Diagnosis insufisiensi adrenal akut
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Untuk mendiagnosis insufisiensi adrenal akut, penting untuk memiliki indikasi agresif kelenjar adrenal yang sebelumnya tersedia pada pasien. Krisis adrenal yang lebih sering terjadi pada pasien dengan fungsi korteks adrenal yang berkurang untuk berbagai kondisi ekstrim tubuh. Kurangnya sekresi korteks adrenal terjadi dengan kerusakan adrenal primer dan hipokortikoal sekunder yang disebabkan oleh penurunan sekresi ACTH.
Penyakit adrenal meliputi penyakit Addison dan disfungsi kongenital korteks adrenal. Jika pasien memiliki penyakit autoimun: tiroiditis, diabetes mellitus atau anemia - orang dapat memikirkan penyakit autoimun Addison. Insufisiensi adrenal primer atau penyakit Addison kadang kala berkembang karena lesi tuberkulosis.
Ada kemungkinan tinggi adanya krisis akut pada pasien dengan penyakit ini dan dengan sindrom Itenko-Cushing setelah adrenalektomi total bilateral atau pengangkatan tumor korteks adrenal dan pada pasien yang menerima inhibitor biosintesis adrenal korteks. Untuk menghambat sintesis kortisol dan aldosteron paling sering digunakan obat Chloditan. Penggunaan jangka panjangnya menyebabkan insufisiensi adrenal dan potensi perkembangan pada pasien dengan hypocorticism akut. Biasanya, dengan penunjukan obat ini, penambahan 25-50 mg kortisol per hari mengkompensasi insufisiensi adrenal. Tapi di bawah kondisi ekstrim tubuh dosis ini mungkin terbukti tidak memadai.
Untuk mendiagnosis insufisiensi adrenal akut, tanda klinis penting adalah peningkatan pigmentasi pada kulit dan selaput lendir. Pada beberapa pasien melasma tidak diucapkan, tapi hanya ada tanda kecil: peningkatan pigmentasi puting susu, garis palmar, peningkatan jumlah bintik pigmen, tanda lahir, penggelapan jahitan pasca operasi. Kehadiran bintik depigmental - vitiligo - juga merupakan tanda diagnostik penurunan fungsi korteks adrenal. Vitiligo dapat terjadi baik melawan latar belakang hiperpigmentasi, dan saat tidak ada.
Dengan insufisiensi adrenal primer, peningkatan pigmentasi pada saat dekompensasi dengan latar belakang hipotensi progresif membantu mendiagnosis krisis addisonic. Jauh lebih sulit untuk mencurigai ketidakmampuan adrenal dalam bentuk-bentuk depigmentasi, yang disebut addisonisme putih. Tidak adanya melasma pada hipokortiko primer terjadi pada sekitar 10% kasus dan pada semua pasien dengan insufisiensi adrenal sekunder. Hiperpigmentasi adalah karakteristik untuk pasien dengan disfungsi kongenital korteks adrenal. Hal ini terkait dengan peningkatan sekresi ACTH sebagai respons terhadap penurunan produksi kortisol.
Karakteristik dalam diagnosis insufisiensi adrenal akut adalah penurunan tekanan darah progresif. Keganjilan dari krisis addisonian adalah kurangnya kompensasi untuk hipotensi dari berbagai obat yang mempengaruhi nada vaskular. Hanya penunjukan hormon adrenalin - hidrokortison, kortison dan DOXA - menyebabkan peningkatan dan normalisasi tekanan. Tetapi harus diingat bahwa pada pasien setelah dikeluarkannya kelenjar adrenal tentang penyakit Itenko-Cushing atau kortikosteroid adrenal dan dengan bentuk hipertonik dari disfungsi korteks adrenal kongenital, insufisiensi adrenal akut terjadi pada sejumlah kasus dengan peningkatan tekanan darah. Terkadang perlu untuk membedakan krisis addisonian pada pasien dengan krisis hipertensi.
Diagnosis insufisiensi adrenal sekunder membantu riwayat medis penyakit masa lalu atau cedera dari sistem saraf pusat tentang operasi pada kelenjar pituitari atau radioterapi pada daerah hipotalamus-hipofisis kortikosteroid pada berbagai penyakit autoimun. Di antara penyakit dan kerusakan kelenjar pituitari yang paling sering terjadi nekrosis parsial partikum hipofisis (sindrom Shien), craniopharyngiomas, tumor yang menyebabkan penurunan sekresi hormon hipofisis. Meningitis basal, ensefalitis, glioma saraf optik juga dapat menyebabkan insufisiensi adrenal sekunder.
Penurunan sekresi ACTH yang terisolasi pada penyakit kelenjar pituitari sangat jarang terjadi, dan biasanya kekurangannya disertai dengan penurunan tingkat hormon trofik lainnya - thyreotropik, somatotropik, gonadotropin. Oleh karena itu, dengan insufisiensi adrenal sekunder, bersamaan dengan hipofungsi adrenal, hipotiroidisme dicatat, retardasi pertumbuhan jika penyakit berkembang pada masa kanak-kanak, gangguan siklus menstruasi pada wanita, hipogonadisme pada pria. Terkadang, bila lobus posterior kelenjar pituitari rusak, gejala diabetes insipidus ditambahkan ke dalamnya.
Metode laboratorium untuk mendiagnosis insufisiensi adrenal akut agak terbatas. Penentuan kortisol, aldosteron dan ACTH dalam plasma tidak dapat selalu dipelajari dengan cukup cepat. Selain itu, satu indikator tingkat hormon tidak secara akurat mencerminkan keadaan fungsional korteks adrenal. Tes diagnostik yang digunakan untuk insufisiensi adrenal kronis pada krisis addisonik akut dikontraindikasikan.
Untuk diagnosis insufisiensi adrenal akut, perubahan keseimbangan elektrolit lebih penting. Dalam keadaan kompensasi pada pasien, tingkat elektrolit, sebagai aturan, tidak dapat diubah. Selama krisis addison dan keadaan dehidrasi, kandungan sodium dan klorida menurun: tingkat natrium di bawah 142 meq / l, dan selama krisis tingkat ini bisa 130 meq / l dan lebih rendah. Ciri khasnya adalah penurunan pelepasan natrium dalam urin - kurang dari 10 g / hari. Penting untuk diagnosis insufisiensi adrenal akut adalah peningkatan potasium darah menjadi 5-6 meq / l; Kadang angka ini mencapai 8 meq / l. Sebagai hasil dari peningkatan kandungan potasium dalam darah dan penurunan natrium, rasio natrium / potassium berubah. Jika koefisien ini adalah 32 pada orang sehat, maka hipokortikoisme akut ditandai dengan penurunan hingga 20 atau kurang.
Hiperkalemia memiliki efek toksik pada miokardium, dan EKG sering menunjukkan gigi T-t tinggi, serta pelambatan konduksi. Selain itu, dalam kondisi ketidakcukupan fungsi korteks adrenal, perpanjangan interval S-T dan kompleks QRS, EKG bertegangan rendah, dapat terungkap.
Selain kehilangan air dan garam yang signifikan, hipoglikemia merupakan bahaya signifikan selama krisis addisonic. Penentuan kandungan gula dalam darah harus dikontrol. Tapi krisis hipoglikemik dapat menjadi manifestasi independen dari dekompensasi insufisiensi adrenal kronis selama puasa dan penyakit menular. Selama hypocorticism akut, kadar glukosa dalam darah bisa sangat rendah, namun manifestasi hipoglikemik tidak ada.
Hilangnya natrium dan air selama krisis menyebabkan penebalan darah yang benar dan peningkatan jumlah hematokrit. Jika penebalan darah tidak tergantung pada insufisiensi adrenal, namun disebabkan oleh diare, muntah, konsentrasi natrium dan klorida bisa menjadi normal, meningkat atau menurun, dan potassium tidak meningkat.
Selama perkembangan insufisiensi adrenal akut, tingkat urea dan nitrogen residual sering meningkat secara signifikan, derajat asidosis yang berbeda muncul, yang dibuktikan dengan penurunan alkalinitas darah.
Diagnosis banding antara krisis addisonic, keruntuhan vaskular, kejutan berbagai asal dan koma hipoglikemik sangat kompleks. Penerapan agen vaskular dan tindakan anti-kejut yang tidak berhasil biasanya mengindikasikan sifat adrenal dari krisis.
Saat ini, kortikosteroid termasuk dalam gudang sarana untuk mengeluarkan pasien dari syok. Oleh karena itu, dalam kasus ini, overdiagnosis krisis addisonian adalah mungkin. Tapi ini dibenarkan dengan segera diangkatnya pasien bersamaan dengan pengobatan anti-kejut kortikosteroid.