Alat pacu jantung buatan

Alat pacu jantung buatan (IVR) adalah perangkat listrik yang menghasilkan impuls listrik yang dikirim ke jantung. Elektroda permanen alat pacu jantung buatan ditanamkan selama torakotomi atau melalui akses vena yang ekstrem, namun, elektroda dari beberapa alat pacu jantung darurat sementara dapat diterapkan ke dada.

Ada beberapa indikasi untuk penggunaan alat pacu jantung buatan, tetapi kebanyakan mereka termasuk bradikardia signifikan secara klinis atau blokade AV bermutu tinggi. Beberapa tachyarrhythmias dapat diakhiri dengan melampaui sinyal yang menangkap ventrikel dengan membuat pelepasan pendek frekuensi yang lebih tinggi; kemudian alat pacu jantung buatan melambat ke frekuensi yang dipilih. Dalam kasus apa pun, aritmia ventrikel lebih dapat diterima untuk perawatan instrumental dengan perangkat yang dapat melakukan kardioversi, defibrilasi, dan berfungsi sebagai sumber ritme (defibrilator kardioverter implan). Jenis alat pacu jantung buatan dicatat dalam tiga hingga lima huruf yang menunjukkan parameter berikut:

• bilik jantung mana yang dirangsang; kamera mana yang merasakan impuls;
• bagaimana alat pacu jantung tiruan merespons impulsnya sendiri (mendukung atau menekan gairah);
• apakah itu dapat meningkatkan denyut jantung selama berolahraga (memodifikasi denyut jantung);
• adalah stimulasi multi-bilik (di kedua atrium, kedua ventrikel, atau lebih dari satu elektroda di bilik yang sama).

Indikasi untuk implantasi

Aritmia	Terungkap (dikonfirmasi oleh penelitian)	Mungkin ditunjukkan dan didukung oleh penelitian atau pengalaman.
Disfungsi simpul sinus	Bradikardia dengan manifestasi klinis, termasuk sering, disertai dengan gejala kelalaian simpul sinus dan bradikardia ketika menggunakan obat-obatan yang diperlukan (pendekatan alternatif dikontraindikasikan). Insufisiensi kronotropik terkait gejala (denyut jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan fisiologis, yaitu terlalu kecil untuk melakukan aktivitas fisik)	Denyut jantung <40 per menit, ketika manifestasi klinis terkait dengan bradikardia. Sinkop bersifat tidak jelas dengan disfungsi simpul sinus parah, difiksasi dengan elektrokardiogram atau disebabkan oleh studi elektrofisiologi
Terapi	VT bergantung-jeda terus-menerus dengan atau tanpa interval QT yang berkepanjangan , ketika efisiensi alat pacu jantung didokumentasikan	Pasien berisiko tinggi dengan sindrom QT bawaan panjang
Setelah infark miokard akut	Blok AV permanen tingkat II dalam sistem His-Purkinje dengan blok double-dip atau derajat III pada tingkat sistem His-Purkinje atau di bawahnya. AV-blokade transien derajat II atau III pada tingkat AV node, dikombinasikan dengan blokade bundel bundel-Nya. Tingkat AV blok II atau III permanen, disertai dengan gejala buku	Tidak
Blokade multifascicular	Blokade AV berselang tingkat III. Jenis gelar AV blokade II Berganti-ganti blokade bifascicular	Tidak terbukti bahwa sinkop terjadi karena blokade AV, tetapi kemungkinan penyebab lainnya (terutama VT) dikecualikan. Interval HB * yang sangat lama (> 100 ms) pada pasien tanpa gejala, terdeteksi secara kebetulan selama studi elektrofisiologis. Blokade intraventrikular non-fisiologis yang diinduksi oleh alat pacu jantung, terdeteksi secara kebetulan selama studi elektrofisiologis
Sindrom sinus karotis hipersensitif dan sinkop neurokardiogenik	Sinkop berulang untuk stimulasi sinus karotis. Asistol ventrikel dengan durasi> 3 detik dengan tekanan pada sinus karotis pada pasien yang tidak menggunakan obat yang menekan simpul sinus atau konduksi AV	Sinkop berulang tanpa peristiwa pemicu yang jelas dan dengan penurunan detak jantung yang jelas. Sinkop neurokardiogenik berulang dengan manifestasi klinis yang ditandai terkait dengan bradikardia, yang dikonfirmasi secara klinis atau saat melakukan tes dengan tabel miring
Setelah transplantasi jantung	Bradyaritmia dengan gejala klinis, dugaan insufisiensi kronotropik, atau indikasi lainnya untuk kardiostimulasi permanen	Tidak
Kardiomiopati Hipertrofik	Indikasinya sama seperti pada kasus disfungsi nodus sinus atau AV-blokade	Tidak
Kardiomiopati dilatasi	Indikasinya sama seperti pada kasus disfungsi nodus sinus atau AV-blokade	Refraktori terhadap terapi obat, disertai dengan gejala klinis, dilatasi idiopatik, atau kardiomiopati iskemik dengan NYHA fungsional kelas III atau IV pada gagal jantung menurut NYHA dan kompleks QRS yang diperluas (130 ms), dengan diameter diastolik LV akhir 55 mm dan fraksi ejeksi LV <35% (stimulasi biventrikular)
Blokade AV	Setiap varian AV blokade derajat II, disertai bradikardia dengan manifestasi klinis. AV-blokade derajat III atau derajat II dari gradasi tinggi pada tingkat anatomi apa pun, jika dikaitkan dengan hal-hal berikut: Gejala klinis bradikardia (termasuk yang gagal jantung), jika dianggap berhubungan dengan blokade; Aritmia dan kondisi lain yang memerlukan penggunaan obat yang menyebabkan bradikardia; Didokumentasikan asistole 3,0 s atau ritme apa pun <40 per menit pada pasien yang terjaga tanpa manifestasi klinis; Ablasi kateter abdominal; Blokade pasca operasi, yang tidak diselesaikan setelah intervensi; Penyakit neuromuskuler yang perkembangan progres gangguan konduksi yang tidak terkontrol mungkin terjadi (misalnya, distrofi otot myotonic, sindrom Cairns-Sayre, distrofi Erb, penyakit Charcot-Marie-Tut dengan atau tanpa manifestasi klinis)	Blokade AV derajat tiga asimptomatik pada level anatomis apa pun, ketika jumlah kontraksi ventrikel saat berjalan adalah 40 per menit, terutama dengan disfungsi kardiomegali atau LV. Blokade asimptomatik derajat II tipe 2 dengan kompleks QRS sempit (alat pacu jantung ditunjukkan dengan kompleks yang luas). Blokade tanpa gejala dari derajat II tipe 1 pada atau di bawah kaki bundel-Nya, diidentifikasi selama studi elektrofisiologis dilakukan untuk indikasi lain. AV blok I atau II derajat dengan manifestasi klinis yang mendukung sindrom alat pacu jantung

* HB - interval dari awal kemunculan sinyal dalam sistem Hiss hingga awal sinyal ventrikel pertama. Sumber: Gregoratos G. Et al. ACC / AHA / NASPE 2002 Pembaruan pedoman untuk implantasi cardiac pac Vol. 106. -Suppl. 16. - P. 2145-2161.

Misalnya, PSI yang dikodekan oleh WIR menghasilkan (V) dan melakukan (V) pulsa di ventrikel, menekan eksitasi diri (I), dan dapat meningkatkan frekuensi selama latihan (R).

Driver ritme seperti WI dan DDD paling sering digunakan. Mereka memiliki efek yang sama pada kelangsungan hidup, tetapi alat pacu jantung fisiologis (AAI, DDD, VDD) dibandingkan dengan WI mengurangi risiko atrial fibrilasi dan gagal jantung dan agak meningkatkan kualitas hidup.

Kemajuan pada alat pacu jantung melibatkan pembuatan perangkat dengan konsumsi daya yang lebih sedikit, baterai baru dan elektroda dengan pelepasan glukokortikoid mikro, yang mengurangi ambang stimulasi, dan semua ini bersama-sama meningkatkan masa pakai alat pacu jantung. Opsi pengaktifan memengaruhi perubahan otomatis jenis stimulasi sebagai respons terhadap impuls yang dikirim (misalnya, perubahan dari DDDR ke WIR selama fibrilasi atrium).

Kerusakan alat pacu jantung dapat terjadi dalam bentuk peningkatan atau penurunan ambang persepsi impuls indera, kurangnya rangsangan atau tangkapan, serta rangsangan dengan frekuensi abnormal. Anomali yang paling umum adalah takikardia. Alat pacu jantung frekuensi variabel dapat menghasilkan pulsa sebagai respons terhadap getaran, aktivitas otot, atau ketika mereka memasuki medan magnet selama MRI. Dengan takikardia yang diinduksi pacu jantung, alat pacu jantung dua ruang yang berfungsi normal menangkap impuls ventrikel prematur atau mengirimkan impuls ke atrium melalui AV node atau dalam arah yang berlawanan sepanjang jalur konduktif tambahan, yang mengarah pada stimulasi ventrikel dengan frekuensi tinggi, secara siklikal. Komplikasi lain yang terkait dengan alat pacu jantung yang berfungsi normal adalah penghambatan silang, di mana konduksi ventrikel dirasakan oleh impuls stimulasi atrium menggunakan stimulator dua ruang. Hal ini menyebabkan penghambatan stimulasi ventrikel dan pengembangan "pacemaker syndrome", di mana pelanggaran konduksi AV-node karena stimulasi ventrikel menyebabkan pusing, ketidakstabilan gaya berjalan, serebral, serviks (pembengkakan pembuluh darah serviks) atau gejala pernapasan (dyspnea).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Pengkodean alat pacu jantung buatan

1	II	AKU AKU AKU	IV	V
Dirangsang	Perceiver	Jawaban untuk acara tersebut	Perubahan frekuensi	Stimulasi multi-bilik
A - atrium V - ventrikel D - kedua kamera	A - atrium V - ventrikel D - kedua kamera	0 - tidak 1 - menghambat alat pacu jantung T-merangsang alat pacu jantung untuk merangsang ventrikel D - kedua kamar: rangsangan yang dirasakan dalam ventrikel menghambat; meningkatkan insentif Dirasakan di atrium	0 - tidak dapat diprogram R - dengan kemungkinan mengubah detak jantung	0 - tidak A - atrium V - ventrikel D - kedua kamera

Paparan lingkungan menyiratkan pengaruh sumber radiasi elektromagnetik, seperti electrocautery bedah atau MRI, meskipun MRI mungkin aman jika alat pacu jantung dan elektroda tidak ada di dalam magnet. Ponsel dan sistem e-security adalah sumber potensial paparan; telepon tidak dapat ditempatkan di sebelah alat pacu jantung, tetapi percakapan mereka tentang mereka cukup aman. Melewati detektor logam tidak menyebabkan terganggunya kinerja alat pacu jantung jika pasien tidak berlama-lama di dalamnya.

Komplikasi selama implantasi alat pacu jantung buatan jarang terjadi, tetapi perforasi miokard, perdarahan dan pneumotoraks mungkin terjadi. Komplikasi pasca operasi termasuk infeksi, perpindahan elektroda dan alat pacu jantung itu sendiri.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]