Dasar-dasar fisiologi pernafasan

Fungsi utama paru-paru (meski bukan satu-satunya) adalah memastikan pertukaran gas normal. Pernapasan eksternal adalah proses pertukaran gas antara udara dan darah atmosfer di kapiler paru, akibatnya terjadi penyumbatan darah: tekanan oksigen meningkat dan tekanan CO2 berkurang. Intensitas pertukaran gas terutama ditentukan oleh tiga mekanisme patofisiologis (ventilasi paru, sirkulasi pulmonal, difusi gas melalui membran alveolar-kapiler), yang disediakan oleh sistem pernapasan luar.

Ventilasi paru

Ventilasi paru ditentukan oleh faktor-faktor berikut (AP Zilber):

1. alat ventilasi mekanis, yang, pertama-tama, bergantung pada aktivitas otot-otot pernafasan, regulasi saraf dan mobilitas dinding dada;
2. elastisitas dan perpanjangan jaringan paru-paru dan toraks;
3. patensi saluran udara;
4. Distribusi udara intrapulmoner dan korespondensi dengan aliran darah di berbagai bagian paru-paru.

Jika terjadi pelanggaran terhadap satu atau lebih faktor di atas, gangguan ventilasi klinis yang signifikan, yang ditunjukkan oleh beberapa jenis kegagalan ventilasi ventilasi, dapat terjadi.

Dari otot pernafasan, peran terpenting dimiliki oleh diafragma. Pengurangan aktifnya menyebabkan penurunan tekanan intrathoracic dan intrapleural, yang menjadi lebih rendah daripada tekanan atmosfir, yang mengakibatkan inhalasi.

Inhalasi dilakukan karena kontraksi aktif otot-otot pernafasan (diafragma), dan pernafasan terutama disebabkan oleh dorongan elastis dinding paru-paru dan dada, menciptakan gradien tekanan ekspirasi, di bawah kondisi fisiologis yang cukup untuk mengeluarkan udara melalui saluran udara.

Jika perlu untuk meningkatkan volume ventilasi, otot interkostal, tangga dan sternokleidomastoid bagian luar (tambahan otot inspirasi) menurun, yang juga menyebabkan peningkatan volume dada dan penurunan tekanan intrathoracic, yang mendorong inhalasi. Otot dinding anterior abdomen (oblik internal dan eksternal, lurus dan melintang) dianggap sebagai otot ekspirasi tambahan.

Elastisitas jaringan paru dan toraks

Elastisitas paru-paru. Aliran udara selama inspirasi (di dalam paru-paru) dan kadaluarsa (dari paru-paru) ditentukan oleh gradien tekanan antara atmosfer dan alveoli, yang disebut tekanan transthoracic (P _tp / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm dimana P _alb, alveolar, dan P _atm adalah tekanan atmosfir.

Pada saat inspirasi, R _av dan P _{mp / m} menjadi negatif, saat menghembuskan nafas - positif. Pada akhir inspirasi dan pada akhir penghembusan, saat udara tidak bergerak di sepanjang saluran udara, dan celah suara terbuka, R _alve sama dengan P _atm.

Tingkat R _{av bergantung} pada nilai tekanan intrapleural (P _m ) dan yang disebut tekanan elastis paru (P _el ):

Tekanan rekoil elastis adalah tekanan yang diciptakan oleh parenkim elastis paru dan diarahkan ke paru-paru. Semakin tinggi elastisitas jaringan paru-paru, semakin besar penurunan tekanan intrapleural, sehingga paru-paru mengembang selama inspirasi, dan oleh karena itu, semakin besar kerja aktif otot pernafasan inspirasi. Elastisitas tinggi meningkatkan keruntuhan paru-paru secara lebih cepat selama pernafasan.

Indikator penting lainnya, elastisitas terbalik jaringan paru - dilatabilitas apatis pada paru - adalah ukuran kerentanan paru terhadap pelebaran. Nilai tekanan tarik (dan elastis) paru dipengaruhi oleh sejumlah faktor:

1. Volume paru-paru: dengan volume kecil (misalnya pada awal inspirasi) paru-paru lebih lentur. Pada volume besar (misalnya, pada puncak inspirasi maksimum), kelanjutan paru menurun tajam dan menjadi nol.
2. Isi struktur elastis (elastin dan kolagen) di jaringan paru-paru. Emfisema paru-paru, yang, seperti diketahui, penurunan elastisitas jaringan paru dikaitkan dengan peningkatan kemampuan memperpanjang paru-paru (dengan mengurangi tekanan respons elastis).
3. Penebalan dinding alveolar akibat edema inflamasi (pneumonia) atau hemodinamik (congestion of the blood in the lung), serta fibrosing jaringan paru-paru secara signifikan mengurangi kelesaran (compliance) paru-paru.
4. Kekuatan ketegangan permukaan di alveoli. Mereka muncul di antarmuka antara gas dan cairan, yang melapisi alveoli dari dalam dengan lapisan tipis, dan cenderung mengurangi area permukaan ini, menciptakan tekanan positif di dalam alveoli. Dengan demikian, ketegangan permukaan memaksa bersama dengan struktur elastis paru-paru memberikan kelegaan alveolar yang efektif saat menghembuskan napas dan pada saat bersamaan mencegah perluasan (peregangan) paru selama inspirasi.

Surfaktan yang melapisi permukaan dalam alveoli adalah zat yang mengurangi kekuatan tegangan permukaan.

Aktivitas surfaktan lebih tinggi yang lebih padat. Oleh karena itu, bila dihirup, bila kerapatan dan, karenanya, aktivitas surfaktan berkurang, ketegangan permukaan memaksa (kenaikan kekuatan alveoli) untuk meningkatkan keruntuhan jaringan paru-paru selama pernafasan. Pada akhir penghembusan, kepadatan dan aktivitas kenaikan surfaktan, dan gaya tarik permukaan menurun.

Jadi, setelah habisnya pernafasan, bila aktivitas surfaktan maksimal, dan gaya tarik permukaan mencegah ekspansi alveoli minimal, perluasan alveoli pada inspirasi memerlukan lebih sedikit energi.

Fungsi fisiologis terpenting dari surfaktan adalah:

• Peningkatan kelenturan paru karena penurunan gaya tarik permukaan;
• penurunan probabilitas keruntuhan (collapse) alveoli saat menghembuskan nafas, karena pada volume kecil paru-paru (pada akhir penghembusan) aktivitasnya maksimal, dan kekuatan tegangan permukaan minimal;
• pencegahan redistribusi udara dari yang lebih kecil ke alveoli yang lebih besar (sesuai hukum Laplace).

Pada penyakit disertai kekurangan surfaktan, kekakuan paru meningkat, keruntuhan alveoli (atelektasis berkembang), terjadi kegagalan pernafasan.

[1]

Tumpahan plastik dinding dada

Sifat elastis dinding dada, yang juga memiliki efek hebat pada sifat ventilasi paru, ditentukan oleh keadaan kerangka, otot interkostal, jaringan lunak, pleura parietal.

Dengan volume minimal dada dan paru-paru (saat penghembusan maksimal) dan pada awal inspirasi, respon elastis dinding dada diarahkan ke luar, yang menciptakan tekanan negatif dan mendorong penyebaran paru-paru. Seiring volume paru meningkat selama inspirasi, respons elastis dinding dada akan menurun. Bila volume paru-paru mencapai sekitar 60% dari nilai GEL, respons elastis dinding dada menurun menjadi nol, mis. Sampai tekanan atmosfir. Dengan peningkatan volume paru lebih lanjut, respon elastis dinding toraks diarahkan ke bagian dalam, yang menciptakan tekanan positif dan berkontribusi pada keruntuhan paru-paru selama penghembusan berikutnya.

Beberapa penyakit disertai dengan peningkatan kekakuan dinding dada, yang mempengaruhi kemampuan dada untuk meregangkan (selama inspirasi) dan mereda (saat menghembuskan nafas). Penyakit tersebut meliputi obesitas, kyphoscoliosis, emfisema, tambatan masif, fibrotoraks, dan lainnya.

Saluran jalan dan clearance mukosiliar

Bagian dari saluran udara sangat bergantung pada drainase normal dari sekresi trakeobronkial, yang terutama disebabkan oleh fungsi mekanisme pembersihan mucociliary (clearance) dan refleks batuk normal.

Fungsi pelindung aparatus mukosiliar ditentukan oleh fungsi epitel sianida dan sekretori yang memadai dan konsisten, akibatnya film tipis tipis bergerak di sepanjang permukaan mukosa bronkial dan partikel asing dikeluarkan. Pergerakan sekresi bronkial terjadi karena tremor cepat dari silia di arah tengkorak dengan retoil lebih lambat ke arah yang berlawanan. Frekuensi osilasi siliaris adalah 1000-1200 per menit, yang memastikan pergerakan lendir bronkial pada tingkat 0,3-1,0 cm / menit di bronkus dan 2-3 cm / menit di trakea.

Juga harus diingat bahwa lendir bronkial terdiri dari 2 lapisan: lapisan cairan bawah (sol) dan viskoelastis atas - gel, yang menyentuh ujung silia. Fungsi epitel siliaris sangat bergantung pada rasio ketebalan yule dan gel: meningkatkan ketebalan gel atau mengurangi ketebalan sol menyebabkan penurunan efektivitas pembersihan mukosiliar.

Pada tingkat bronchioles pernafasan dan alveoli aparatus mukosili. Disini pemurnian dilakukan dengan bantuan batuk refleks dan aktivitas fagositik sel.

Pada lesi inflamasi bronkus, terutama kronis, epitelium secara morfologis dan rekonstruksi secara fungsional, yang dapat menyebabkan ketidakcukupan mukosiliar (penurunan fungsi pelindung aparatus mukosiliar) dan kemacetan di lumen bronkus.

Dalam kondisi patologis, patensi saluran udara tidak hanya bergantung pada fungsi mekanisme pembersihan mukosiliar, tetapi juga mengenai adanya bronkospasme, edema inflamasi selaput lendir, dan fenomena penutupan ekspirasi awal bronki kecil.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Peraturan lumen bronkial

Nada dari otot halus bronki ditentukan oleh beberapa mekanisme yang terkait dengan rangsangan sejumlah reseptor spesifik bronki:

1. Efek kolinergik (parasimpatis) terjadi sebagai akibat interaksi asetilkolin neurotransmiter dengan reseptor M-kolinergik muskarinik tertentu. Sebagai hasil dari interaksi ini, bronkospasme berkembang.
2. Kelembutan simpatik pada otot polos bronkus pada seseorang sedikit banyak diungkapkan, misalnya, dari otot polos pembuluh darah dan otot jantung. Efek simpatis pada bronkus terutama disebabkan oleh efek adrenalin yang beredar pada reseptor beta2-adrenergik, yang menyebabkan relaksasi otot polos.
3. Nada otot halus juga terpengaruh oleh yang disebut. "Sistem saraf" non-adrenergik, non-kolinergik "(NANH), serat yang masuk ke dalam saraf vagus dan melepaskan beberapa neurotransmiter tertentu yang berinteraksi dengan reseptor yang sesuai pada otot-otot halus bronkus. Yang terpenting adalah:
   • polipeptida intestinal vasoaktif (VIP);
   • substansi R.

Stimulasi reseptor VIP mengarah pada relaksasi yang diucapkan, dan reseptor beta mengurangi otot polos bronkus. Hal ini diyakini bahwa neuron sistem NANH memiliki pengaruh terbesar pada peraturan izin jalan nafas (KK Murray).

Selanjutnya, dalam bronkus mengandung sejumlah besar reseptor yang berinteraksi dengan berbagai zat biologis aktif, termasuk mediator inflamasi - histamin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin, platelet faktor mengaktifkan (PAF), serotonin, adenosin, dan lain-lain.

Nada dari otot halus bronkus diatur oleh beberapa mekanisme neurohumoral:

1. Dilatasi bronkus berkembang dengan rangsangan:
   • reseptor beta2-adrenergik adrenalin;
   • Reseptor VIP (sistem NASH) sebagai polipeptida intestinal vasoaktif.
2. Penyempitan lumen bronki muncul dengan stimulasi:
   • Reseptor M-kolinergik dengan asetilkolin;
   • reseptor ke substansi P (sistem NANH);
   • Reseptor alfa-adrenergik (misalnya, dengan blokade atau penurunan sensitivitas reseptor beta2-adrenergik).

Distribusi udara intrapulmoner dan korespondensi dengan aliran darah

Ventilasi paru-paru yang tidak rata, yang normal, ditentukan, pertama-tama, oleh heterogenitas sifat mekanik jaringan paru-paru. Basah berventilasi paling aktif, pada tingkat yang lebih rendah - bagian atas paru-paru. Perubahan sifat elastis alveoli (khususnya, dengan emfisema paru) atau patensi bronkial yang terganggu sangat memperburuk ketidakseimbangan ventilasi, meningkatkan ruang mati fisiologis dan mengurangi keefektifan ventilasi.

Difusi gas

Proses difusi gas melalui membran alveolar-kapiler tergantung

1. dari gradien tekanan parsial gas pada kedua sisi membran (di udara alveolar dan di kapiler paru);
2. dari ketebalan membran alveolar-kapiler;
3. dari permukaan umum zona difusi di paru-paru.

Pada orang sehat, tekanan parsial oksigen (PO2) di udara alveolar biasanya 100 mmHg. Dan dalam darah vena - 40 mmHg. Seni. Tekanan parsial CO2 (PCO2) pada darah vena adalah 46 mmHg. Di udara alveolar - 40 mmHg. Seni. Dengan demikian, gradien tekanan oksigen adalah 60 mmHg. Dan, untuk karbon dioksida, hanya 6 mm merkuri. Seni. Namun, laju difusi CO2 melalui membran alveolar-kapiler kira-kira 20 kali lebih besar dari O2. Oleh karena itu, pertukaran CO2 di paru-paru cukup lengkap, meski gradien tekanannya relatif rendah antara alveoli dan kapiler.

Membran alveolar-kapiler terdiri dari lapisan surfaktan yang melapisi permukaan dalam alveolus, membran alveolar, ruang interstisial, membran kapiler paru, plasma darah dan membran eritrosit. Kerusakan pada masing-masing komponen membran alveolar-kapiler ini dapat menyebabkan kesulitan yang signifikan dalam difusi gas. Sebagai konsekuensinya, dengan penyakit-penyakit tersebut, nilai tekanan parsial O2 dan CO2 di udara alveolar dan kapiler di atas cukup bervariasi.

[11], [12]

Aliran darah pulmonal

Di paru-paru ada dua sistem peredaran darah: aliran darah bronkial, mengacu pada sejumlah besar sirkulasi darah, dan aliran darah paru-paru sebenarnya, atau yang disebut sirkulasi kecil. Antara keduanya, baik di bawah kondisi fisiologis maupun di bawah patologis, ada anastomosis.

Aliran darah pulmonal terletak secara fungsional antara bagian kanan dan kiri jantung. Kekuatan pendorong aliran darah pulmonal adalah gradien tekanan antara ventrikel kanan dan atrium kiri (biasanya sekitar 8 mmHg). Di kapiler pulmonal di sepanjang arteri, miskin oksigen dan jenuh dengan darah vena karbon dioksida. Sebagai hasil difusi gas di daerah alveoli, saturasi oksigen dan pemurniannya dari karbon dioksida terjadi, akibatnya darah arteri mengalir melalui pembuluh darah dari paru-paru ke atrium kiri. Dalam prakteknya, nilai-nilai ini dapat berfluktuasi dalam batas-batas yang signifikan. Hal ini terutama berlaku untuk tingkat PaO2 dalam darah arteri, yang biasanya sekitar 95 mmHg. Seni.

Tingkat pertukaran gas di paru-paru selama operasi normal dari otot-otot pernapasan, patensi baik dari maloizmenennoy saluran napas dan jaringan paru-paru elastisitas ditentukan oleh laju perfusi darah melalui paru-paru dan keadaan membran alveolar-kapiler, di mana di bawah pengaruh gradien oksigen tekanan parsial dan gas karbon dioksida dilakukan difusi.

Rasio perfusi ventilasi

Tingkat pertukaran gas di paru-paru, selain intensitas ventilasi paru dan difusi gas, juga ditentukan oleh nilai rasio ventilasi-perfusi (V / Q). Biasanya, dengan konsentrasi oksigen 21% di udara terinspirasi dan tekanan atmosfir normal, rasio V / Q adalah 0,8.

Hal lain yang setara, penurunan oksigenasi darah arteri bisa disebabkan dua alasan:

• pengurangan ventilasi pulmonal dengan tingkat aliran darah yang sama, bila V / Q <0,8-1,0;
• penurunan aliran darah dengan ventilasi diawetkan alveoli (V / Q> 1.0).