Gyperkaliemia

Hiperkalemia adalah konsentrasi kalium serum 5,5 meq / l, yang berkembang akibat jumlah kelebihan total potasium dalam tubuh atau karena pergerakan potasium abnormal dari sel. Penyebab umum adalah kelainan ekskresi ginjal; Bisa juga diobservasi pada asidosis metabolik, seperti pada kasus diabetes yang tidak terkontrol. Manifestasi klinis biasanya neuromuskular, ditandai dengan kelemahan otot dan kardiotoksisitas, yang pada kasus yang parah dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel atau asistol.

[1], [2], [3],

Penyebab hiperkalemia

Penyebab utama hiperkalemia adalah redistribusi potasium dari ruang intraselular ke ekstraselular dan retensi potassium dalam tubuh.

Pada saat yang sama, disebutkan harus dibuat dari peningkatan potasium dalam darah yang disebut salah, yang terdeteksi selama hemolisis sel darah merah, leukositosis tinggi (jumlah leukosit di atas 200.000 dalam 1 μl darah), dan trombositosis. Hiperkalemia dalam kasus ini disebabkan oleh pelepasan potasium dari sel darah.

Redistribusi potassium dari ruang intraselular ke ekstraselular diamati pada perkembangan asidosis, insufisiensi insulin dan pengenalan beta-adrenoblocker. Pelepasan cepat potassium dari sel dengan perkembangan hiperkalemia berat terjadi pada luka parah, sindrom kecelakaan. Kemoterapi untuk limfoma,  leukemia, myeloma disertai dengan peningkatan kadar potassium serum. Redistribusi potasium juga bisa disebabkan oleh keracunan alkohol dan pengenalan obat-obatan yang mengubah rasio potassium antara sel dan lingkungan. Obat ini termasuk glikosida jantung, depolarisasi otot depolarisasi (suksinilkolin). Hiperkalemia dapat menyebabkan aktivitas fisik akut atau berkepanjangan yang sangat parah.

Hiperkalemia karena penundaan kalium oleh ginjal adalah salah satu penyebab pelanggaran keseimbangan kalium yang paling sering terjadi pada penyakit nephrologic. Pelepasan kalium oleh ginjal bergantung pada jumlah nefron yang berfungsi, pemberian sodium dan cairan yang memadai ke bagian distal nefron, sekresi normal aldosteron dan keadaan epitel tubulus distal. Dengan sendirinya, gagal ginjal tidak menyebabkan hiperkalemia sampai GFR di bawah 15-10 ml / menit atau diuresis tidak berkurang menjadi kurang dari 1 L / hari. Dalam kondisi ini, homeostasis dipertahankan karena peningkatan sekresi potasium pada nefron yang tersisa. Pengecualian dilakukan oleh pasien dengan nefritis interstisial dan hipoaldosteronisme giporeninemik. Situasi ini paling sering termanifestasi pada penderita diabetes mellitus lansia, dengan penggunaan obat-obatan, langsung atau tidak langsung (melalui renin) yang menghalangi sintesis aldosteron (indometasin, natrium heparin, kaptopril, dll.).

Main menyebabkan hiperkalemia genesis ginjal - gagal ginjal oliguri (akut dan kronis), mineralokortikoid insufisiensi ( penyakit Addison, gipoaldosteronizm giporeninemichesky), obat-obatan yang melanggar ekskresi ginjal kalium (spironolakton, triamterene, amiloride, inhibitor ACE, heparin natrium).

Cacat tubular ekskresi potasium ginjal

Perkembangan hiperkalemia yang cepat pada gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis oligurik disebabkan oleh berkurangnya GFR, mengurangi aliran fluida ke nefron distal, kerusakan langsung pada tubulus distal pada nekrosis tubular akut.

[4], [5], [6], [7], [8],

Ketidakmampuan mineralokortikoid

Aldosteron  merangsang sekresi potasium di bagian korteks dari tabung pengumpul dan meningkatkan penangkapannya oleh sel. Ketidakseimbangan aldosteron, terlepas dari penyebab perkembangannya, merupakan predisposisi perkembangan hiperkalemia. Hipoaldosteronisme dapat menjadi hasil dari kerusakan adrenal primer (penyakit Addison) atau berkembang sebagai akibat cacat bawaan biosintesis aldosteron (sindrom adrenogenital atau defisiensi C _21- hidroksilase). Dalam penyakit Addison, bersamaan dengan hiperkalemia, penipisan garam dan penurunan umum pada nada tubuh sering terdeteksi.

Hipoaldosteronisme dalam kombinasi dengan tingkat renin plasma rendah dikenal sebagai hiperaldosteronisme giporeninemik. Sindrom ini sering dideteksi pada penyakit tubulointerstitial kronis pada ginjal, diabetes melitus, nefropati obstruktif, anemia sel sabit. Penyebab perkembangannya bisa dan narkoba. Kami menggambarkan perkembangan sindrom ini dengan penggunaan natrium indometasin dan heparin. Sebagai aturan, sindrom ini terjadi pada pasien lanjut usia, setengah di antaranya mengalami asidosis metabolik hiperkloremik sebagai respons terhadap hipoksemia yang diinduksi depresi pembentukan amonia di ginjal dan kehilangan sekresi H ⁺  karena kadar aldosteron rendah. Hipertensi arterial terdeteksi dalam setengah kasus; Sebagian besar pasien didiagnosis menderita gagal ginjal.

Obat yang mengganggu ekskresi kalium ginjal

Spironolakton menghambat sekresi potasium di bagian kortikal tabung pengumpul. Mereka bertindak sebagai antagonis aldosteron, mengikat reseptor protein mineralokortikoid ke sel target, membentuk kompleks reseptor spironolakton. Hal ini menyebabkan penghambatan reabsorpsi natrium aldosteron pada bagian kortikal tabung pengumpul dengan penghambatan sekresi tubulus distal potasium yang tepat. Amilorida dan triamterene menghambat sekresi potasium melalui mekanisme mandiri aldosteron. Penghambat ACE menyebabkan peningkatan kadar potassium serum melalui blokade aksi angiotensin II dan penekanannya terhadap produksi aldosteron. Tingkat keparahan hiperkalemia terutama meningkat tajam terhadap latar belakang insufisiensi ginjal. Heparin bertindak sebagai penghambat langsung sintesis aldosteron, yang memerlukan kehati-hatian dalam penggunaan obat ini pada pasien diabetes dan gagal ginjal.

[9], [10], [11]

Cacat kanal pada sekresi ginjal potassium

Mereka ditemukan pada pasien dengan tingkat renin dan aldosteron normal atau tinggi dalam serum darah. Pasien-pasien ini tidak memiliki efek dalam penunjukan mineralokortikoid, urin potassium normal tidak berkembang sebagai respons terhadap pemberian natrium sulfat, furosemid atau kalium klorida. Cacat ini terdeteksi pada pasien dengan anemia sel sabit, dengan lupus eritematosus sistemik, nefropati obstruktif, dan pada pasien dengan ginjal yang ditransplantasikan.

Gejala hiperkalemia

Gejala hiperkalemia dimanifestasikan dengan aritmia jantung: sebuah  elektrokardiogram  menunjukkan peningkatan Tine, perpanjangan kompleks QRS, pemanjangan interval P-R, dan kemudian kelancaran gelombang QRS-T dua fase muncul. Selain itu, mungkin ada penyimpangan dalam irama (takikardia supraventrikular, blok sinoatrium, disosiasi ventrikel atrio, fibrilasi ventrikel dan / atau asistol).

Meskipun kelumpuhan perifer kadang kala diamati, biasanya hiperkalemia terjadi asimtomatik sebelum pengembangan kardiotoksisitas. Perubahan EKG muncul pada tingkat plasma K lebih dari 5,5 meq / l dan ditandai dengan pemendekan interval QT, tinggi, simetris, seperti lonjakan tars T. Tingkat K lebih dari 6,5 meq / l menyebabkan aritmia nodular dan ventrikel, kompleks QRS yang lebar, PR, hilangnya gigi P. Akibatnya, fibrilasi ventrikel atau asistol dapat berkembang  .

Dalam kasus kelumpuhan periodik keluarga hiperkalemia yang jarang terjadi selama serangan, kelemahan otot berkembang dan dapat berlanjut ke kelumpuhan yang ditandai.

[12], [13]

Diagnostik hiperkalemia

Diagnosis hiperkalemia pada tingkat plasma K lebih dari 5,5 meq / l. Karena hiperkalemia berat memerlukan perawatan segera, ini harus dipertimbangkan pada pasien berisiko tinggi, termasuk pasien dengan insufisiensi ginjal; Gagal jantung yang terus berlanjut, menggunakan inhibitor ACE dan diuretik K-hemat; atau dengan gejala obstruksi ginjal, terutama jika ada aritmia atau tanda EKG lainnya dari hiperkalemia.

Penentuan penyebab hiperkalemia meliputi pengujian obat-obatan, penentuan kadar elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin. Dengan adanya insufisiensi ginjal, diperlukan penelitian tambahan, termasuk ultrasound ginjal untuk menghilangkan penyumbatan, dll.

[14], [15], [16], [17]

Pengobatan hiperkalemia

Pengobatan hiperkalemia memerlukan orientasi kandungan kalium dalam serum dan data elektrokardiogram.

Hiperkalemia ringan

Pada pasien dengan kadar plasma dari K kurang dari 6 mek / l dan kurangnya perubahan EKG dapat membatasi penurunan atau pembatalan konsumsi K obat yang meningkatkan diuretik loop tingkat K. Menambahkan meningkatkan ekskresi K. Hal ini dimungkinkan untuk menggunakan sodium polystyrene sulfonate di sorbitol (1530 g di 3070 ml 70 sorbitol dalam setiap 4-6 jam). Ini bertindak sebagai resin pertukaran kation dan menghilangkan K melalui lendir gastrointestinal. Sorbitol diberikan dengan resin penukar kation untuk memastikan masuk melalui saluran pencernaan. Pasien yang tidak dapat mengkonsumsi obat-obatan ke dalam karena penyumbatan usus atau karena alasan lain, dosis yang sama dapat diresepkan dalam bentuk enema. Sekitar 1 mEq K dikeluarkan per gram penukar kation. Terapi pertukaran kation lambat dan seringkali tidak memiliki efek yang signifikan terhadap kadar potassium plasma di negara hypercatabolic. Karena natrium Na-polistiren digunakan untuk pertukaran Na ke K, kelebihan Na dapat diamati, terutama pada pasien dengan oliguria, di mana oliguria didahului oleh peningkatan volume EKG.

Sedang - hiperkalemia berat

Tingkat K dalam plasma lebih dari 6 meq / l, terutama dengan adanya perubahan EKG, memerlukan terapi agresif untuk memindahkan K ke dalam sel. 2 pertama dari tindakan berikut harus dilakukan segera.

Pendahuluan 10-20 ml larutan Ca glukonat 10% (atau 5-10 ml larutan glukosa 22% Ca) secara intravena selama 5-10 menit. Kalsium menetralkan efek hiperglikemia pada rangsangan otot jantung. Perhatian diperlukan saat pemberian kalsium kepada pasien yang memakai digoxin, sehubungan dengan risiko aritmia yang terkait dengan hipokalemia. Jika gelombang sinusoidal atau asistol dicatat pada EKG, pemberian kalsium glukonat dapat dipercepat (5-10 ml secara intravena selama 2 menit). Kalsium klorida juga bisa digunakan, tapi bisa menjengkelkan dan harus disuntikkan melalui kateter vena sentral. Efeknya berkembang dalam beberapa menit, namun hanya berlangsung 20-30 menit. Pengenalan kalsium merupakan tindakan sementara dalam proses menunggu efek pengobatan lainnya dan dapat diulang jika perlu.

Pengenalan insulin konvensional 5-10 ED secara intravena dengan infus cepat berikutnya atau simultan cepat 50 ml larutan glukosa 50%. Pengenalan larutan Dekstrosa 10% harus dilakukan pada tingkat 50 ml per jam untuk mencegah hipoglikemia. Efek maksimum pada tingkat plasma potassium berkembang setelah 1 jam dan berlangsung selama beberapa jam.

Sebuah dosis tinggi beta-agonis, misalnya albuterol 10-20 mg, dihirup selama 10 menit (konsentrasi 5 mg / ml), dapat dengan aman mengurangi kadar potasium plasma sebesar 0,5-1,5 meq / l. Efek puncak diamati setelah 90 menit.

Pemberian NaHCO secara intravena kontroversial. Hal ini dapat mengurangi kadar potassium serum selama beberapa jam. Pengurangan dapat berkembang sebagai akibat alkaliasi atau hipertonisitas karena konsentrasi natrium dalam sediaan. Natrium hipertonik yang terkandung dalam sediaan mungkin berbahaya bagi pasien yang menjalani dialisis, yang mungkin juga mengalami peningkatan volume EKG. Bila diberikan, dosis yang biasa adalah 45 meq (1 ampoule 7,5% larutan NaHCO), disuntikkan selama 5 menit dan diulang setelah 30 menit. Pengobatan NSO memiliki sedikit efek bila digunakan pada pasien dengan gagal ginjal progresif, disamping adanya epidemi.

Selain strategi yang tercantum di atas untuk mengurangi kadar potasium dengan masuk ke sel dalam pengobatan hiperkalemia parah atau simtomatik, upaya harus dilakukan untuk menghilangkan potasium dari tubuh. Kalium dapat diekskresikan melalui saluran pencernaan bila menggunakan polystyrene sodium sulfonate atau bila menggunakan hemodialisis. Pada pasien dengan insufisiensi ginjal atau ketidakefektifan tindakan darurat, penggunaan hemodialisis segera diperlukan. Dialisis peritoneal relatif tidak efektif dalam ekskresi potassium.

Dinyatakan hiperkalemia dengan perubahan bersamaan pada elektrokardiogram merupakan ancaman bagi kehidupan pasien. Dalam situasi ini perlu dilakukan koreksi intensif terhadap gangguan elektrolit. Pasien dengan gagal ginjal sesuai indikasi vital sedang menjalani sesi hemodialisis, mampu mengeluarkan kelebihan potassium dari darah.

Pengobatan hiperkalemia intensif meliputi kegiatan berikut:

• Stabilisasi aktivitas miokard - larutan kalsium glukonat 10% disuntikkan secara intravena (10 ml selama 3 menit, jika perlu setelah 5 menit, ulangi pemberian obat);
• merangsang pergerakan potasium dari ruang ekstraselular ke dalam sel - secara intravena 500 ml larutan glukosa 20% dengan 10 unit insulin selama 1 jam; inhalasi 20 mg albuterol selama 10 menit;
• pengenalan sodium bicarbonate pada manifestasi asidosis metabolik yang parah (untuk nilai bikarbonat serum kurang dari 10 mmol / l).

Setelah fase akut atau dengan tidak adanya perubahan pada diuretik elektrokardiogram dan resin pertukaran kation digunakan.

Untuk mencegah perkembangan hiperkalemia berat, perawatan hiperkalemia berikut direkomendasikan:

• membatasi potasium dalam makanan sampai 40-60 mmol / hari;
• Mengecualikan obat yang dapat mengurangi ekskresi kalium dari tubuh (diuretik hemat-potasium, NSAID, inhibitor ACE;
• mengecualikan penunjukan obat-obatan yang dapat memindahkan potasium dari sel ke ruang ekstraselular (beta-blocker);
• dengan tidak adanya kontraindikasi, penggunaan loop dan diuretik thiazide untuk ekskresi intensif potasium dalam urin;
• menerapkan penanganan patogenetik spesifik hiperkalemia pada masing-masing kasus tertentu.