Bisul perut

Ulkus peptik adalah cacat peptik pada situs mukosa gastrointestinal, biasanya di perut (tukak lambung) atau pada bagian awal duodenum (tukak duodenum) yang menembus lapisan otot. Hampir semua borok disebabkan oleh infeksi Helicobacter atau bila menggunakan obat antiinflamasi non steroid. Gejala tukak lambung biasanya termasuk rasa sakit yang terbakar di daerah epigastrik, yang seringkali menurun setelah makan. Diagnosis "tukak lambung" dilakukan dengan endoskopi dan pemeriksaan Helicobacter pylori (Helicobacter pylori). Pengobatan ulkus peptik bertujuan untuk menekan keasaman, penghancuran H. Pylori (jika infeksi diverifikasi) dan pengecualian obat antiinflamasi non steroid.

Ukuran tukak bisa bervariasi dari beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Bisul berbeda dengan erosi oleh kedalaman lesi; Erosi lebih dangkal dan tidak mempengaruhi lapisan otot. Bisul dapat berkembang pada usia berapapun, termasuk masa kanak-kanak dan masa kanak-kanak, namun paling sering terjadi pada orang paruh baya.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Apa yang menyebabkan ulkus peptikum?

Helicobacter pylori dan obat anti-inflamasi non steroid menghancurkan lapisan pelindung normal mukosa dan mengganggu regenerasinya, membuat mukosa lebih rentan terhadap asam. Infeksi Helicobacter pylori ada pada 80-90% pasien dengan ulkus duodenum dan pada 70-90% pasien dengan borok gastrik. Dengan pemberantasan Helicobacter pylori, hanya 10-20% pasien yang mengalami kambuhan ulkus peptik, dibandingkan dengan 70% kambuhan ulkus pada pasien yang diobati dengan obat penekan asam saja.

Merokok merupakan faktor risiko untuk perkembangan bisul dan komplikasinya. Selain itu, merokok mengganggu penyembuhan borok dan meningkatkan risiko kambuh. Risiko kambuh berulang berkorelasi dengan jumlah rokok yang dihisap per hari. Meskipun alkohol merupakan stimulan sekresi lambung yang kuat, tidak ada hubungan pasti antara jumlah alkohol dalam jumlah sedang dan perkembangan atau perlambatan penyembuhan borok. Sangat sedikit pasien yang mengalami hipersekresi gastrin (sindrom Zollinger-Ellison).

Riwayat keluarga dapat ditelusuri di 50-60% anak-anak dengan ulkus duodenum.

Gejala tukak lambung

Gejala ulkus peptik tergantung pada letak ulkus dan usia pasien; Pada banyak pasien, terutama lansia, gejalanya tidak diekspresikan atau tidak ada. Rasa sakit adalah gejala yang paling umum, biasanya dilokalisir di daerah epigastrik dan berkurang saat makan makanan atau antasida. Rasa sakit itu digambarkan sebagai rasa terbakar dan menyiksa dan terkadang dengan rasa lapar. Jalannya ulkus biasanya kronis dan berulang. Hanya sekitar setengah dari pasien yang memiliki gejala umum yang khas.

Gejala sakit maag sering tidak bersamaan dengan hasil yang didapat (misalnya, makan kadang menguatkan, tapi tidak mengurangi rasa sakit). Hal ini terutama berlaku untuk tukak pilorus, yang sering dikaitkan dengan gejala stenosis (misalnya kembung, mual, muntah) yang disebabkan oleh pembengkakan dan jaringan parut.

Ulkus duodenum, secara umum, menyebabkan nyeri konstan di perut. Rasa sakit di perut tidak ada di pagi hari setelah bangun tidur, tapi nampak di tengah pagi, lenyap setelah makan, tapi lagi kambuh setelah 2-3 jam. Nyeri yang muncul di malam hari sangat khas ulkus duodenum. Pada bayi baru lahir, perforasi dan perdarahan bisa menjadi manifestasi pertama ulkus duodenum. Pendarahan juga bisa menjadi manifestasi pertama ulkus pada masa bayi dan anak usia dini, walaupun kunci diagnosisnya mungkin sering muntah dan sakit perut.

Komplikasi ulkus peptikum

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Pendarahan

Perdarahan sedang dan berat adalah komplikasi ulkus peptik yang paling umum. Gejala perdarahan gastrointestinal meliputi hematomesis (muntah dengan darah segar atau jenis "bubuk kopi"); tinja berdarah atau berdarah (melena); kelemahan, keruntuhan ortostatik, pingsan, haus dan berkeringat akibat kehilangan darah.

[13], [14], [15]

Penetrasi (perforasi terbatas)

Ulkus peptikum bisa menembus dinding perut. Jika proses perekat mencegah masuknya isi ke rongga perut, tidak ada penetrasi bebas dan perforasi terbatas berkembang. Namun, ulkus bisa menumbuhkan duodenum dan menembus ke dalam ruang tertutup yang berdekatan (rongga yang lebih kecil) atau organ lainnya (misalnya pankreas, hati). Rasa sakit bisa menjadi intens, konstan, menyinari bagian tubuh lainnya, kecuali perut (biasanya bagian belakang jika terjadi penetrasi tukak duodenum ke pankreas) dan berubah seiring dengan perubahan posisi tubuh. Biasanya CT scan rongga perut atau MRI diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Jika terapi konservatif tidak efektif, perawatan bedah diindikasikan.

Perforasi gratis

Ulkus peptik yang berlubang ke dalam rongga perut bebas biasanya terletak di dinding anterior duodenum atau, lebih jarang lagi, di perut. Pasien mengembangkan kompleks gejala pada perut akut. Ada rasa sakit konstan yang tiba-tiba kuat di daerah epigastrik, menyebar dengan cepat ke seluruh perut, seringkali menjadi paling menonjol di kuadran kanan bawah dan dari waktu ke waktu memancar ke satu atau kedua bahu. Pasien biasanya tidak bergerak, karena bahkan nafas dalam-dalam menambah rasa sakit. Palpasi abdomen terasa nyeri, gejala peritoneal ditentukan, otot dinding perut tegang (washing board), peristaltik usus berkurang atau tidak ada. Kejutan bisa berkembang, diwujudkan dengan peningkatan denyut jantung, penurunan tekanan darah dan produksi urine. Gejala mungkin kurang terasa pada pasien lansia atau menderita, serta mereka yang memakai glukokortikoid atau imunosupresan.

Diagnosis dikonfirmasi secara radiologis saat udara bebas terdeteksi di bawah diafragma atau di rongga perut bebas. Radiografi dada dan perut lebih disukai pada posisi vertikal tubuh. Yang paling informatif adalah radiografi lateral dada. Dalam kasus kondisi pasien yang parah dan ketidakmungkinan melakukan radiograf dalam posisi tegak lurus, pemeriksaan lateral abdomen pada posisi rawan diindikasikan. Tidak adanya gas bebas tidak mengecualikan diagnosis.

Intervensi bedah darurat diperlukan. Semakin lama penundaan dengan operasi, semakin buruk prognosisnya. Bila dikontraindikasikan dengan perawatan bedah, alternatifnya adalah aspirasi nasogastrik terus menerus dan antibiotik spektrum luas.

Stenosis dari outlet perut

Stenosis dapat disebabkan oleh jaringan parut. Kejang dan pembengkakan di daerah bisul dapat menyebabkan terganggunya evakuasi, namun mereka gagal dalam terapi konservatif. Gejalanya meliputi muntah berlebihan berulang yang terjadi terutama pada akhir hari dan sering 6 jam setelah makan terakhir. Kehilangan nafsu makan dengan kembung yang konstan atau rasa meluap setelah makan menunjukkan stenosis pada saluran keluar perut. Muntah jangka panjang bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan alkalosis.

Jika anamnesis pasien melibatkan stenosis, pemeriksaan fisik, aspirasi isi lambung, atau pemeriksaan sinar X dapat memberikan bukti retensi lambung. Kebisingan percikan, terdengar setelah lebih dari 6 jam setelah makan atau aspirasi lebih dari 200 ml residu cairan atau makanan setelah diterimanya sehari sebelumnya, melibatkan penundaan kandungan lambung. Jika aspirasi isi lambung mengindikasikan adanya penundaan, maka perlu mengosongkan perut dan melakukan endoskopi atau fluoroscopy pada perut untuk menentukan daerah yang terkena, penyebab dan tingkat stenosis.

Edema atau kejang pada borok kanal pilorus tunduk pada dekompresi lambung oleh aspirasi nasogastrik dan penekanan keasaman (misalnya, pada / di pemblokir H ₂ ). Dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit akibat muntah yang berkepanjangan atau aspirasi nasogastrik berkepanjangan memerlukan diagnosis dan koreksi yang cepat. Agen prokinetik tidak ditunjukkan. Sebagai aturan, dalam 2-5 hari setelah perawatan, fenomena pelanggaran evakuasi diselesaikan. Obstruksi yang luas bisa jadi akibat cicatrization peptik ulkus dan dipecahkan oleh pelepasan balon endoskopik kanal pilorus. Perawatan bedah untuk menghilangkan obstruksi ditunjukkan pada kasus individual.

Kambuh ulkus peptik

Faktor penyebab kambuhnya ulkus termasuk pengobatan yang tidak efektif dengan Helicobacter pylori, penggunaan obat antiinflamasi non steroid dan merokok. Lebih jarang, penyebabnya mungkin gastrinoma (sindrom Zollinger-Ellison). Selama tahun kambuh ulkus gastrik dan duodenum kurang dari 10% jika terjadi penghancuran lengkap Helicobacter pylori, namun lebih dari 60% jika infeksi terus berlanjut. Dengan demikian, pasien dengan kambuhnya penyakit harus diperiksa untuk H. Pylori dan, setelah infeksi dikonfirmasi, sekali lagi menjalani terapi.

Meskipun pengobatan jangka panjang dari H ₂ blocker, inhibitor pompa proton atau misoprostol mengurangi risiko kekambuhan umum digunakan mereka untuk tujuan ini tidak dianjurkan. Namun, pasien yang membutuhkan obat anti-inflamasi non-steroid di hadapan tukak lambung adalah kandidat untuk terapi jangka panjang, serta pasien dengan borok besar atau perforasi atau perdarahan sebelumnya.

Kanker perut

Pasien dengan borok yang terkait dengan Helicobacter pylori memiliki risiko keganasan 3-6 kali lebih tinggi di masa depan. Tidak ada peningkatan risiko keganasan ulkus etiologi lainnya.

Diagnosis tukak lambung

Diagnosis "tukak lambung" dapat diasumsikan dengan pengumpulan anamnesis dengan hati-hati dan dikonfirmasi dengan endoskopi. Terapi empiris sering diresepkan tanpa diagnosis pasti. Namun, endoskopi dengan pemeriksaan biopsi atau sitologi memungkinkan untuk membedakan lesi pada perut dan kerongkongan antara ulserasi sederhana dan tukak lambung. Kanker perut mungkin menunjukkan tanda yang sama dan harus dikeluarkan, terutama pada pasien yang berusia lebih dari 45 tahun dengan keluhan penurunan berat badan atau gejala tukak peptik yang tidak dapat diobati. Keganasan ulkus duodenum jarang terjadi, jadi biopsi lesi di daerah ini biasanya tidak diperlukan. Endoskopi juga dapat digunakan untuk diagnosis akhir infeksi H. Pylori, yang harus diselidiki jika ulkus terdeteksi.

Ketika beberapa borok atau luka dalam kasus lokalisasi atipikal (misalnya., Departemen Postbulbarnye), serta tidak efektifnya pengobatan, penurunan berat badan atau diare berat harus menyadari dari sekresi ganas gastrin dan sindrom Zollinger-Ellison. Pasien ini harus dinilai kadar serum gastrin.

[16], [17], [18], [19], [20],

Pengobatan ulkus peptikum

Pengobatan ulkus lambung dan duodenum memberikan, dalam kasus pendeteksian, pemberantasan Helicobacter pylori dan penurunan keasaman lambung. Dengan borok duodenum, sangat penting untuk menekan sekresi lambung malam hari.

Metode penurun asam mencakup banyak obat, yang sebagian besar cukup efektif, namun berbeda dalam biaya, durasi terapi, dan kenyamanan dosis. Selain itu, sediaan yang memiliki sifat protektif terhadap selaput lendir (mis., Sucralfate), serta manipulasi bedah yang mengurangi produksi asam, bisa digunakan.

Perlakuan aditif ulkus peptikum

Merokok harus dikesampingkan, dan konsumsi alkohol dihentikan, atau hanya dalam jumlah terbatas dalam bentuk encer. Tidak ada bukti yang masuk akal bahwa kepatuhan terhadap diet meningkatkan penyembuhan ulkus lebih cepat atau mencegah kekambuhannya. Dalam hal ini, banyak dokter merekomendasikan pengecualian hanya produk makanan yang menyebabkan kesusahan.

[21], [22]

Pengobatan bedah ulkus peptikum

Dengan diperkenalkannya terapi obat, jumlah pasien yang memerlukan perawatan bedah ulkus peptikum menurun tajam. Indikasi untuk perawatan bedah meliputi perforasi, stenosis, perdarahan banyak atau berulang dan pelestarian gejala yang tidak dapat diobati.

Pengobatan bedah ulkus peptik bertujuan mengurangi sekresi lambung, sering dikombinasikan dengan operasi drainase lambung. Operasi yang dianjurkan untuk ulkus duodenum adalah vagotomi sel yang sangat selektif (proksimal) atau parietal (operasi melibatkan denervasi tubuh perut sambil menjaga persarafan antrum, yang menghilangkan kebutuhan akan operasi pengeringan). Prosedur ini memiliki angka kematian yang sangat rendah dan tidak termasuk komplikasi yang terkait dengan reseksi dan vagotomi tradisional. Metode bedah lain yang mengurangi produksi asam meliputi antrumektomi, hemigastektomi, gastrektomi parsial dan gastrektomi subtotal (yaitu reseksi 30-90% dari perut distal). Mereka biasanya dikombinasikan dengan vagotomy batang. Metode reseksi atau intervensi untuk stenosis meliputi operasi drainase lambung oleh gastroduodenostomy (Billroth I) atau gastroejunostomy (Billroth II).

Perkembangan dan sifat pelanggaran setelah perawatan bedah ulkus peptik bergantung pada jenis operasi. Setelah operasi reseksi, 30% pasien mengalami gejala berat, termasuk penurunan berat badan, gangguan pencernaan, anemia, sindrom dumping, hipoglikemia reaktif, mual dan muntah, gangguan paska dan kambuh.

Kehilangan berat badan khas untuk gastrektomi subtotal; pasien membatasi diet karena rasa jenuh yang cepat (karena tunggul kecil perut), kemungkinan berkembangnya sindroma dumping dan sindrom postprandial lainnya. Karena perutnya kecil, perasaan penuh sesak atau ketidaknyamanan bisa terjadi bahkan ketika sejumlah kecil makanan diambil; Pasien terpaksa makan lebih sedikit, tapi lebih sering.

Gangguan pencernaan dan steatorrhea disebabkan oleh bypass pankreatik, terutama bila membentuk anastomosis menurut Billroth II, dapat menyebabkan penurunan berat badan.

Anemia karakteristik (biasanya karena kekurangan zat besi, tapi kadang-kadang karena kekurangan vitamin B ₁₂ yang disebabkan oleh hilangnya faktor intrinsik atau infeksi bakteri) untuk operasi Billroth II; Bisa juga berkembang osteomalacia. Selain itu direkomendasikan injeksi intramuskular vitamin B untuk semua pasien setelah gastrektomi total, tetapi juga dapat digunakan pada pasien setelah gastrektomi subtotal dalam kasus dugaan kekurangan vitamin B ₁₂.

Dumping syndrome berkembang setelah operasi pada perut, terutama setelah reseksi. Kelemahan, pusing, berkeringat, mual, muntah dan palpitasi terjadi segera setelah makan, terutama setelah mengkonsumsi makanan hyperosmolar. Fenomena ini disebut sebagai early dumping, penyebabnya masih belum jelas, namun, kemungkinan besar, perkembangannya terkait dengan respons vegetatif, pengurangan volume intravaskular dan pelepasan peptida vasoaktif dari usus halus. Biasanya, diet dengan penurunan volume efektif, namun asupan makanan lebih sering dan pembatasan penggunaan karbohidrat.

Hipoglikemia reaktif atau sindrom terlambat buang (bentuk lain sindrom) berkembang karena evakuasi cepat karbohidrat dari tunggul perut. Kenaikan kadar glukosa darah yang cepat menstimulasi pelepasan sejumlah besar insulin, yang menyebabkan hipoglikemia simtomatik beberapa jam setelah konsumsi. Diet kaya protein, kaya karbohidrat dan makanan berkalori cukup (sering makan, tapi dalam dosis kecil).

Gangguan pada bagian (termasuk gastrostasis dan pembentukan bezoar) dapat terjadi lagi dengan penurunan motilitas lambung pada fase III, yang berubah setelah antrumektomi dan vagotomi. Diare terutama karakteristik vagotomi, bahkan tanpa reseksi (pyloroplasty).

Kekambuhan ulkus terjadi pada 5-12% setelah vagotomi sangat selektif dan 2-5% setelah operasi reseksi. Kekambuhan ulkus didiagnosa oleh endoskopi dan membutuhkan terapi inhibitor pompa proton atau H ₂ blocker. Dengan kambuh ulkus, evaluasi kelengkapan vagotomi melalui pengujian sekresi lambung, terapi antibakteri untuk mendeteksi Helicobacter pylori, dan studi kadar gastrin serum saat dugaan sindrom Zollinger-Ellison diperlukan.

Obat dengan tingkat keasaman tinggi

Obat-obatan yang mengurangi keasaman, digunakan pada tukak lambung, penyakit refluks gastroesofagus dan berbagai bentuk gastritis. Beberapa obat digunakan dalam rejimen untuk pengobatan infeksi H. Pylori. Formulasi termasuk proton pump inhibitor, H ₂ blocker, antasida dan prostaglandin.

Inhibitor Pompa Proton

Obat ini adalah inhibitor ampuh H2, K-ATPase. Enzim ini, yang terletak di membran sekretori apikal sel parietal, memainkan peran kunci dalam sekresi H (proton). Obat ini benar-benar dapat memblokir produksi asam dan memiliki durasi kerja yang lama. Mereka berkontribusi pada penyembuhan bisul dan juga komponen kunci dari kompleks medis pemberantasan H. Pylori. Proton pump inhibitor merupakan alternatif yang menguntungkan bagi H _2- blocker pada kebanyakan situasi klinis karena kecepatan tindakan dan efektivitas.

Proton pump inhibitor, khusus untuk penggunaan oral, meliputi omeprazole, lansoprazole, rabeprazole, esomeprazole dan pantoprazole. Omeprazol di Federasi Rusia memiliki bentuk sediaan untuk injeksi. Pada ulkus duodenum tanpa komplikasi, omeprazol 20 mg per oral sekali sehari atau lansoprazole 30 mg per oral sekali sehari selama 4 minggu. Ulkus duodenum rumit (m. E. Beberapa borok, bisul perdarahan, ulkus lebih dari 1,5 cm atau ulkus dengan perjalanan klinis yang berat) lebih setuju untuk pengobatan oleh dosis yang lebih tinggi dari obat (omeprazol 40 mg sekali sehari 1, 60 mg lansoprazole sekali sehari 1 atau 30 mg 2 kali sehari). Ulkus lambung memerlukan perawatan dalam waktu 6-8 minggu. Gastritis dan GERD memerlukan pengobatan selama 8-12 minggu; GERD juga membutuhkan terapi pemeliharaan jangka panjang.

Terapi yang berkepanjangan dengan penghambat pompa proton menyebabkan peningkatan kadar gastrin, yang menyebabkan hiperplasia sel mirip enterochromaffin. Namun, tidak ada bukti perkembangan displasia atau keganasan pada pasien yang menerima pengobatan ini. Pada beberapa pasien, malabsorpsi vitamin B12 bisa terjadi.

H2-blocker

Agen-agen ini (cimetidine, ranitidine, famotidine untuk pemberian oral dan intravena, dan nizatidine oral) memiliki penghambatan kompetitif dari H ₂ reseptor histamin dan dengan demikian menghambat sekresi asam gastrin-dirangsang secara proporsional penurunan volume asam lambung. Sekresi pepsin yang dirangsang histamin berkurang.

H2-blocker terserap dengan baik di saluran pencernaan dan timbulnya aksi mereka terjadi 30-60 menit setelah konsumsi, dan puncak aktivitasnya adalah 1-2 jam kemudian. Pemberian obat secara intravena mendorong onset tindakan yang lebih cepat. Durasi tindakan obat sebanding dengan dosis dan interval waktu antara masuk dari 6 sampai 20 jam. Dosis harus kurang pada pasien lanjut usia.

Dengan ulkus duodenum, pemberian oral sebelum tidur atau setelah makan malam seimetidine 800 mg, ranitidine 300 mg, famotidine 40 mg atau nizatidine 300 mg sekali sehari selama 6-8 minggu efektif. Dengan bisul gastrik, rejimen yang sama dapat diresepkan, namun berlanjut sampai 8-12 minggu, sehingga sekresi asam malam menjadi kurang penting, dan penggunaan obat di pagi hari dapat menjadi atau lebih efektif. Dosis dewasa dapat diberikan pada anak dengan berat lebih dari 40 kg. Di bawah berat ini, dosis oral adalah: ranitidin 2 mg / kg setiap 12 jam dan simetidin 10 mg / kg setiap 12 jam. Dengan GERD, H2 blocker digunakan terutama untuk menghilangkan rasa sakit. Pengobatan gastritis yang efektif dicapai dengan asupan oral 2 kali per hari famotidin atau ranitidin selama 8-12 minggu.

Cimetidine memiliki sedikit efek antiandrogenik, menyebabkan ginekomastia reversibel dan, jarang, disfungsi ereksi dengan penggunaan jangka panjang. Kurang dari 1% pasien yang menerima intravena semua H2-blocker, lebih sering pada pasien lanjut usia, mungkin ada perubahan status mental, diare, ruam, demam obat, mialgia, trombositopenia, bradikardia dan hipotensi.

Simetidin dan, pada tingkat yang lebih rendah, penghambat H ₂ lainnya berinteraksi dengan sistem mikrosomal enzim P450 dan dapat menunda metabolisme obat lain yang dieliminasi melalui sistem ini (misalnya fenitoin, warfarin, teofilin, diazepam, lidokain).

Antacidy

Zat ini menetralkan asam lambung dan mengurangi aktivitas pepsin (yang menurun bila pH kandungan gastrik lebih dari 4,0). Selain itu, beberapa antasida menyerap pepsin. Antasida dapat mengganggu penyerapan obat lain (misalnya tetrasiklin, digoksin, besi).

Antasida mengurangi gejala, meningkatkan penyembuhan ulkus dan mengurangi risiko kekambuhan. Mereka relatif murah, tapi harus dipakai sampai 5-7 kali sehari. Cara optimal antasida untuk penyembuhan maag adalah 15-30 ml cairan atau 2-4 tablet pada 1 dan 3 jam setelah setiap makan dan menjelang tidur. Antasida harian dosis total harus menyediakan 200-400 mEq kapasitas penetralisir. Namun, antasida dalam pengobatan ulkus peptik telah diganti dengan obat-obatan yang menekan keasaman, dan oleh karena itu hanya digunakan untuk terapi simtomatik jangka pendek.

Secara umum, ada dua jenis antasida: diserap dan tidak diserap. Antasida yang dapat diserap (misalnya Na bikarbonat, karbonat Ca) memberikan netralisasi yang cepat dan lengkap, namun dapat menyebabkan alkalosis dan hanya boleh digunakan dalam waktu singkat (1 atau 2 hari). Antasida yang tidak terserap (misalnya aluminium atau magnesium hidroksida) menyebabkan lebih sedikit efek samping sistemik dan lebih disukai.

Aluminium hidroksida adalah zat yang relatif aman dan biasanya digunakan sebagai antasid. Dengan penggunaan kronis, kekurangan fosfat kadang berkembang sebagai hasil pengikatan aluminium fosfat di saluran pencernaan. Risiko kekurangan fosfat meningkat pada pecandu alkohol, dengan kekurangan gizi dan pada pasien penyakit ginjal (termasuk pasien hemodialisis). Aluminium hidroksida menyebabkan sembelit.

Magnesium hidroksida adalah antasid yang lebih efektif daripada aluminium, namun bisa menyebabkan diare. Untuk mengurangi diare, banyak antasida terdiri dari kombinasi antasida berdasarkan magnesium dan aluminium. Karena sejumlah kecil magnesium diserap, sediaan magnesium harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit ginjal.

[23], [24], [25], [26],

Prostaglandin

Prostaglandin tertentu (terutama misoprostol) menghambat sekresi asam dan meningkatkan perlindungan mukosa. Turunan sintetis prostaglandin digunakan terutama untuk mengurangi risiko kerusakan pada mukosa oleh obat anti-inflamasi non steroid. Pasien dengan risiko tinggi ulkus obat non-steroid (m. E. Pasien yang lebih tua, pasien dengan riwayat ulkus ulkus atau komplikasi, pasien dengan ulkus glukokortikoid) menunjukkan penggunaan misoprostol 200 mg per oral 4 kali sehari dengan makanan, bersama-sama dengan obat anti-inflamasi non-steroid. Efek samping yang umum dari misoprostol adalah kejang usus dan diare, yang diamati pada 30% pasien. Misoprostol - abortifacient yang kuat dan penggunaannya benar-benar dikontraindikasikan pada wanita usia subur yang tidak menggunakan kontrasepsi.

Sucralifate

Obat ini adalah kompleks gula-aluminium yang terdisosiasi di lingkungan asam lambung dan membentuk penghalang fisik di seluruh area yang meradang, melindunginya dari efek asam, pepsin dan garam empedu. Obat ini juga menghambat interaksi pepsin-substrat, merangsang produksi mukosa prostaglandin dan mengikat garam empedu. Ini tidak berpengaruh pada produksi asam atau sekresi gastrin. Sucralfate, mungkin, mempengaruhi trofik mukosa ulserasi, mungkin karena pengikatan faktor pertumbuhan dan konsentrasinya di daerah borok. Penyerapan sistematik dari sukralfate dapat diabaikan. Konstipasi diamati pada 3-5% pasien. Sucralfate bisa mengikat obat lain dan mengganggu penyerapannya.