Epilepsi umum dan fokal idiopatik

Penyakit kejang, epilepsi, sakral, lunar – ada banyak nama untuk penyakit yang memanifestasikan dirinya dalam kejang periodik yang sangat tidak terduga, di mana pasien tiba-tiba jatuh ke lantai, gemetar karena kejang. Kita akan berbicara tentang epilepsi, yang dalam pengobatan modern dianggap sebagai penyakit neurologis progresif kronis, yang tanda spesifiknya adalah kejang yang tidak diprovokasi dan berulang secara teratur, baik kejang maupun tidak kejang. Sebagai akibat dari penyakit ini, perubahan kepribadian khusus dapat berkembang, yang mengarah pada demensia dan keterpisahan total dari kehidupan yang sedang berlangsung. Bahkan dokter Romawi kuno Claudius Galen membedakan dua jenis penyakit: epilepsi idiopatik, yaitu, keturunan, primer, yang gejalanya muncul pada usia dini, dan sekunder (simtomatik), berkembang kemudian, di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu. [ 1 ]

Dalam klasifikasi Liga Internasional Melawan Epilepsi yang diperbarui, satu dari enam kategori etiologi penyakit yang diidentifikasi adalah genetik – penyakit primer independen yang melibatkan predisposisi keturunan atau mutasi genetik yang muncul secara de novo. Intinya, ini adalah epilepsi idiopatik pada edisi sebelumnya. Dalam kasus ini, pasien tidak memiliki lesi organik pada struktur otak yang dapat menyebabkan kejang epilepsi berulang secara berkala, dan tidak ada gejala neurologis yang diamati pada periode interiktal. Di antara bentuk-bentuk epilepsi yang diketahui, epilepsi idiopatik memiliki prognosis yang paling baik. [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Diperkirakan 50 juta orang di seluruh dunia menderita epilepsi, yang sebagian besar tidak memiliki akses terhadap layanan kesehatan. [ 5 ], [ 6 ] Tinjauan sistematis dan meta-analisis dari berbagai penelitian di seluruh dunia menemukan bahwa prevalensi epilepsi aktif adalah 6,38 per 1000 orang, dan prevalensi seumur hidup adalah 7,6 per 1000 orang. Prevalensi epilepsi tidak berbeda antara jenis kelamin atau kelompok usia. Jenis yang paling umum adalah kejang umum dan epilepsi dengan etiologi yang tidak diketahui. [ 7 ], [ 8 ]

Rata-rata, 0,4 hingga 1% dari populasi dunia memerlukan pengobatan antiepilepsi. Statistik kejadian epilepsi di negara-negara maju setiap tahun mencatat 30 hingga 50 kasus baru sindrom epilepsi per 100.000 penduduk. Diasumsikan bahwa di negara-negara dengan tingkat pembangunan yang rendah, angka ini dua kali lebih tinggi. Di antara semua bentuk epilepsi, kasus epilepsi idiopatik mencapai 25-29%. [ 9 ]

Penyebab epilepsi idiopatik

Penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam sebagian besar kasus pada anak-anak dan remaja. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit atau cedera sebelumnya yang menyebabkan kerusakan otak. Metode neuroimaging modern tidak menentukan adanya perubahan morfologis dalam struktur otak. Penyebab epilepsi idiopatik dianggap sebagai predisposisi yang diwariskan secara genetik terhadap perkembangan penyakit (epileptogenisitas otak), dan bukan pewarisan langsung; kasus penyakit ini lebih umum di antara kerabat pasien daripada di populasi. [ 10 ]

Kasus epilepsi idiopatik familial jarang tercatat, transmisi dominan autosom monogenik saat ini ditentukan untuk lima episindrom. Gen telah diidentifikasi, mutasi yang menyebabkan kejang neonatal dan infantil familial jinak, epilepsi umum dengan kejang demam fokal - frontal dengan kejang malam hari dan gangguan pendengaran. Pada episindrom lain, kecenderungan untuk mengembangkan proses patologis mungkin diwariskan. Misalnya, untuk sinkronisasi dalam semua rentang frekuensi aktivitas neuron otak, yang disebut epilepsi, yaitu, memiliki perbedaan potensial yang tidak stabil pada sisi dalam dan luar membrannya dalam keadaan tidak tereksitasi. Dalam keadaan eksitasi, potensial aksi neuron epilepsi secara signifikan melebihi norma, yang mengarah pada perkembangan kejang epilepsi, sebagai akibat dari pengulangan yang membran sel neuron semakin menderita dan pertukaran ion patologis terbentuk melalui membran neuron yang hancur. Hal ini mengakibatkan lingkaran setan: kejang epilepsi akibat pelepasan muatan saraf hiperintensif yang berulang-ulang menyebabkan gangguan metabolisme yang mendalam pada sel-sel jaringan otak, yang berkontribusi terhadap perkembangan kejang berikutnya. [ 11 ]

Ciri khusus dari setiap epilepsi adalah agresivitas neuron epilepsi dalam hubungannya dengan sel-sel jaringan otak yang masih belum berubah, yang berkontribusi terhadap penyebaran epileptogenisitas dan generalisasi proses.

Pada epilepsi idiopatik, sebagian besar pasien memiliki aktivitas kejang umum, dan tidak ditemukan fokus epilepsi spesifik. Beberapa jenis epilepsi idiopatik fokal saat ini diketahui. [ 12 ]

Studi tentang epilepsi mioklonik juvenil (CAE) telah mengidentifikasi kromosom 20q, 8q24.3, dan 1p (CAE kemudian berganti nama menjadi epilepsi absen juvenil). Studi tentang epilepsi mioklonik juvenil telah menunjukkan bahwa polimorfisme kerentanan BRD2 pada kromosom 6p21.3 dan Cx-36 pada kromosom 15q14 dikaitkan dengan peningkatan kerentanan terhadap JME.[ 13 ],[ 14 ],[ 15 ] Meskipun demikian, mutasi genetik tersebut tetap jarang terjadi ketika seseorang didiagnosis menderita epilepsi.

Faktor risiko

Faktor risiko untuk perkembangan penyakit ini bersifat hipotetis. Faktor risiko utama adalah adanya kerabat dekat yang menderita epilepsi. Dalam kasus ini, kemungkinan untuk langsung sakit meningkat dua kali lipat atau bahkan empat kali lipat. Patogenesis epilepsi idiopatik belum sepenuhnya dijelaskan. [ 16 ]

Diasumsikan juga bahwa pasien mungkin mewarisi kelemahan struktur yang melindungi otak dari eksitasi berlebihan. Ini adalah segmen pons, nukleus kuneat atau kaudatus. Selain itu, perkembangan penyakit pada seseorang dengan kecenderungan bawaan dapat dipicu oleh patologi metabolik sistemik yang menyebabkan peningkatan konsentrasi ion natrium atau asetilkolin dalam neuron otak. Kejang epilepsi umum dapat berkembang dengan latar belakang kekurangan vitamin B, khususnya B6. Penderita epilepsi telah ditemukan memiliki kecenderungan neurogliosis (menurut studi patologis) - proliferasi berlebihan yang menyebar dari elemen glia yang menggantikan neuron yang mati. Faktor-faktor lain yang memicu peningkatan rangsangan dan munculnya kesiapan kejang dengan latar belakangnya diidentifikasi secara berkala.

Faktor risiko untuk perkembangan epilepsi genetik, seperti yang sekarang disebut, adalah adanya gen mutan yang memicu patologi. Selain itu, mutasi gen tidak harus diwariskan, mutasi gen dapat muncul pertama kali pada pasien tertentu, dan diyakini bahwa jumlah kasus tersebut terus bertambah.

Patogenesis

Mekanisme perkembangan epilepsi idiopatik didasarkan pada reaktivitas paroksismal yang ditentukan secara genetik, yaitu adanya komunitas neuron dengan elektrogenesis yang terganggu. Tidak ada efek merusak eksternal yang terdeteksi, serta kejadian yang memicu timbulnya kejang. Namun, manifestasi penyakit terjadi pada usia yang berbeda: pada beberapa - sejak lahir, pada yang lain - pada masa kanak-kanak, pada yang lain - pada masa remaja dan muda, oleh karena itu beberapa aspek patogenesis pada tahap saat ini, tampaknya, masih belum diketahui.

Gejala epilepsi idiopatik

Tanda diagnostik utama penyakit ini adalah adanya kejang epilepsi, baik kejang konvulsif maupun non-konvulsif. Tanpa kejang, semua gejala lain, seperti elektroensefalogram yang khas, anamnesis, karakteristik kognitif dan psikologis pasien, tidak cukup untuk menegakkan diagnosis "epilepsi". Manifestasi penyakit ini biasanya dikaitkan dengan kejang pertama, jika menyangkut epilepsi, ini adalah definisi yang paling akurat. Serangan adalah nama yang lebih umum, yang menyiratkan penurunan kesehatan yang tajam dan tak terduga dari sumber mana pun, kejang adalah kasus khusus dari serangan, yang penyebabnya adalah disfungsi sementara otak atau bagiannya.

Penderita epilepsi dapat mengalami berbagai gangguan aktivitas neuropsikiatri - kejang mayor dan minor, gangguan mental akut dan kronis (depresi, depersonalisasi, halusinasi, delusi), transformasi kepribadian terus-menerus (hambatan, pelepasan).

Namun, saya ulangi, tanda-tanda pertama yang memungkinkan diagnosis epilepsi adalah kejang. Serangan epilepsi idiopatik yang paling mengesankan, yang tidak mungkin tidak diperhatikan, adalah manifestasi umumnya - kejang grand mal. Saya akan segera menetapkan bahwa semua komponen kompleks gejala yang akan dijelaskan di bawah ini tidak wajib bahkan untuk bentuk umum. Pasien tertentu mungkin hanya memiliki beberapa manifestasi.

Selain itu, biasanya menjelang serangan, tanda-tandanya muncul. Pasien mulai merasa lebih buruk, misalnya, detak jantungnya meningkat, kepalanya sakit, kecemasan yang tidak beralasan muncul, ia bisa menjadi marah dan mudah tersinggung, bersemangat atau tertekan, murung dan diam. Menjelang serangan, beberapa pasien menghabiskan malam tanpa tidur. Biasanya, seiring berjalannya waktu, pasien sudah bisa menebak tentang datangnya serangan berdasarkan kondisinya.

Pembentukan kejang epilepsi dibagi menjadi beberapa tahap berikut: aura, kejang tonik-klonik, dan pengaburan kesadaran.

Aura sudah mengacu pada timbulnya kejang dan dapat memanifestasikan dirinya dalam munculnya semua jenis sensasi - kesemutan, nyeri, sentuhan hangat atau dingin, angin sepoi-sepoi di berbagai bagian tubuh (sensorik); kilatan, silau, kilat, api di depan mata (halusinasi); berkeringat, menggigil, hot flashes, pusing, mulut kering, migrain, batuk, sesak napas, dll. (vegetatif). Aura dapat memanifestasikan dirinya dalam automatisme motorik (motorik) - pasien berusaha berlari ke suatu tempat, mulai berputar di sekitar porosnya, melambaikan tangannya, berteriak. Terkadang gerakan satu sisi dilakukan (dengan tangan kiri, kaki, setengah tubuh). Aura mental dapat memanifestasikan dirinya dalam serangan kecemasan, derealisasi, lebih kompleks daripada halusinasi, pendengaran, sensorik atau halusinasi visual. Mungkin tidak ada aura sama sekali.

Kemudian tahap kedua segera berkembang – kejang itu sendiri. Pasien kehilangan kesadaran, otot-otot tubuhnya benar-benar rileks (atonia), ia jatuh. Jatuh terjadi secara tak terduga bagi orang-orang di sekitarnya (aura sering kali tidak diperhatikan oleh mereka). Paling sering, seseorang jatuh ke depan, agak jarang – ke belakang atau ke samping. Setelah jatuh, fase ketegangan tonik dimulai – otot-otot seluruh tubuh atau sebagiannya menegang, kaku, pasien meregang, tekanan darahnya meningkat, detak jantungnya meningkat, bibirnya membiru. Tahap tonus otot berlangsung sekitar setengah menit, kemudian kontraksi terus-menerus berirama dimulai – fase tonik digantikan oleh fase klonik – gerakan anggota tubuh yang kacau dan terputus-putus (fleksi-ekstensi yang semakin tiba-tiba), kepala, otot-otot wajah, terkadang mata (rotasi, nistagmus). Kejang rahang sering menyebabkan lidah tergigit selama kejang – manifestasi klasik epilepsi, yang diketahui hampir semua orang. Hipersalivasi dimanifestasikan dengan berbusa di mulut, sering kali bernoda darah saat menggigit lidah. Kejang klonik pada otot laring menyebabkan fenomena suara selama kejang - mengerang, mengerang. Selama kejang, otot sfingter kandung kemih dan anus sering rileks, yang menyebabkan buang air kecil dan buang air besar yang tidak disengaja. Kejang klonik berlangsung satu atau dua menit. Selama kejang, pasien tidak memiliki refleks kulit dan tendon. Tahap kejang tonik-klonik berakhir dengan relaksasi otot secara bertahap dan memudarnya aktivitas kejang. Pada awalnya, pasien dalam keadaan kesadaran yang kabur - beberapa disorientasi, kesulitan berkomunikasi (berbicara dengan susah payah, lupa kata-kata). Dia masih memiliki tremor, beberapa otot berkedut, tetapi secara bertahap semuanya kembali normal. Setelah serangan, pasien merasa benar-benar lelah dan biasanya tertidur selama beberapa jam; setelah bangun, gejala astenik masih ada - kelemahan, malaise, suasana hati yang buruk, masalah penglihatan.

Epilepsi idiopatik juga dapat terjadi dengan kejang ringan. Ini termasuk kejang absen, sederhana atau khas. Kejang absen atipikal kompleks bukan merupakan ciri khas epilepsi idiopatik. Kejang khas adalah kejang jangka pendek umum yang membuat pasien membeku dengan pandangan tetap. Durasi kejang absen biasanya tidak lebih dari satu menit, selama waktu itu kesadaran pasien mati, ia tidak jatuh, tetapi menjatuhkan semua yang dipegangnya di tangannya. Ia tidak ingat serangan itu, sering melanjutkan aktivitas yang terputus. Kejang absen sederhana terjadi tanpa aura dan kesadaran kabur setelah serangan, biasanya disertai dengan kejang otot-otot wajah, terutama yang melibatkan kelopak mata dan mulut dan / atau otomatisme oral - menepuk, mengunyah, menjilati bibir. Terkadang ada kejang absen nonkonvulsif yang berlangsung sangat singkat sehingga pasien bahkan tidak menyadarinya. Mengeluh bahwa penglihatannya tiba-tiba menjadi gelap. Dalam kasus ini, benda yang jatuh dari tangannya mungkin menjadi satu-satunya bukti kejang epilepsi.

Kejang propulsif - mengangguk, mematuk, "kejang salam" dan gerakan lain pada kepala atau seluruh tubuh, yang diarahkan ke depan, disebabkan oleh melemahnya tonus postural otot. Pasien tidak jatuh. Kejang ini terutama ditemukan pada anak-anak di bawah usia empat tahun, lebih sering pada anak laki-laki. Kejang ini merupakan ciri khas serangan penyakit di malam hari. Pada usia lanjut, kejang ini digantikan oleh kejang epilepsi mayor.

Mioklonus adalah refleks kontraksi otot yang cepat yang bermanifestasi sebagai kedutan. Kejang dapat terjadi di seluruh tubuh atau hanya memengaruhi sekelompok otot tertentu. Elektroensefalogram yang diambil pada saat kejang mioklonik menunjukkan adanya pelepasan muatan listrik epilepsi.

Tonik – kontraksi berkepanjangan dari sekelompok otot atau seluruh otot tubuh, yang mana posisi tertentu dipertahankan untuk waktu yang lama.

Atonik – kehilangan tonus otot secara parsial atau menyeluruh. Atonik umum disertai jatuh dan kehilangan kesadaran terkadang merupakan satu-satunya gejala kejang epilepsi.

Kejang sering kali bersifat campuran - kejang absen disertai kejang tonik-klonik umum, kejang mioklonik disertai kejang atonik, dan sebagainya. Bentuk kejang non-konvulsif juga dapat terjadi - kesadaran samar disertai halusinasi dan delirium, berbagai automatisme dan trans.

Formulir

Sebagian besar kasus yang terkait dengan epilepsi idiopatik bermanifestasi pada masa kanak-kanak dan remaja. Kelompok ini mencakup sindrom epilepsi yang sebagian besar relatif jinak, yaitu, mereka merespons dengan baik terhadap terapi atau tidak memerlukannya sama sekali dan berlalu tanpa konsekuensi bagi status neurologis, yang normal di luar kejang. Selain itu, dalam hal perkembangan intelektual mereka, anak-anak tidak tertinggal dari teman sebaya yang sehat. Mereka memiliki ritme dasar yang terpelihara pada elektroensefalogram, dan metode neuroimaging modern tidak mendeteksi kelainan struktural otak, meskipun ini tidak berarti bahwa mereka sebenarnya tidak ada. Terkadang mereka terdeteksi kemudian, dan belum jelas apakah mereka "diabaikan" atau apakah mereka memicu kejang.

Epilepsi idiopatik memiliki onset yang bergantung pada usia dan, secara umum, prognosisnya baik. Namun terkadang satu bentuk penyakit berubah menjadi bentuk lain, misalnya, epilepsi absen masa kanak-kanak menjadi mioklonik juvenil. Kemungkinan terjadinya transformasi dan kejang seperti itu di usia selanjutnya meningkat pada anak-anak yang kerabat dekatnya juga menderita baik di masa kanak-kanak maupun di masa dewasa.

Jenis-jenis epilepsi idiopatik tidak didefinisikan dengan jelas, ada perbedaan dalam pengklasifikasiannya, beberapa bentuk tidak memiliki kriteria diagnostik yang ketat, seperti epilepsi absen pada masa kanak-kanak.

Epilepsi umum idiopatik

Bentuk awal penyakit ini, kejang familial dan non-familial neonatal/infantil jinak, terdeteksi pada bayi baru lahir cukup bulan secara harfiah pada hari kedua atau ketiga setelah lahir. Selain itu, anak-anak tersebut sebagian besar lahir dari wanita yang berhasil mengandung dan melahirkan bayi mereka tanpa komplikasi yang berarti. Usia rata-rata perkembangan bentuk familial adalah 6,5 bulan, non-familial - sembilan bulan. Saat ini, gen (lengan panjang kromosom 8 dan 20) telah diidentifikasi, yang mutasinya dikaitkan dengan perkembangan bentuk familial penyakit ini. Faktor pemicu lainnya, kecuali fakta bahwa ada kasus kejang dalam riwayat keluarga, tidak ada. Pada bayi dengan bentuk penyakit ini, kejang yang sangat sering (hingga 30 kali per hari) yang berlangsung singkat, satu hingga dua menit diamati, bersifat umum, fokal atau dengan tambahan kejang tonik-klonik fokal, disertai dengan episode apnea. [ 17 ]

Epilepsi mioklonik idiopatik pada masa kanak-kanak bermanifestasi pada sebagian besar pasien, mulai dari usia empat bulan hingga tiga tahun. Hal ini ditandai hanya oleh mioklonus dengan pelestarian kesadaran, yang dimanifestasikan oleh serangkaian propulsi - gerakan mengangguk cepat kepala dengan abduksi bola mata. Dalam beberapa kasus, kejang menyebar ke otot-otot korset bahu. Jika kejang propulsif dimulai saat berjalan, ini menyebabkan jatuh seperti kilat. Timbulnya kejang dapat dipicu oleh suara yang tajam, sentuhan yang tidak terduga dan tidak menyenangkan, gangguan tidur atau terbangun, dalam kasus yang jarang terjadi - fotostimulasi ritmis (menonton TV, menyalakan / mematikan lampu).

Epilepsi anak dengan kejang mioklonik-atonik merupakan bentuk lain dari penyakit idiopatik (genetik) umum. Usia manifestasinya adalah dari sepuluh bulan hingga lima tahun. Kebanyakan orang langsung mengalami kejang umum yang berlangsung selama 30-120 detik. Gejala spesifiknya adalah apa yang disebut "tendangan lutut", akibat mioklonus pada anggota badan, gerakan mengangguk yang mendorong pada batang tubuh. Kesadaran biasanya tetap terjaga selama kejang. Mioklonus dengan komponen atonik sering kali disertai dengan absensi khas, di mana kesadaran dimatikan. Absensi diamati pada pagi hari setelah bangun tidur, memiliki frekuensi tinggi, dan terkadang disertai dengan komponen mioklonik. Selain itu, sekitar sepertiga anak dengan epilepsi mioklonik-atonik umum juga mengalami kejang motorik parsial. Dalam kasus ini, prognosisnya memburuk, terutama pada kasus yang sangat sering diamati. Ini mungkin merupakan tanda perkembangan sindrom Lennox-Gastaut.

Epilepsi idiopatik umum pada anak-anak juga mencakup bentuk absennya penyakit tersebut.

Epilepsi absen pada masa bayi muncul dalam empat tahun pertama kehidupan, dan lebih umum terjadi pada anak laki-laki. Epilepsi ini muncul terutama dalam bentuk absen sederhana. Pada sekitar 2/5 kasus, absen disertai dengan komponen mioklonik dan/atau astatik. Pada 2/3 kasus, penyakit ini dimulai dengan kejang tonik-klonik umum. Anak-anak mungkin mengalami keterlambatan perkembangan.

Pycnolepsy (epilepsi absen pada masa kanak-kanak) pertama kali muncul paling sering pada anak-anak berusia lima sampai tujuh tahun, anak perempuan lebih rentan. Kondisi ini ditandai dengan hilangnya kesadaran secara tiba-tiba atau kebingungan yang signifikan selama dua sampai 30 detik dan pengulangan kejang yang sangat sering - mungkin ada sekitar seratus kali per hari. Manifestasi motorik kejang minimal atau tidak ada sama sekali, tetapi jika absen khas didahului oleh aura dan kesadaran kabur pasca kejang diamati, maka kejang tersebut diklasifikasikan sebagai pseudo-absen.

Pycnolepsy dapat menyebabkan absen atipikal dengan berbagai komponen - mioklonus, kejang tonik, keadaan atonik, terkadang automatisme diamati. Berbagai kejadian dapat merangsang peningkatan frekuensi kejang - bangun tiba-tiba, pernapasan intens, perubahan pencahayaan yang tajam. Pada sepertiga pasien, kejang kejang umum dapat bergabung pada tahun kedua atau ketiga penyakit.

Epilepsi absensi juvenil berkembang pada masa remaja dan pemuda (dari usia sembilan hingga 21 tahun), dimulai dengan absensi pada sekitar setengah dari kasus, dan dapat dimulai dengan kejang kejang umum, yang sering terjadi pada saat gangguan tidur, bangun tidur, atau tidur. Frekuensi kejang adalah satu dalam dua atau tiga hari. Faktor yang merangsang perkembangan absensi adalah hiperventilasi. Keadaan absensi disertai dengan kedutan otot-otot wajah atau automatisme faring dan oral. Pada 15% pasien, kerabat dekat juga menderita epilepsi absensi juvenil.

Epilepsi dengan absensi mioklonik (sindrom Tassinari) dibedakan secara terpisah. Penyakit ini muncul dari usia satu hingga tujuh tahun, ditandai dengan seringnya absensi, terutama di pagi hari, dikombinasikan dengan kontraksi otot yang hebat di korset bahu dan tungkai atas (mioklonus). Fotosensitivitas tidak khas untuk bentuk ini, provokasi timbulnya serangan adalah hiperventilasi. Pada setengah dari anak-anak yang sakit, gangguan neurologis diamati dengan latar belakang perilaku hiperaktif dan penurunan kecerdasan.

Epilepsi umum idiopatik pada orang dewasa mencakup sekitar 10% dari semua kasus epilepsi pada usia dewasa. Para ahli percaya bahwa temuan diagnostik tersebut pada pasien berusia di atas 20 dan bahkan 30 tahun merupakan hasil dari diagnosis yang terlambat karena pasien dan kerabatnya mengabaikan kejang absen dan mioklonik pada masa kanak-kanak, yang kekambuhannya terjadi dalam jangka waktu yang lama (lebih dari 5 tahun). Diasumsikan juga bahwa manifestasi penyakit yang sangat terlambat dapat sangat jarang terjadi.

Selain itu, penyebab manifestasi penyakit yang terlambat disebutkan antara lain diagnosis yang keliru dan terapi yang tidak memadai, resistensi terhadap terapi kejang yang memadai, kambuhnya epilepsi idiopatik setelah penghentian pengobatan.

Epilepsi fokal idiopatik

Dalam kasus ini, gejala utama dan seringkali satu-satunya dari penyakit ini adalah kejang epilepsi parsial (lokal, fokal). Dalam beberapa bentuk penyakit ini, gen yang terkait dengan masing-masingnya telah dipetakan. Ini adalah epilepsi oksipital idiopatik, parsial dengan kejang afektif, epilepsi temporal familial dan esensial untuk membaca.

Dalam kasus lain, hanya diketahui bahwa epilepsi idiopatik lokal terjadi akibat mutasi gen, tetapi gen yang bertanggung jawab secara pasti belum teridentifikasi. Gen-gen tersebut adalah epilepsi lobus frontal nokturnal dominan autosomal dan epilepsi fokal dengan gejala pendengaran.

Penyakit lokal yang paling umum adalah epilepsi Rolandik (15% dari semua kasus epilepsi yang bermanifestasi sebelum usia 15 tahun). Penyakit ini memanifestasikan dirinya pada anak-anak dari usia tiga hingga 14 tahun, puncaknya terjadi pada usia 5-8 tahun. Tanda diagnostik yang khas adalah apa yang disebut "puncak Rolandik" - kompleks pada elektroensefalogram yang direkam dalam periode intraiktal (interiktal). Mereka juga disebut paroksisma epilepsi jinak pada masa kanak-kanak. Lokalisasi fokus epilepsi dalam bentuk epilepsi ini berada di wilayah peri-rolandik otak dan bagian bawahnya. Epilepsi Rolandik dalam banyak kasus berkembang pada anak-anak dengan status neurologis normal (idiopatik), tetapi kasus simptomatik juga mungkin terjadi, ketika lesi organik pada sistem saraf pusat terdeteksi.

Pada sebagian besar pasien (hingga 80%), penyakit ini memanifestasikan dirinya terutama dalam kejang fokal sederhana yang jarang terjadi (dua atau tiga kali sebulan) yang dimulai saat tidur. Saat terbangun atau selama kejang di siang hari, pasien mencatat bahwa itu dimulai dengan aura somatosensori - parestesia unilateral yang melibatkan rongga mulut (lidah, gusi) atau faring. Kemudian kejang fokal berkembang. Kontraksi kejang otot-otot wajah terjadi pada 37% kasus, otot-otot mulut dan faring - pada 53%, disertai dengan hipersalivasi yang parah. Saat tidur, pasien bersuara - suara gemericik, gemuruh. Pada seperlima pasien, otot-otot bahu dan lengan terlibat dalam kontraksi otot (kejang brakiofasial), dan dua kali lebih jarang dapat menyebar ke tungkai bawah (unilateral). Seiring waktu, lokalisasi kontraksi otot dapat berubah - berpindah ke sisi tubuh yang lain. Terkadang, pada sekitar seperempat kasus, lebih sering pada anak-anak yang lebih muda, kejang umum sekunder berkembang saat tidur. Hingga usia 15 tahun, 97% pasien mengalami remisi terapeutik lengkap.

Yang jauh lebih jarang adalah epilepsi oksipital idiopatik dengan onset lambat (tipe Gastaut). Ini adalah penyakit terpisah, yang bermanifestasi dari tiga hingga 15 tahun, dengan puncaknya pada usia delapan tahun. Kejang non-konvulsif sering terjadi, diekspresikan dalam halusinasi visual dasar yang berkembang dengan cepat dan berlangsung dari beberapa detik hingga tiga menit, lebih sering pada siang hari atau setelah bangun tidur. Rata-rata, frekuensi kejang adalah seminggu sekali. Dalam sebagian besar kasus, pasien tidak melakukan kontak dalam keadaan paroksismal. Kejang dapat berkembang dengan munculnya gejala seperti berkedip, ilusi nyeri, kebutaan. Muntah jarang terjadi. Dapat disertai dengan sakit kepala. Beberapa mengembangkan halusinasi visual yang kompleks, gejala lain dan kejang umum sekunder. Pada usia 15 tahun, 82% pasien yang didiagnosis dengan sindrom Gastaut mencapai remisi terapeutik.

Sindrom Panayiotopoulos juga dibedakan sebagai varian dari bentuk sebelumnya. Sindrom ini terjadi sepuluh kali lebih sering daripada sindrom Gastaut klasik. Epilepsi oksipital idiopatik jenis ini dapat terjadi lebih awal. Puncak manifestasi terjadi pada usia 3-6 tahun, tetapi sindrom ini dapat berkembang pada anak berusia satu tahun dan anak berusia delapan tahun. Selain itu, risiko kejang berulang tertinggi dikaitkan dengan onset yang lebih awal. Diasumsikan bahwa beberapa kasus tidak terdiagnosis, karena serangan terutama memiliki manifestasi vegetatif, gejala yang dominan adalah serangan muntah. Kesadaran anak tidak terganggu, ia mengeluh kesehatan yang buruk dan mual parah, yang sembuh dengan muntah parah dengan manifestasi lain hingga kesadaran kabur dan kejang. Bentuk kejang lain dari sindrom Panayiotopoulos adalah sinkop atau pingsan. Pingsan terjadi dengan komponen tonik atau mioklonik, terkadang dengan inkontinensia urin dan tinja, berakhir dengan keadaan astenia dan tidur. Kejang berlangsung lama, dari setengah jam hingga tujuh jam, dan biasanya dimulai pada malam hari. Frekuensinya rendah. Terkadang hanya terjadi satu kali kejang selama seluruh periode penyakit. Pada 92% pasien, remisi sindrom Panayopoulos diamati hingga 9 tahun.

Diasumsikan bahwa epilepsi jinak pada anak dengan kejang afektif (sindrom Dall-Bernardine) juga merupakan varian dari epilepsi oksipital atau rolandik. Onsetnya tercatat dari usia dua hingga sembilan tahun. Kejang tampak seperti serangan teror, menangis, menjerit dengan manifestasi pucat, peningkatan keringat, air liur, nyeri perut, automatisme, kebingungan. Kejang sering kali terjadi saat tidur, segera setelah tertidur, tetapi dapat juga terjadi pada siang hari. Kejang terjadi secara spontan, selama percakapan, aktivitas apa pun tanpa rangsangan yang terlihat. Dalam kebanyakan kasus, remisi terjadi sebelum mencapai usia 18 tahun.

Bentuk-bentuk epilepsi idiopatik parsial yang dijelaskan di atas hanya muncul pada masa kanak-kanak. Bentuk lainnya dapat berkembang kapan saja.

Epilepsi idiopatik lokal fotosensitif mengacu pada manifestasi oksipital. Kejang identik dengan kejang spontan, dapat disertai gejala vegetatif dan terkadang berkembang menjadi kejang tonik-klonik umum sekunder. Faktor yang memicu timbulnya kejang adalah seringnya cahaya berkedip, khususnya, kejang sering terjadi selama bermain video game atau menonton TV. Kejang muncul dari usia 15 bulan hingga 19 tahun.

Epilepsi parsial idiopatik dengan gejala pendengaran (temporal lateral, familial) dimulai dengan munculnya aura dengan fenomena audio. Pasien mendengar pukulan, gemerisik, desisan, dering, suara mengganggu lainnya, halusinasi pendengaran kompleks (musik, nyanyian), yang dapat menyebabkan kejang sekunder umum. Manifestasi terjadi pada usia tiga hingga 51 tahun. Ciri khas bentuk ini adalah kejang yang jarang terjadi dan prognosis yang baik.

Epilepsi parsial idiopatik dengan kejang pseudogeneralisasi, yang merupakan kejang atipikal, kejang atonik, dan mioklonus kelopak mata yang dikombinasikan dengan kejang motorik parsial, dapat menyerupai ensefalopati epilepsi pada elektroensefalogram. Namun, pada anak-anak, tidak ada defisit neurologis, dan metode neuroimaging tidak menunjukkan adanya cacat struktural.

Ada juga epilepsi frontal dominan autosomal familial yang ditentukan secara genetik dengan paroksisma nokturnal. Kisaran waktu onset sangat besar, kejang dapat berkembang dari dua hingga 56 tahun, prevalensi pastinya tidak diketahui, tetapi jumlah keluarga terus bertambah di seluruh dunia. Kejang hipermotor terjadi hampir setiap malam. Durasinya dari setengah jam hingga 50 menit. Kejang klonik sering bergabung, pasien, yang sadar, mendapati diri mereka berbaring di lantai atau dalam posisi atau tempat yang tidak biasa. Pada saat kejang, ada kebangkitan yang tajam, kesadaran dipertahankan, setelah kejang pasien tertidur lagi. Onset kejang selalu dikaitkan dengan tidur - sebelum, selama atau sesudahnya. Kejang biasanya seumur hidup, menjadi lebih jarang di usia tua.

Epilepsi membaca (grafogenik, yang disebabkan oleh ucapan), jenis idiopatik yang langka. Kejang terjadi pada akhir masa remaja (12-19 tahun), dan lebih umum terjadi pada remaja laki-laki. Kejang dimulai segera setelah mulai membaca, menulis, atau berbicara - stimulus provokatifnya adalah ucapan, tidak hanya tertulis tetapi juga lisan. Terjadi mioklonus pendek, di mana otot-otot mulut dan laring terlibat. Jika pasien terus membaca, kejang sering berkembang lebih lanjut menjadi kejang tonik-klonik umum. Dalam kasus yang jarang terjadi, halusinasi visual dapat terjadi. Mungkin ada kejang yang lama dengan gangguan bicara. Jika perilaku pasien terstruktur dengan benar, kejang yang parah tidak berkembang. Bentuk yang secara prognosis menguntungkan.

Komplikasi dan konsekuensinya

Epilepsi idiopatik yang bergantung pada usia umumnya dapat diobati, dan terkadang tidak memerlukan pengobatan sama sekali dan berlalu tanpa konsekuensi. Namun, tidak ada gunanya mengabaikan gejalanya dan berharap penyakitnya akan berhenti dengan sendirinya. Aktivitas epileptiform, terutama pada masa kanak-kanak dan remaja, ketika otak menjadi matang dan kepribadian berkembang, merupakan salah satu alasan berkembangnya beberapa defisit neurologis, yang menyebabkan penurunan kemampuan kognitif dan mempersulit adaptasi sosial di masa depan. Selain itu, pada beberapa pasien, kejang berubah dan diamati bahkan pada usia dewasa, yang secara signifikan mengurangi kualitas hidup mereka. Kasus-kasus seperti itu dikaitkan dengan kecenderungan turun-temurun dan penghentian pengobatan dini atau ketidakhadirannya.

Selain itu, ensefalopati epilepsi juga dapat terjadi pada masa kanak-kanak, yang gejalanya sering menyerupai bentuk idiopatik jinak pada tahap awal. Oleh karena itu, pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien dan perawatan selanjutnya merupakan kebutuhan mendesak.

Diagnostik epilepsi idiopatik

Kriteria diagnostik untuk penyakit ini adalah adanya kejang epilepsi. Dalam kasus ini, pasien harus diperiksa secara menyeluruh. Selain anamnesis menyeluruh tidak hanya dari pasien itu sendiri, tetapi juga dari keluarga, dilakukan pemeriksaan laboratorium dan perangkat keras. Saat ini tidak mungkin untuk menegakkan diagnosis epilepsi dengan metode laboratorium, tetapi tes klinis wajib dilakukan untuk memperjelas kesehatan umum pasien.

Selain itu, untuk menentukan asal kejang, diagnostik instrumental diresepkan. Metode perangkat keras utama adalah elektroensefalografi pada periode interiktal dan, jika memungkinkan, selama kejang. Penguraian kode elektroensefalogram dilakukan sesuai dengan kriteria ILAE (Liga Internasional Melawan Epilepsi).

Pemantauan video juga digunakan, yang memungkinkan untuk mengamati kejang-kejang pendek, yang permulaannya sangat sulit diprediksi atau dirangsang.

Epilepsi idiopatik didiagnosis dalam kasus-kasus di mana tidak ada kerusakan organik pada struktur otak, yang mana metode neuroimaging modern digunakan – pencitraan resonansi magnetik dan komputer. Elektrokardiografi dan ekokardiografi diresepkan untuk menilai fungsi jantung, seringkali dalam dinamika dan di bawah beban. Tekanan darah dipantau secara teratur. [ 18 ]

Pasien juga diresepkan pemeriksaan neuropsikologis, otoneurologis, dan neurooftalmologis; pemeriksaan lain dapat diresepkan sesuai indikasi.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding epilepsi idiopatik cukup rumit. Pertama, dalam kasus ini, transformasi struktural materi otak tidak terdeteksi, kedua, usia manifestasi sering kali tidak memungkinkan untuk mewawancarai pasien, ketiga, kejang epilepsi sering kali disamarkan sebagai pingsan, kejang psikogenik, gangguan tidur, dan lainnya yang disebabkan oleh penyakit neurologis dan somatik.

Kejang epilepsi dibedakan dari sejumlah kondisi: kejang vegetatif dan psikogenik, miodistonia, mioplegia paroksismal, sinkop, kejang epileptiform pada kecelakaan serebrovaskular akut, gangguan tidur, dll. Seseorang harus waspada dengan adanya faktor yang memicu serangan, seperti posisi berdiri, makan berlebihan, mandi air panas, hidung tersumbat; komponen emosional yang menonjol; gambaran klinis dan durasi yang tidak seperti biasanya; tidak adanya beberapa gejala, misalnya, kesadaran dan tidur yang kabur pada periode pasca kejang, tidak adanya kerabat dekat yang menderita epilepsi, dan ketidakkonsistenan lainnya. Mengingat keseriusan penyakit dan toksisitas antikonvulsan, tidak hanya prognosis untuk pemulihan, tetapi juga kehidupan pasien sering kali bergantung pada diagnosis yang benar. [ 19 ]

Pengobatan epilepsi idiopatik

Pada dasarnya, berbagai bentuk epilepsi idiopatik memerlukan terapi obat jangka panjang untuk mencapai remisi jangka panjang dan tidak adanya kekambuhan, terutama pada kasus epilepsi juvenil absen dan mioklonik. Dalam beberapa kasus, ada kebutuhan seumur hidup untuk minum obat. Meskipun, misalnya, kejang neonatal familial jinak dalam kebanyakan kasus dapat sembuh sendiri, sehingga terapi antikonvulsan tidak selalu dianggap dapat dibenarkan, tetapi, meskipun demikian, terkadang pengobatan obat diresepkan dalam jangka pendek. Dalam kasus apa pun, pertanyaan tentang kesesuaiannya, pilihan obat, dan lamanya pengobatan harus diputuskan secara individual oleh dokter setelah pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien.

Pada epilepsi umum idiopatik (berbagai bentuk, termasuk kejang infantil), serta kejang fokal, valproat terbukti paling efektif. Dengan monoterapi dengan obat tersebut, efek pengobatan tercapai pada 75% kasus. Obat ini dapat digunakan dalam kombinasi dengan antikonvulsan lainnya. [ 20 ]

Obat-obatan dengan zat aktif natrium valproat (asam valproat), seperti Depakine atau Convulex, mencegah perkembangan kejang absen khas, serta kejang mioklonik, tonik-klonik, atonik. Obat-obatan tersebut menghilangkan fotostimulasi dan memperbaiki penyimpangan perilaku dan kognitif pada pasien epilepsi. Efek antikonvulsan valproat diduga dilakukan dengan dua cara. Yang utama, tergantung dosis, adalah peningkatan langsung konsentrasi bahan aktif dalam darah dan, akibatnya, dalam jaringan otak, yang berkontribusi pada peningkatan kandungan asam γ-aminobutyric, yang mengaktifkan proses penghambatan. Yang kedua, mekanisme kerja tambahan secara hipotetis dapat dikaitkan dengan akumulasi metabolit natrium valproat di jaringan otak atau dengan perubahan neurotransmiter. Ada kemungkinan bahwa obat tersebut memiliki efek langsung pada membran neuron. Kontraindikasi pada kasus hipersensitivitas terhadap turunan asam valproat, pasien dengan hepatitis kronis bahkan dalam riwayat keluarga dan porfiria hati, dengan defisiensi enzim yang terlibat dalam pemecahan komponen tambahan obat. Perkembangan berbagai efek samping juga bergantung pada dosis. Reaksi yang merugikan dapat terjadi dari hematopoiesis, sistem saraf pusat, organ pencernaan dan ekskresi, sistem kekebalan tubuh. Asam valproat memiliki sifat teratogenik. Terapi kombinasi dengan Lamotrigin tidak dianjurkan karena risiko tinggi mengembangkan dermatitis alergi hingga sindrom Lyell. Kombinasi valproat dengan sediaan herbal yang mengandung St. John's wort merupakan kontraindikasi. Obat-obatan ini harus dikombinasikan dengan obat neuropsikotropika dengan hati-hati, jika perlu, dosisnya disesuaikan. [ 21 ]

Klonazepam, yang meningkatkan efek penghambatan asam γ-aminobutyric, merupakan obat yang efektif untuk kejang umum dari semua jenis. Obat ini digunakan dalam pengobatan jangka pendek dan dalam dosis rendah yang efektif secara terapeutik. Pengobatan jangka panjang pada epilepsi idiopatik tidak diinginkan, penggunaan obat dibatasi oleh efek samping (termasuk yang paradoks - peningkatan kejang dan konvulsi), serta perkembangan kecanduan yang cukup cepat. Kontraindikasi pada pasien yang rentan terhadap henti napas saat tidur, kelemahan otot, dan kesadaran kabur. Obat ini juga tidak diresepkan untuk individu yang peka dan pasien dengan gagal hati/ginjal yang parah. Memiliki sifat teratogenik.

Lamotrigin membantu mengendalikan kejang absen umum dan kejang tonik-klonik. Obat ini biasanya tidak diresepkan untuk mengendalikan kejang mioklonik karena tindakannya tidak dapat diprediksi. Efek antikonvulsan utama obat ini dikaitkan dengan kemampuan untuk memblokir aliran ion natrium melalui saluran membran presinaptik neuron, sehingga memperlambat pelepasan neurotransmiter eksitatori yang berlebihan, terutama asam glutamat, sebagai yang paling umum dan signifikan dalam perkembangan kejang epilepsi. Efek tambahan dikaitkan dengan dampak pada saluran kalsium, GABA, dan mekanisme serotonergik.

Lamotrigin memiliki efek samping yang lebih sedikit daripada antikonvulsan klasik. Penggunaannya diperbolehkan, jika perlu, bahkan pada pasien hamil. Obat ini disebut sebagai obat pilihan untuk epilepsi idiopatik umum dan fokal.

Etosuksimid merupakan obat pilihan untuk epilepsi absen sederhana (epilepsi absen pada anak). Namun, obat ini kurang efektif untuk mioklonus dan hampir tidak dapat mengendalikan kejang tonik-klonik umum. Oleh karena itu, obat ini tidak lagi diresepkan untuk epilepsi absen pada remaja dengan risiko tinggi untuk mengembangkan kejang tonik-klonik umum. Efek samping yang paling umum terbatas pada gejala dispepsia, ruam kulit, sakit kepala, namun, terkadang perubahan pada gambaran darah dan tremor pada anggota badan dapat diamati. Dalam kasus yang jarang terjadi, efek paradoks berkembang - kejang epilepsi mayor.

Antikonvulsan baru Topiramate, turunan fruktosa, juga direkomendasikan untuk mengendalikan kejang umum dan lokal pada epilepsi idiopatik. Tidak seperti Lamotrigin dan antikonvulsan klasik, obat ini tidak mampu meredakan gejala afektif. Obat ini masih dalam penelitian, tetapi pengendalian kejang epilepsi telah terbukti. Mekanisme kerjanya didasarkan pada blokade saluran natrium yang bergantung pada potensial, yang menghambat terjadinya potensial eksitasi berulang. Obat ini juga mendorong aktivasi mediator penghambat asam γ-aminobutyric. Belum ada informasi tentang terjadinya kecanduan saat mengonsumsi Topiramate. Obat ini dikontraindikasikan untuk anak di bawah usia enam tahun, wanita hamil dan menyusui, dan juga untuk orang yang hipersensitif terhadap komponen obat. Topiramate memiliki banyak efek samping, seperti obat lain dengan aksi antikonvulsan sentral.

Obat baru lain yang digunakan dalam pengobatan epilepsi idiopatik adalah Levetiracetam. Mekanisme kerjanya kurang dipahami, tetapi obat tersebut tidak memblokir saluran natrium dan T-kalsium dan tidak meningkatkan transmisi GABA-ergik. Diasumsikan bahwa efek antikonvulsan terwujud ketika zat obat menempel pada protein vesikular sinaptik SV2A. Levetiracetam juga menunjukkan efek ansiolitik dan antimanik sedang.

Dalam uji klinis yang sedang berlangsung, obat ini telah terbukti menjadi cara yang efektif untuk mengendalikan kejang parsial dan sebagai obat tambahan dalam terapi kompleks kejang mioklonik umum dan kejang tonik-klonik. Namun, studi tentang efek antiepilepsi Levetiracetam akan terus berlanjut.

Saat ini, obat pilihan untuk pengobatan epilepsi umum idiopatik dengan kejang absen adalah monoterapi lini pertama dengan valproat, etosuksimida, lamotrigin, atau kombinasi valproat dan etosuksimida. Obat lini kedua untuk monoterapi adalah topiramate, klonazepam, dan levetiracetam. Pada kasus yang resistan, politerapi digunakan. [ 22 ]

Epilepsi umum idiopatik dengan kejang mioklonik direkomendasikan untuk diobati sebagai berikut: lini pertama – valproat atau levetiracetam; kedua – topiramate atau klonazepam; ketiga – piracetam atau politerapi.

Kejang tonik-klonik umum diobati dengan monoterapi dengan valproat, topiramate, lamotrigin; obat lini kedua adalah barbiturat, klonazepam, karbamazepin; politerapi.

Pada epilepsi idiopatik umum, sebaiknya hindari pemberian obat antikonvulsan klasik - karbamazepin, hapabentin, fenitoin, dan lainnya, yang dapat meningkatkan frekuensi kejang hingga berkembang menjadi status epileptikus.

Kejang fokal tetap direkomendasikan untuk dikontrol dengan obat-obatan klasik dengan zat aktif karbamazepin atau fenitoin atau valproat. Dalam kasus epilepsi rolandik, monoterapi digunakan, antikonvulsan diresepkan dalam dosis efektif minimum (valproat, karbamazepin, difenin). Terapi kompleks dan barbiturat tidak digunakan.

Pada epilepsi parsial idiopatik, gangguan intelektual dan memori biasanya tidak ada, sehingga para spesialis tidak menganggap politerapi antiepilepsi agresif sebagai hal yang wajar. Monoterapi dengan antikonvulsan klasik digunakan.

Durasi terapi, frekuensi pemberian, dan dosis ditentukan secara individual. Perawatan obat dianjurkan untuk diresepkan hanya setelah kejang berulang, dan dua tahun setelah kejang terakhir, masalah penghentian obat sudah dapat dipertimbangkan.

Dalam patogenesis kejang, sering terjadi defisiensi vitamin B, khususnya B1 dan B6, selenium, dan magnesium. Pada pasien yang menjalani terapi antikonvulsan, kandungan vitamin dan komponen mineral, seperti biotin (B7) atau vitamin E, juga menurun. Saat mengonsumsi valproat, levokarnitin mengurangi aktivitas kejang. Defisiensi vitamin D dapat terjadi, yang menyebabkan malabsorpsi kalsium dan kerapuhan tulang. Pada bayi baru lahir, kejang dapat disebabkan oleh defisiensi asam folat; jika ibu mengonsumsi antikonvulsan, dapat terjadi defisiensi vitamin K, yang memengaruhi pembekuan darah. Vitamin dan mineral mungkin diperlukan untuk epilepsi idiopatik, namun, anjuran penggunaannya ditentukan oleh dokter. Penggunaan yang tidak terkontrol dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak diinginkan dan memperburuk perjalanan penyakit. [ 23 ]

Fisioterapi tidak digunakan untuk kejang epilepsi saat ini. Fisioterapi, latihan terapi, dan pijat diresepkan setelah enam bulan berlalu sejak timbulnya remisi. Pada periode rehabilitasi awal (dari enam bulan hingga dua tahun), berbagai jenis intervensi fisik digunakan, kecuali untuk semua intervensi pada area kepala, hidromassage, terapi lumpur, stimulasi listrik kulit pada otot dan proyeksi saraf perifer. Dengan remisi selama lebih dari 2 tahun, tindakan rehabilitasi setelah pengobatan epilepsi idiopatik mencakup berbagai prosedur fisioterapi. Dalam beberapa kasus, misalnya, jika elektroensefalogram menunjukkan tanda-tanda aktivitas epileptiform, pertanyaan tentang kemungkinan fisioterapi diputuskan secara individual. Prosedur ditentukan dengan mempertimbangkan gejala patologis utama.

Obat tradisional

Epilepsi adalah penyakit yang sangat serius, dan mengobatinya dengan obat tradisional saat ini, ketika obat yang mengendalikan kejang telah muncul, setidaknya tidak masuk akal. Anda dapat menggunakan obat tradisional, tetapi hanya setelah disetujui oleh dokter Anda. Sayangnya, obat tradisional tidak dapat menggantikan obat-obatan yang dipilih dengan cermat, dan sebagai tambahan, obat tradisional dapat mengurangi efektivitasnya.

Mungkin cukup aman untuk mandi dengan rebusan jerami dari rumput yang tumbuh di hutan. Beginilah cara penderita epilepsi diobati di masa lalu.

Metode tradisional lain yang dapat dicoba di musim panas, bagi penduduk kota, misalnya, di dacha. Dianjurkan untuk keluar rumah pada pagi musim panas, sebelum embun pagi mengering, dan letakkan handuk besar, seprai, selimut yang terbuat dari kain alami - katun atau linen - di atas rumput. Handuk harus dibasahi embun. Kemudian bungkus pasien dengan kain, baringkan atau dudukkan, jangan lepaskan kain sampai kering di tubuhnya (metode ini penuh dengan hipotermia dan pilek).

Aroma getah pohon mur (myrrh) memiliki efek yang sangat bermanfaat bagi sistem saraf. Dipercayai bahwa pasien epilepsi harus menghirup aroma mur sepanjang waktu selama sebulan. Untuk melakukannya, Anda dapat mengisi lampu aroma dengan minyak mur (beberapa tetes) atau membawa potongan-potongan damar dari gereja dan menyebarkannya dalam bentuk suspensi di kamar pasien. Perlu diingat bahwa bau apa pun dapat menyebabkan reaksi alergi.

Minum jus perasan segar akan menggantikan kekurangan vitamin dan unsur mikro selama masa mengonsumsi obat antikonvulsan.

Jus ceri segar direkomendasikan, sepertiga gelas dua kali sehari. Minuman ini memiliki efek antiradang dan bakterisida, menenangkan, meredakan kejang pembuluh darah, dan merupakan obat bius. Jus ini mampu mengikat radikal bebas. Jus ini memperbaiki komposisi darah, mencegah perkembangan anemia, dan membuang racun. Jus ceri merupakan salah satu jus yang paling sehat, jus ini mengandung vitamin B, termasuk asam folat dan nikotinat, vitamin A dan E, asam askorbat, zat besi, magnesium, kalium, kalsium, gula, pektin, dan banyak zat berharga lainnya.

Selain itu, sebagai tonik umum, Anda dapat mengonsumsi jus dari kecambah gandum hijau dan bulirnya yang masih dalam tahap kematangan seperti susu. Jus ini, seperti jus lainnya, diminum sebelum makan, sepertiga gelas dua atau tiga kali sehari. Kecambah gandum muda memiliki komposisi yang sangat berharga: vitamin A, B, C, E, enzim, zat besi, magnesium. Jus tersebut akan membersihkan darah dan mengembalikan komposisinya, meningkatkan kekebalan tubuh, dan menormalkan metabolisme.

Dari tanaman obat, Anda juga dapat membuat ramuan, infus, teh dan menggunakannya untuk memperkuat sistem kekebalan tubuh, sistem saraf, dan tubuh secara keseluruhan. Pengobatan herbal tidak dapat menggantikan antikonvulsan, tetapi dapat melengkapi efeknya. Tanaman dengan sifat menenangkan digunakan - peony, motherwort, valerian. St. John's wort, menurut tabib tradisional, dapat mengurangi frekuensi kejang dan mengurangi kecemasan. Ini adalah ansiolitik alami, namun tidak cocok dengan valproat.

Infus bunga arnica gunung diminum dalam dosis tunggal 2-3 sendok makan sebelum makan tiga hingga lima kali sehari. Seduh satu sendok makan bunga kering, tuangkan segelas air mendidih, selama satu atau dua jam. Lalu saring.

Rimpang angelica dikeringkan, dihancurkan, dan diminum sebagai infus setengah gelas sebelum makan tiga hingga empat kali sehari. Dosis harian diseduh sebagai berikut: 400 ml air mendidih dituangkan ke dua sendok makan bahan tanaman. Setelah dua hingga tiga jam, infus disaring dan diminum hangat-hangat, setiap kali dihangatkan sedikit sebelum diminum.

Homoeopati

Pengobatan homeopati untuk epilepsi idiopatik harus diawasi oleh dokter homeopati. Ada cukup banyak obat untuk mengobati penyakit ini: Belladonna

Belladonna digunakan untuk kejang atonik, konvulsi, dan obat ini juga efektif untuk epilepsi parsial dengan gejala pendengaran.

Bufo rana baik untuk menghentikan kejang di malam hari, terlepas dari apakah pasien bangun atau tidak, dan Cocculus indicus baik untuk menghentikan kejang yang terjadi di pagi hari saat pasien bangun.
Mercurius dan Laurocerasus digunakan untuk kejang dengan komponen atonik dan kejang tonik-klonik.

Ada banyak obat lain yang digunakan dalam pengobatan sindrom epilepsi. Saat meresepkan obat homeopati, tidak hanya gejala utama penyakit yang dipertimbangkan, tetapi juga tipe konstitusional, kebiasaan, sifat, dan preferensi pasien.

Selain itu, homeopati dapat membantu pemulihan secara cepat dan efisien setelah menjalani pengobatan dengan antikonvulsan.

Perawatan bedah

Metode radikal untuk mengobati epilepsi adalah intervensi bedah. Hal ini dilakukan dalam kasus resistensi terhadap terapi obat, kejang fokal yang sering dan parah yang menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki pada kesehatan pasien dan secara signifikan mempersulit kehidupan mereka di masyarakat. Pada epilepsi idiopatik, perawatan bedah dilakukan dalam kasus yang jarang terjadi, karena merespon dengan baik terhadap terapi konservatif.

Operasi bedah sangat efektif. Terkadang, perawatan bedah dilakukan pada anak usia dini dan memungkinkan untuk menghindari gangguan kognitif.

Pemeriksaan pra operasi sangat penting untuk memastikan resistensi obat yang sebenarnya. Kemudian lokasi fokus epileptogenik dan cakupan intervensi bedah ditentukan seakurat mungkin. Area epileptogenik korteks serebral pada epilepsi fokal diangkat atau dipisahkan menggunakan beberapa sayatan. Pada epilepsi umum, hemisferotomi direkomendasikan - prosedur bedah yang menghasilkan penghentian impuls patologis yang menyebabkan kejang di antara belahan otak.

Stimulator juga ditanamkan ke daerah tulang selangka, yang bekerja pada saraf vagus dan membantu mengurangi aktivitas patologis otak dan frekuensi kejang. [ 24 ]

Pencegahan

Hampir mustahil untuk mencegah perkembangan epilepsi idiopatik, namun, bahkan wanita dengan epilepsi memiliki peluang 97% untuk melahirkan anak yang sehat. Peluang ini meningkat dengan gaya hidup sehat dari kedua orang tua, kehamilan yang berhasil, dan persalinan alami.

Ramalan cuaca

Sebagian besar kasus epilepsi idiopatik bersifat jinak dan memiliki prognosis yang baik. Remisi terapeutik lengkap dicapai rata-rata pada lebih dari 80% pasien, meskipun beberapa bentuk penyakit, terutama yang berkembang pada remaja, memerlukan terapi antiepilepsi jangka panjang. Terkadang terapi ini berlangsung seumur hidup. [ 25 ] Namun, obat-obatan modern umumnya memungkinkan kejang dikendalikan dan memberikan pasien kualitas hidup yang normal.