatan gejala kandung kemih hiperaktif disertakan dalam protokol akhir yang disebut. Artinya di masa depan itu. Tergantung hasil pengobatan, satu prosedur dilakukan selama 2-3 minggu. Pengobatan kandung kemih hiperaktif ini tidak menimbulkan efek samping.
Teknik elektrostimulasi saraf sakral mengasumsikan kinerja yang konsisten dari tes stimulasi akut, stimulasi sementara dan pemasangan elektrostimulator permanen. Pada tahap pertama, sebelum implantasi elektroda untuk stimulasi sementara, dilakukan uji rangsangan akut. Setelah infiltrasi anestesi, larutan prokain (novokain) 0,5% pada permukaan posterior sakrum dilakukan dengan tusukan pencarian dari lubang sakral ketiga. Jarum pencarian terhubung ke perangkat elektrostimulasi eksternal dan tes stimulasi akut dilakukan untuk menentukan posisi ujung jarum. Iritasi dengan arus listrik serabut saraf pada tingkat S3 menyebabkan pengurangan otot perineum dan fleksi plantar pada jempol kaki di sisi rangsangan, yang dianggap sebagai tes positif. Setelah ini, sebuah elektroda dimasukkan ke dalam lubang sakral ketiga di sepanjang jarum. Lokasi elektroda dipantau secara radiografik pada proyeksi anteroposterior dan lateral. Setelah implantasi, elektroda dipasang pada kulit dan dihubungkan ke perangkat portabel untuk stimulasi saraf. Mereka ditindaklanjuti oleh monofasa, pulsa persegi panjang dengan lebar 210 Mcs. Frekuensi 25 Hz dan tegangan 0,5-5 V. Rangsangan sementara dilakukan selama 3-5 hari. Tes stimulasi waktu dianggap positif bila gejala menurun selama masa stimulasi lebih dari 50% dari nilai awal dan dimulainya kembali gejala setelah berhentinya rangsangan. Hasil positif dari tes stimulasi sementara berfungsi sebagai indikasi implantasi subkutan dari stimulan permanen untuk neuromodulasi sakral. Implantasi melibatkan pemasangan di area elektroda saraf sakral ketiga dengan koneksi ke stimulan konstan. Ditempatkan di bawah kulit di daerah gluteal. Komplikasi neuromodulasi sakral: migrasi elektroda dan proses peradangan menular.
Perawatan bedah kandung kemih hiper-reaktif jarang digunakan, dan ini terdiri dari penggantian kandung kemih dengan daerah usus (tipis atau tebal) atau dalam miektomi dengan peningkatan volume kandung kemih.