Anemia defisiensi besi

Kekurangan zat besi adalah penyebab anemia yang paling umum dan biasanya karena kehilangan darah. Anemia defisiensi besi biasanya memiliki gejala simtomatologi nonspesifik.

Eritrosit memiliki kecenderungan untuk microcytosis dan hypochromia, toko besi berkurang, yang tercermin dalam angka rendah serum feritin dan zat besi dengan transferin serum tinggi. Bila anemia defisiensi besi sudah mapan, kehilangan darah diasumsikan. Pengobatan ditujukan untuk memulihkan cadangan zat besi dan mengobati kehilangan darah.

Besi dalam tubuh terbagi menjadi metabolisme aktif dan kolam penyimpanan. Total toko besi di dalam tubuh sekitar 3,5 g pada pria sehat dan 2,5 g pada wanita; Perbedaan berhubungan dengan ukuran tubuh, kadar androgen yang rendah dan cadangan besi yang tidak memadai pada wanita karena kehilangan zat besi saat menstruasi dan kehamilan. Besi didistribusikan pada manusia sebagai berikut: enzim hemoglobin - 2100 mg, mioglobin - 200 mg, jaringan (heme dan non-heme) - 150 mg, sistem transportasi besi - 3 mg. Stok kelenjar dalam bentuk feritin ditemukan dalam sel dan plasma (700 mg) dan dalam sel dalam bentuk hemosiderin (300 mg).

Penyerapan zat besi terjadi pada duodenum dan bagian atas jejunum. Penyerapan zat besi ditentukan oleh jenis molekul besi dan komponen makanan yang tertelan. Penyerapan zat besi terjadi paling baik bila makanan mengandung zat besi dalam bentuk heme (daging). Besi non-heme harus mengurangi status zat besi dan terlepas dari komponen makanan dengan menggunakan sekresi lambung. Penyerapan besi non-hem dikurangi oleh komponen makanan lainnya (misalnya teh tanin, dedak) dan beberapa antibiotik (misalnya tetrasiklin). Asam askorbat adalah satu-satunya komponen makanan biasa, yang meningkatkan penyerapan zat besi non-heme.

Diet rata-rata mengandung 6 mg zat besi per 1 kkal makanan, yang menyediakan homeostasis yang cukup untuk kelenjar. Dari 15 mg zat besi yang dikonsumsi dengan makanan, orang dewasa hanya menyerap 1 mg, yang kira-kira sesuai dengan hilangnya besi setiap hari dengan deskuamasi sel kulit dan usus. Dengan kekurangan zat besi, penyerapan meningkat, dan walaupun mekanisme peraturan yang tepat tidak diketahui, penyerapan meningkat sampai 6 mg per hari sampai persediaannya dipulihkan. Anak-anak membutuhkan zat besi lebih banyak daripada orang dewasa, dan penyerapan lebih tinggi untuk mengkompensasi kebutuhan ini.

Besi dari sel mukosa usus dipindahkan ke transferin, protein pengangkut besi yang disintesis oleh hati. Transferrin dapat mengangkut besi dari sel (usus, makrofag) ke reseptor spesifik eritroblas, sel plasenta dan sel hati. Untuk sintesis heme, transferin mentransfer besi ke mitokondria eritroblas, yang meliputi zat besi dalam protoporfirin, yang mengakibatkan berubah menjadi heme. Transferrin (masa paruhnya dalam plasma darah adalah 8 hari) kemudian dilepaskan untuk pemanfaatan kembali. Sintesis transferin meningkat dengan defisiensi zat besi, namun menurun dengan semua jenis penyakit kronis.

Besi, tidak digunakan untuk eritropoiesis, dipindahkan oleh transferrin ke kolam penyimpanan, yang diwakili oleh dua bentuk. Yang paling penting adalah feritin (kelompok protein heterogen yang mengelilingi inti besi), yang merupakan fraksi terlarut dan aktif yang terlokalisasi di hati (dalam hepatosit), sumsum tulang, limpa (dalam makrofag), eritrosit dan plasma. Besi yang tersimpan dalam feritin siap digunakan untuk kebutuhan tubuh. Konsentrasi feritin serum berkorelasi dengan persediaannya (1 ng / ml = 8 mg zat besi di kolam penyimpanan). Kolam penyimpanan besi kedua di tubuh adalah hemosiderin, yang relatif tidak larut, dan tokonya terkonsentrasi terutama di hati (pada sel Kupffer) dan di sumsum tulang (dalam makrofag).

Karena terbatasnya penyerapan zat besi, tubuh tetap mempertahankan dan menggunakannya ulang. Transferrin mengikat dan menggunakan kembali besi bekas dari eritrosit tua, yang dikenai fagositosis oleh mononukleat. Mekanisme ini memberikan sekitar 97% kebutuhan zat besi harian (kira-kira 25 mg zat besi). Dengan bertambahnya usia, kolam besi di tubuh cenderung tumbuh karena fakta bahwa eliminasinya melambat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Penyebab anemia defisiensi besi

Karena zat besi kurang terserap, kebanyakan orang menyerapnya hanya dalam hal kebutuhan sehari-hari. Dengan demikian, kerugian kecil sekalipun, meningkatnya permintaan atau berkurangnya konsumsi menyebabkan kekurangan zat besi.

Kehilangan darah adalah penyebab paling umum kekurangan zat besi. Pada pria, sumber perdarahan biasanya tersembunyi dan, sebagai aturan, terletak di saluran pencernaan. Pada wanita pramenopause, penyebab paling umum kekurangan zat besi adalah kehilangan darah selama menstruasi (rata-rata 0,5 mg zat besi per hari). Penyebab lain penyebab kehilangan darah pada pria dan wanita adalah hemolisis intravaskular kronis, jika jumlah zat besi yang dilepaskan selama hemolisis melebihi kemampuan mengikat haptoglobin. Kekurangan vitamin C dapat menyebabkan anemia defisiensi besi melalui peningkatan kerapuhan kapiler, hemolisis dan perdarahan.

Meningkatnya kebutuhan zat besi juga bisa menyebabkan kekurangan zat besi. Dari usia dua tahun hingga masa remaja, pertumbuhan tubuh yang cepat membutuhkan pengeluaran zat besi yang besar, dan zat besi yang menyertai makanan seringkali tidak cukup. Pada kehamilan, konsumsi zat besi janin meningkatkan kebutuhan ibu di dalamnya (rata-rata 0,5 sampai 0,8 mg per hari - lihat juga "Anemia pada Kehamilan"), meskipun tidak ada menstruasi. Laktasi juga meningkatkan kebutuhan zat besi (rata-rata 0,4 mg per hari).

Mengurangi penyerapan zat besi mungkin disebabkan oleh sindrom gastrektomi dan malabsorpsi pada bagian atas usus halus. Jarang penyerapan berkurang akibat penggunaan produk non makanan (liat, pati, es).

[8], [9], [10], [11], [12]

Gejala anemia defisiensi besi

Defisit berkembang secara bertahap. Pada tahap pertama, konsumsi zat besi melebihi asupan, menyebabkan kekurangan zat besi pada sumsum tulang secara progresif. Dengan penurunan cadangan, penyerapan zat besi dengan makanan meningkat. Kemudian, dengan perkembangan tahap selanjutnya, defisit diekspresikan sedemikian rupa sehingga sintesis eritrosit terganggu. Akhirnya, anemia berkembang dengan gejala dan tanda.

Kekurangan zat besi, jika cukup diucapkan dan berkepanjangan, mungkin merupakan penyebab disfungsi enzim seluler yang mengandung zat besi. Disfungsi ini dapat berkontribusi pada pengembangan kelemahan dan kehilangan vitalitas terlepas dari anemia itu sendiri.

Selain manifestasi anemia yang biasa dengan defisiensi zat besi yang parah, ada beberapa gejala yang tidak biasa. Pasien mungkin memiliki keinginan untuk makan barang yang tidak dapat dimakan (misalnya, es, tanah, cat). Gejala lain defisiensi besi berat adalah glossitis, cheilosis, kuku cekung (koilonisia) dan jarang disfagia yang disebabkan oleh membran krikoid-esofagus.

Diagnosis anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi diharapkan pada pasien dengan kehilangan darah kronis atau anemia mikrositik, terutama jika ada nafsu makan yang menyimpang. Pada pasien tersebut perlu melakukan tes darah umum, untuk menentukan zat besi, kapasitas pengikat jelly dan serum feritin.

Kemampuan pengikatan besi dan besi (atau transferrin) biasanya ditentukan bersamaan, karena hubungan mereka penting. Ada berbagai tes dimana penyebaran indikator normal bergantung pada metode penentuan yang digunakan. Biasanya, besi serum normal adalah 75 sampai 150 μg / dL (13-27 μmol / L) pada pria dan 60 sampai 140 μg / dL (11-25 μmol / L) pada wanita; Kapasitas pengikatan besi total adalah 250 sampai 450 μg / dl (45-81 μmol / l). Konsentrasi zat besi serum berkurang dengan defisiensi zat besi dan banyak penyakit kronis dan meningkat dengan penyakit hemolitik dan sindrom overload besi. Pasien yang memakai zat besi oral mungkin memiliki nilai besi serum normal, walaupun ada kekurangan zat besi yang ada, dalam kasus tersebut, penghentian asupan zat besi selama 24-48 jam diperlukan untuk evaluasi. Kapasitas pengikatan besi meningkat dengan defisiensi besi.

Konsentrasi serum feritin sangat erat kaitannya dengan total cadangan besi. Penyebaran normal di kebanyakan laboratorium berkisar antara 30 sampai 300 ng / ml dan rata-rata 88 ng / ml pada pria dan 49 ng / ml pada wanita. Konsentrasi rendah (<12 ng / ml) spesifik untuk defisiensi besi. Namun, tingkat feritin dapat meningkat dengan kerusakan hati (misalnya hepatitis) dan pada beberapa tumor (terutama pada leukemia akut, limfoma Hodgkin, saluran GI).

Reseptor transferin serum mencerminkan jumlah nenek moyang eritrosit yang mampu melakukan proliferasi aktif, indikatornya sensitif dan spesifik. Rentang normal adalah 3,0-8,5 μg / ml. Indeks meningkat pada tahap awal defisiensi besi dan dengan peningkatan eritropoiesis.

Kriteria yang paling sensitif dan spesifik untuk defisiensi besi eritropoiesis adalah kurangnya besi di sumsum tulang, meskipun aspirasi sumsum tulang jarang dilakukan untuk tujuan ini.

Anemia defisiensi besi harus dibedakan dari anemi mikrositik lainnya.

Jika pemeriksaan yang dilakukan mengecualikan defisiensi besi pada pasien dengan anemia mikrositik, kemungkinan anemia pada penyakit kronis, anomali struktural hemoglobin dan hemodlobin herediter dari eritrosit dipertimbangkan. Gambaran klinis, penelitian hemoglobin (misalnya elektroforesis hemoglobin dan HbA2) dan studi genetik (misalnya talasemia) dapat membantu dalam diferensiasi patologi ini.

Hasil tes laboratorium membantu menentukan stadium anemia defisiensi besi. Tahap 1 ditandai dengan penurunan cadangan besi di sumsum tulang; hemoglobin dan besi serum tetap normal, namun konsentrasi feritin serum berkurang kurang dari 20 ng / ml. Kompensasi tambahan penyerapan zat besi adalah penyebab meningkatnya kapasitas pengikat besi (tingkat transferrin). Pada stadium 2 ada gangguan eritropoiesis. Meski kadar transferin meningkat, konsentrasi zat besi serum dan penurunan saturasi transferin menurun. Pelanggaran eritropoiesis terjadi dengan penurunan zat besi serum kurang dari 50 μg / dl (<9 μmol / l) dan saturasi transferrin kurang dari 16%. Konsentrasi reseptor feritin serum meningkat (> 8,5 mg / l). Pada stadium 3, anemia berkembang dengan indeks erythrocyte normal dan indeks eritrosit. Pada tahap 4 hypochromia dan microcytosis berkembang. Pada tahap 5, defisiensi besi dimanifestasikan oleh perubahan pada tingkat jaringan, yang dimanifestasikan oleh gejala dan keluhan yang sesuai.

Diagnosis "anemia defisiensi besi" melibatkan pembentukan sumber perdarahan. Pasien dengan sumber kehilangan darah yang jelas (misalnya, wanita dengan menorrhagia) biasanya tidak memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Pada pria dan wanita pada periode pascamenopause, jika tidak ada tanda-tanda perdarahan yang jelas, perlu untuk memeriksa terutama saluran gastrointestinal, karena anemia dapat menjadi satu-satunya manifestasi neoplasma ganas tersembunyi dari lokalisasi ini. Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien meremehkan pentingnya pendarahan nasal atau urogenital kronis, yang harus dipertimbangkan dalam hasil tes GI normal.

[13], [14], [15], [16], [17],

Pengobatan anemia defisiensi besi

Terapi dengan sediaan zat besi tanpa mengklarifikasi penyebab anemia adalah praktik yang buruk; Hal ini diperlukan untuk mencari sumber kehilangan darah bahkan dengan anemia ringan.

Sediaan zat besi digunakan dalam bentuk berbagai macam garam besi (ferrous sulfate, gluconate, fumarat) atau besi sakarida trivalal dalam 30 menit sebelum makan (makanan dan antasida mengurangi penyerapan zat besi). Dosis awal yang khas adalah 60 mg untuk besi unsur (misalnya 325 mg ferrous sulfate) 1-2 kali per hari. Dosis yang lebih tinggi tidak diserap, namun bisa menimbulkan efek samping, lebih sering sembelit. Asam askorbat dalam bentuk tablet (500 mg) atau jus jeruk bila diminum dengan besi meningkatkan penyerapannya tanpa efek samping pada perut. Besi parenteral memiliki khasiat terapeutik yang sama dengan obat oral, namun dapat memiliki efek samping seperti syok anafilaksis, whey, tromboflebitis, dan nyeri. Mereka adalah obat cadangan untuk pasien yang tidak menoleransi atau tidak minum zat besi oral, atau untuk pasien yang kehilangan sejumlah besar darah dalam penyakit vaskular, terutama dengan pelanggaran dari kapiler (misalnya telangiektasia hemoragik kongenital). Dosis kelenjar parenteral ditentukan oleh ahli hematologi. Terapi besi di dalam atau secara parenteral perlu dilanjutkan 6 bulan atau lebih setelah normalisasi tingkat hemoglobin untuk mengisi kembali toko besi.

Efektivitas pengobatan diperkirakan dengan serangkaian pengukuran hemoglobin sampai normalisasi indeks eritrosit tercapai. Kenaikan hemoglobin selama 2 minggu pertama tidak signifikan, kemudian pertumbuhannya terjadi dari 0,7 sampai 1 g per minggu sebelum normalisasi. Anemia harus dinormalisasi dalam waktu 2 bulan. Respons yang tidak adekuat terhadap terapi mengandaikan pendarahan berlanjut, adanya proses menular atau tumor, kekurangan zat besi, atau malabsorpsi yang sangat jarang saat menelan besi.