Apa yang menyebabkan penyakit gastrointestinal akut?

Faktor predisposisi untuk perkembangan penyakit gastrointestinal akut

Kelompok I. Ciri-ciri anatomi dan fisiologi saluran pencernaan

Perutpada bayi, fungsinya belum matang. Fundus lambung, yang di dalamnya terdapat pepsin dan asam klorida, belum berkembang dengan baik, pH isi lambung tidak turun di bawah 4,0 dan baru pada usia satu tahun pH-nya 1,5-2,0. Aktivitas enzimatik lambung yang rendah memungkinkan anak untuk mencerna hanya makanan yang ideal dalam kualitas dan kuantitas, jika tidak, gangguan pencernaan akan berkembang, yang menyebabkan disfungsi saluran gastrointestinal. Sifat bakterisida yang rendah dari isi lambung memudahkan perkembangan infeksi usus.

Usus.Peran biologis utama sel mukosa usus adalah pengangkutan bahan plastik dan energi makanan yang diperlukan tubuh. Enterosit mensintesis sejumlah besar enzim - laktase, invertase, maltase, esterase, ATPase, dipeptidase, dan lainnya. Ini adalah glikokaliks yang menutupi mikrovili dan, bersama dengan enzim yang terkait dengan membran mikrovili, berperan sebagai "filter enzim" yang dengannya hidrolisis dan penyerapan intensif terjadi. Dengan nutrisi yang tidak memadai atau infeksi saluran pencernaan, anak kecil mengembangkan sindrom vili "terpotong", yang menyebabkan pelanggaran hidrolisis dan penyerapan. Selain itu, sel-sel mukosa usus mensintesis zat aktif biologis - serotonin, trigliserida, glikogen, beberapa polipeptida. Mukosa gastrointestinal adalah organ yang kuat untuk pengangkutan air dan elektrolit. Urea, obat-obatan, racun endogen, dll. dikeluarkan melalui saluran pencernaan. Terganggunya fungsi terakhir pada penyakit gastrointestinal akut pada anak kecil menyebabkan berkembangnya gangguan air-elektrolit dan keracunan endogen.

Sirkulasi darah di saluran pencernaan disediakan oleh jaringan pembuluh darah yang kuat. Total luas permukaan kapiler usus saja 10 kali lebih besar dari total luas permukaan kapiler seluruh otot rangka. Adanya banyak pirau anatomis, banyaknya pori-pori di bagian vena kapiler dan fitur lain dari sirkulasi gastrointestinal memastikan penyerapan lengkap, dan di sisi lain, memfasilitasi terjadinya edema. Dan dengan edema ruang interstisial mukosa usus, diare selalu terjadi.

Pada saat yang sama, usus merupakan salah satu organ yang paling sensitif terhadap kekurangan oksigen. Telah diketahui bahwa dengan kekurangan oksigen sekecil apa pun, penyerapan glukosa, asam amino, dan lemak akan menurun. Hal ini menjelaskan terjadinya gangguan pencernaan ketika sistem yang bertanggung jawab untuk menyediakan oksigen bagi jaringan - sistem pernapasan dan kardiovaskular - terpengaruh.

Telah ditetapkan bahwa gangguan peredaran darah di usus menyebabkan gangguan serupa pada organ lain; misalnya, kejang pembuluh darah dapat berkembang di paru-paru dan bahkan dapat terjadi atelektasis.

Kelompok II. Sifat pemberian makanan

Risiko sakit akibat pemberian makanan buatan 2,5-3 kali lebih tinggi daripada pemberian makanan alami, dan tingkat kematian akibat OZhKZ akibat pemberian makanan buatan 25 kali lebih tinggi. Dengan pemberian makanan campuran dan buatan, kesalahan dalam teknologi penyiapan makanan paling sering terjadi, yang menciptakan kondisi untuk kontaminasi mikroba. Hampir setengah dari anak-anak yang dipindahkan ke pemberian makanan buatan, selama dua bulan pertama setelah mengubah sifat nutrisi, menderita penyakit gastrointestinal akut.

Kelompok faktor predisposisi ini juga mencakup situasi ketika tuntutan berlebihan diberikan pada sistem enzimatik saluran pencernaan - pemberian makan berlebihan secara kuantitatif dan kualitatif, pelanggaran prinsip pengenalan produk baru secara bertahap, pelanggaran diet, asupan cairan yang tidak mencukupi, dll.

Kelompok III. Keadaan reaktivitas

Ciri-ciri sistem kekebalan tubuh pada anak usia dini:

1. Ketidaksempurnaan sistem kekebalan tubuh.
2. Titer antibodi rendah terhadap berbagai mikroorganisme.
3. Fagositosis tidak lengkap.

Bayi prematur dan bayi dengan berat badan lahir rendah sangat rentan.

Rakhitis dan distrofi merupakan predisposisi penyakit gastrointestinal akut. Anak-anak ini tidak hanya mengalami gangguan mekanisme pertahanan, tetapi juga sistem yang mengatur metabolisme air-garam, karbohidrat, protein, dan lemak, serta terjadi perubahan signifikan pada organ pencernaan, sistem peredaran darah, dan sistem saraf pusat.

Penyakit gastrointestinal akut sering diamati pada anak-anak yang menderita kondisi defisiensi imun (primer dan sekunder), alergi, dan disbakteriosis.

Penyebab dan patogenesis penyakit gastrointestinal akut

Dispepsia parenteral berkaitan dengan penyakit akut di luar saluran cerna (patologi sistem pernapasan, kardiovaskular, perkemihan, dan lain-lain), bila saluran cerna terkena, terjadi intoksikasi, hipoksia, gangguan peredaran darah, perubahan susunan saraf pusat dan susunan saraf otonom, gangguan motilitas, serta muncul disfungsi usus.

Diskinesia (spasme, atonia) pada berbagai bagian saluran cerna biasanya merupakan akibat dari pelanggaran regulasi tonus struktur otot pada patologi sistem saraf pada anak, terutama pada ensefalopati perinatal.

Spektrum patogen yang menyebabkan infeksi usus luas - termasuk flora bakteri, jamur, virus, dan baru-baru ini pentingnya flora oportunistik untuk perkembangan penyakit gastrointestinal akut1 telah terbukti.

Untuk anak-anak pada tahun pertama kehidupan, faktor etiologi berdasarkan frekuensi deteksi pada infeksi usus didistribusikan sebagai berikut:

1. virus rota;
2. salmonela;
3. Escherichia coli enteropatogenik;
4. Proteus, Klebsiella, Cytobacter, Enterobacter, Pseudomonas;
5. Shigella.

Setelah satu tahun:

• kuman shigella;
• salmonela;
• E. coli enteropatogenik; 4) rotavirus;
• bakteri campylobacter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis penyakit gastrointestinal akut

Mekanisme pemicunya adalah produk pemecahan bahan makanan yang tidak terserap (zat mirip histamin, amina biogenik) pada dispepsia atau racun mikroba pada infeksi usus. Mereka memengaruhi sel-sel selaput lendir, usus, mengganggu fungsi dasarnya (transportasi, sintesis, ekskresi), aktivitas sejumlah enzim terhambat, "vili yang terpotong" terbentuk, proses pencernaan parietal terganggu. Racun menyebabkan denaturasi protein membran sel, yang meningkatkan permeabilitas penghalang seluler. Ini memfasilitasi penetrasi racun dan zat aktif biologis yang terbentuk di lumen usus jauh ke dalam dinding usus. Mereka memiliki efek yang kuat pada mikrosirkulasi, pertama secara lokal, dan kemudian pada tingkat seluruh organisme. Racun meningkatkan permeabilitas dan kerapuhan kapiler, kongesti, terjadi perdarahan submukosa. Karena iskemia yang dihasilkan, proses oksidatif dalam jaringan terganggu. Hasilnya adalah akumulasi produk pembakaran tidak sempurna, asam laktat, dalam darah yang keluar, yang menyebabkan perkembangan asidosis metabolik. Perubahan serupa dalam mikrosirkulasi terjadi di hati. Hal ini menyebabkan terganggunya fungsinya, dan terutama, penghalang detoksifikasi. Racun melewati penghalang ini dan membanjiri seluruh tubuh - terjadilah toksemia.

Akibat stagnasi darah dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dalam sistem mikrosirkulasi usus, air, beberapa garam mineral, dan albumin plasma mulai bocor dari dasar pembuluh darah ke dalam ruang antarsel dan kemudian ke dalam lumen usus. Inilah asal mula tinja encer pada anak-anak dengan toksikosis usus, ini menjelaskan seringnya tinja encer, hampir tanpa tinja, pada anak-anak yang tidak menerima makanan.

Akibat kehilangan air, terjadi dehidrasi pada tubuh akibat peredaran darah, cairan ekstraseluler, muncul perubahan pada sistem kardiovaskular, dan hemodinamik terganggu.

Tubuh tampaknya "mencari air" - terjadi kejang pada pembuluh kulit, otot - yang disebut "korban perifer", air diekstraksi dari ruang interstisial dan intraseluler dan "diperoleh" dari luar - haus, peningkatan penyerapan kembali air di ginjal, penurunan diuresis. Namun karena toksemia dan penurunan volume darah yang bersirkulasi, ginjal juga mulai menderita, yang memperburuk asidosis. Kompensasi untuk asidosis mulai dilakukan oleh paru-paru, pernapasan asidosis muncul.

Di bawah pengaruh toksemia, hipoksia, asidosis, fungsi sistem saraf pusat terganggu, perilaku anak terganggu tajam. Syok hipovolemik dapat terjadi.

Klasifikasi penyakit gastrointestinal pada anak kecil yang diusulkan oleh GN Speransky.

1. Penyakit yang berasal dari fungsi.

• Dispepsia sederhana.
• Dispepsia toksik.
• Dispepsia parenteral (tidak terdaftar sebagai penyakit independen).
• Pilorospasme.
• Atonia berbagai bagian saluran gastrointestinal.
• Sembelit spastik.

2. Penyakit yang bersumber dari infeksi.

• Disentri bakteri.
• Disentri amuba (amebiasis).
• Salmonellosis.
• Infeksi coli usus.
• Bentuk usus dari infeksi stafilokokus, enterokokus, jamur.
• Diare virus.
• Infeksi usus yang tidak diketahui penyebabnya. 3. Malformasi saluran pencernaan.
• Stenosis pilorus, megaduodenum, megakolon.
• Atresia (kerongkongan, bagian usus, anus).
• Keburukan lainnya.

Perjalanan akut merupakan ciri khas berbagai jenis dispepsia yang berasal dari fungsional dan penyakit gastrointestinal yang berasal dari infeksi.

Saat ini, faktor infeksi memegang peranan utama dalam terjadinya penyakit gastrointestinal akut.