Epilepsi umum dan fokal idiopatik

Penyakit kejang, epilepsi, suci, bulan - segera setelah penyakit itu tidak dipanggil, penyakit itu memanifestasikan dirinya dalam kejang periodik yang tak terduga, di mana pasien tiba-tiba jatuh ke lantai, gemetar karena kejang. Kita akan berbicara tentang epilepsi, yang dianggap obat modern sebagai penyakit neurologis progresif kronis, gejala spesifik yang tidak beralasan, kejang berulang secara teratur, baik kejang maupun non-kejang. Sebagai akibat dari penyakit ini, perubahan kepribadian khusus dapat berkembang, yang mengarah ke demensia dan pelepasan total dari kehidupan yang sedang berlangsung. Bahkan dokter Romawi kuno Claudius Galen membedakan dua jenis penyakit: epilepsi idiopatik, yaitu herediter, primer, gejala yang sudah muncul pada usia dini, dan sekunder (simtomatik), yang berkembang kemudian, di bawah pengaruh apa pun. Faktor-faktor tertentu. [1]

Dalam klasifikasi Liga Antiepilepsi Internasional yang diperbarui, salah satu dari enam kategori etiologi penyakit yang diidentifikasi adalah genetik - penyakit primer independen, menunjukkan adanya kecenderungan turun-temurun atau adanya mutasi genetik yang muncul secara de novo. Intinya - epilepsi idiopatik pada edisi sebelumnya. Dalam kasus ini, pasien tidak memiliki lesi organik pada struktur otak yang dapat menyebabkan serangan epilepsi berulang, dan pada periode interiktal, gejala neurologis tidak diamati. Di antara bentuk epilepsi yang diketahui, idiopatik adalah yang paling menguntungkan secara prognostik. [2],  [3], [4]

Epidemiologi

Diperkirakan 50 juta orang di seluruh dunia menderita epilepsi, yang sebagian besar tidak memiliki akses ke perawatan medis. [5],  [6] Sebuah tinjauan sistematis dan meta-analisis studi di seluruh dunia telah menunjukkan bahwa prevalensi epilepsi aktif adalah 6,38 per 1.000 orang, dan prevalensi seumur hidup adalah 7,6 per 1.000 orang. Prevalensi epilepsi tidak berbeda antara jenis kelamin dan kelompok umur. Yang paling umum adalah kejang umum dan epilepsi dengan etiologi yang tidak diketahui. [7], [8]

Rata-rata, 0,4 sampai 1% dari populasi dunia membutuhkan pengobatan antiepilepsi. Statistik morbiditas negara maju setiap tahun mencatat dari 30 hingga 50 kasus baru sindrom epilepsi per 100 ribu penduduk. Diasumsikan bahwa di negara-negara dengan tingkat pembangunan yang rendah, angka ini dua kali lebih tinggi. Di antara semua bentuk epilepsi, kejadian epilepsi idiopatik adalah 25-29%. [9]

Penyebab epilepsi idiopatik

Penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam sebagian besar kasus pada anak-anak dan remaja. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit dan cedera sebelumnya yang menyebabkan kerusakan otak. Metode neuroimaging modern tidak menentukan adanya perubahan morfologis pada struktur otak. Penyebab epilepsi idiopatik dianggap sebagai kecenderungan yang diturunkan secara genetik untuk perkembangan penyakit (epileptogenisitas otak), dan bukan warisan langsung, hanya di antara kerabat pasien, kasus penyakit ini lebih umum daripada di populasi.. [10]

Kasus epilepsi idiopatik familial jarang terjadi; transmisi dominan autosomal monogenik saat ini diidentifikasi untuk lima episindrom. Gen diidentifikasi yang mutasinya menyebabkan kejang neonatal dan infantil familial jinak, epilepsi umum dengan kejang demam, fokal - frontal dengan kejang nokturnal dan gangguan pendengaran. Dengan episindrom lain, kecenderungan untuk mengembangkan proses patologis mungkin diwariskan. Misalnya, untuk sinkronisasi di semua rentang frekuensi aktivitas neuron otak, yang disebut epilepsi, yaitu memiliki perbedaan potensial yang tidak stabil dalam keadaan tidak tereksitasi di sisi dalam dan luar membrannya. Dalam keadaan bersemangat, potensi aksi neuron epilepsi secara signifikan melebihi norma, yang mengarah pada perkembangan kejang epilepsi, sebagai akibat dari pengulangan yang membran sel neuron semakin terpengaruh dan pertukaran ion patologis dibentuk melalui membran neuron yang rusak. Ternyata siklus tertutup: kejang epilepsi akibat pelepasan saraf hiperintens berulang menyebabkan gangguan metabolisme yang dalam pada sel-sel zat otak, berkontribusi pada perkembangan kejang berikutnya. [11]

Ciri khusus dari setiap epilepsi adalah agresivitas neuron epilepsi terhadap sel-sel medula yang masih tidak berubah, berkontribusi pada penyebaran epileptogenisitas dan generalisasi proses difus.

Pada epilepsi idiopatik, pada kebanyakan pasien, aktivitas kejang umum diamati, fokus epilepsi spesifik tidak terdeteksi. Beberapa jenis epilepsi idiopatik fokal saat ini diketahui. [12]

Studi pada epilepsi mioklonik remaja (CAE) mengidentifikasi kromosom 20q, 8q24.3, dan 1p (CAE kemudian berganti nama menjadi epilepsi absen remaja). Studi pada epilepsi mioklonik remaja telah menunjukkan bahwa polimorfisme kerentanan BRD2 pada kromosom 6p21.3 dan Cx-36 pada kromosom 15q14 dikaitkan dengan peningkatan kerentanan terhadap JME. [13],  [14],  [15]  Namun, mutasi genetik jarang terjadi ketika seseorang didiagnosis menderita epilepsi.

Faktor risiko

Faktor risiko untuk perkembangan penyakit ini bersifat hipotetis. Yang utama adalah adanya kerabat dekat yang menderita epilepsi. Dalam hal ini, kemungkinan sakit langsung berlipat ganda, atau bahkan empat kali lipat. Patogenesis lengkap epilepsi idiopatik masih harus dilihat. [16]

Juga diasumsikan bahwa pasien mungkin mewarisi kelemahan struktur yang melindungi otak dari eksitasi berlebihan. Ini adalah segmen pons varoli, nukleus berbentuk baji atau berekor. Selain itu, perkembangan penyakit pada seseorang dengan kecenderungan bawaan dapat memicu patologi metabolisme sistemik yang mengarah pada peningkatan konsentrasi ion natrium atau asetilkolin di neuron otak. Kejang umum epilepsi dapat berkembang dengan latar belakang kekurangan vitamin B, khususnya B6. Penderita epilepsi memiliki kecenderungan neurogliosis (menurut studi patologis) - pertumbuhan berlebih difus elemen glial yang menggantikan neuron mati. Faktor-faktor lain diidentifikasi secara berkala yang memicu peningkatan rangsangan dan munculnya kesiapan kejang dengan latar belakangnya.

Faktor risiko untuk perkembangan genetik, seperti yang akan disebut sekarang, epilepsi adalah adanya gen mutan yang memicu patologi. Selain itu, mutasi gen tidak harus diwariskan, mungkin muncul untuk pertama kalinya pada pasien tertentu, dan diyakini bahwa jumlah kasus seperti itu terus bertambah.

Patogenesis

Mekanisme perkembangan epilepsi idiopatik didasarkan pada reaktivitas paroksismal yang ditentukan secara genetik, yaitu adanya komunitas neuron dengan gangguan elektrogenesis. Setiap pengaruh eksternal yang merusak tidak terdeteksi, begitu juga dengan kejadian yang menjadi pemicu munculnya kejang. Namun demikian, manifestasi penyakit ini terjadi pada usia yang berbeda: pada beberapa - sejak lahir, pada yang lain - pada anak usia dini, pada orang lain - pada masa remaja dan remaja, oleh karena itu, beberapa aspek patogenesis pada tahap ini, tampaknya, masih belum diketahui.

Gejala epilepsi idiopatik

Tanda diagnostik utama penyakit ini adalah adanya serangan epilepsi, baik kejang maupun non-kejang. Tanpa mereka, semua gejala lain, misalnya, elektroensefalogram karakteristik, riwayat, karakteristik kognitif dan psikologis pasien tidak cukup untuk menegakkan diagnosis epilepsi. Manifestasi penyakit biasanya dikaitkan dengan kejang pertama, ketika datang ke epilepsi, ini adalah definisi yang paling akurat. Serangan adalah nama yang lebih umum yang menyiratkan penurunan tajam yang tak terduga dalam keadaan kesehatan asal apa pun, kejang adalah kasus khusus serangan yang disebabkan oleh disfungsi sementara otak atau bagiannya.

Penderita epilepsi dapat mengalami berbagai gangguan aktivitas neuropsikis - kejang besar dan kecil, gangguan mental akut dan kronis (depresi, depersonalisasi, halusinasi, delirium), transformasi kepribadian yang stabil (lesu, detasemen).

Namun demikian, saya ulangi, tanda-tanda pertama yang memungkinkan untuk mendiagnosis epilepsi adalah kejang. Serangan epilepsi idiopatik yang paling mengesankan dan tidak mungkin terlewatkan adalah manifestasi umumnya - kejang kejang besar. Saya akan segera membuat reservasi bahwa semua komponen kompleks gejala, yang akan dijelaskan di bawah, tidak diperlukan bahkan untuk bentuk umum. Pada pasien tertentu, hanya sebagian dari manifestasi yang dapat diamati.

Selain itu, biasanya pada malam kejang, pertandanya muncul. Pasien mulai merasa lebih buruk, misalnya, detak jantungnya meningkat, kepalanya sakit, kecemasan yang tidak termotivasi berkembang, ia mungkin menjadi marah dan mudah tersinggung, gelisah atau tertekan, murung dan diam. Menjelang kejang, beberapa penderita menghabiskan malam dengan terjaga. Biasanya, seiring waktu, pasien sudah bisa menebak tentang pendekatan kejang dalam kondisinya.

Pembentukan kejang epilepsi secara langsung dibagi menjadi tahap-tahap berikut: aura, kejang tonik-klonik, kebingungan.

Aura sudah mengacu pada permulaan kejang dan dapat dimanifestasikan oleh munculnya semua jenis sensasi - kesemutan, nyeri, sentuhan hangat atau dingin, angin sepoi-sepoi di berbagai bagian tubuh (sensorik); berkedip, silau, kilat, api di depan mata (halusinasi); berkeringat, menggigil, hot flashes, pusing, mulut kering, migrain, batuk, sesak napas, dll (vegetatif). Aura dapat dimanifestasikan oleh otomatisme motorik (motorik) - pasien berhenti untuk berlari ke suatu tempat, mulai berputar di sekitar porosnya, melambaikan tangannya, berteriak. Terkadang gerakan satu arah dilakukan (lengan kiri, kaki, setengah tubuh). Aura psikis dapat memanifestasikan dirinya dalam serangan kecemasan, derealisasi, lebih kompleks daripada halusinasi, pendengaran, sensorik atau visual. Mungkin tidak ada aura sama sekali.

Kemudian tahap kedua segera berkembang - kejang itu sendiri. Pasien kehilangan kesadaran, otot-otot tubuhnya benar-benar rileks (atonia), dia jatuh. Kejatuhan terjadi secara tak terduga untuk orang lain (aura sering tetap tidak terlihat oleh mereka). Paling sering, seseorang jatuh ke depan, agak jarang - ke belakang atau ke samping. Setelah jatuh, fase ketegangan tonik dimulai - otot-otot seluruh tubuh atau sebagian tegang, menjadi budak, pasien meregang, tekanan darahnya naik, detak jantungnya meningkat, bibirnya membiru. Tahap tonus otot berlangsung sekitar setengah menit, kemudian terjadi kontraksi ritmis terus menerus - fase tonik digantikan oleh fase klonik - mengintensifkan gerakan kacau intermiten anggota badan (lebih dan lebih tiba-tiba fleksi-ekstensi), kepala, otot wajah, dan kadang-kadang mata (rotasi, nistagmus). Kram rahang sering menyebabkan lidah tergigit saat kejang, epilepsi klasik yang diketahui hampir semua orang. Hipersalivasi dimanifestasikan oleh busa di mulut, sering bernoda darah saat menggigit lidah. Kejang klonik pada otot-otot laring menyebabkan fenomena suara selama kejang - mooing, erangan. Selama kejang, otot sfingter kandung kemih dan anus sering mengendur, mengakibatkan buang air kecil dan buang air besar yang tidak disengaja. Kejang klonik berlangsung satu atau dua menit. Pada saat kejang, pasien mengalami kekurangan refleks kulit dan tendon. Tahap tonik-klonik kejang berakhir dengan relaksasi otot bertahap dan penghentian aktivitas kejang. Pada awalnya, pasien dalam keadaan kesadaran redup - beberapa disorientasi, kesulitan dalam komunikasi (berbicara dengan susah payah, lupa kata-kata). Dia masih memiliki getaran, beberapa otot berkedut, tetapi secara bertahap semuanya kembali normal. Setelah kejang, pasien merasa benar-benar kewalahan dan biasanya tertidur selama beberapa jam, setelah bangun, manifestasi asthenic juga tetap ada - kelemahan, malaise, suasana hati yang buruk, masalah penglihatan.

Epilepsi idiopatik juga dapat terjadi dengan kejang ringan. Ini termasuk absensi, sederhana atau tipikal. Absensi atipikal kompleks tidak umum pada epilepsi idiopatik. Khas - kejang umum jangka pendek, di mana pasien membeku dengan pandangan tetap. Durasi ketidakhadiran biasanya tidak lebih dari satu menit, saat ini kesadaran pasien mati, dia tidak jatuh, tetapi menjatuhkan semua yang dia pegang di tangannya. Tidak ingat serangan, sering melanjutkan pelajaran yang terputus. Absen sederhana terjadi tanpa aura dan kesadaran yang kabur setelah serangan, biasanya disertai dengan kram otot-otot wajah, terutama yang melibatkan kelopak mata dan mulut dan / atau otomatisme oral - memukul, mengunyah, menjilati bibir. Kadang-kadang ada absen non-kejang begitu pendek sehingga pasien bahkan tidak menyadarinya. Mengeluh bahwa matanya tiba-tiba menjadi gelap. Dalam kasus ini, benda yang dijatuhkan dari tangan mungkin merupakan satu-satunya bukti serangan epilepsi.

Kejang propulsif - mengangguk, mematuk, "salam-kejang" dan gerakan maju lainnya dari kepala atau seluruh tubuh disebabkan oleh melemahnya tonus otot posotonik. Pada saat yang sama, pasien tidak jatuh. Pada dasarnya, mereka ditemukan pada bayi hingga usia empat tahun, lebih sering pada anak laki-laki. Khas untuk serangan penyakit pada malam hari. Pada usia lanjut, mereka digantikan oleh serangan epilepsi besar.

Myoclonus - kontraksi otot refleks yang cepat, dimanifestasikan oleh kedutan. Kram dapat terjadi di seluruh tubuh atau hanya mempengaruhi kelompok otot tertentu. Elektroensefalogram yang diambil pada saat kejang mioklonik menunjukkan adanya pelepasan epilepsi.

Tonik - kontraksi berkepanjangan dari kelompok otot atau seluruh otot tubuh, di mana posisi tertentu dipertahankan untuk waktu yang lama.

Atonik - hilangnya tonus otot secara parsial atau total. Atonia umum dengan jatuh dan kehilangan kesadaran kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala serangan epilepsi.

Kejang sering bersifat campuran - ketidakhadiran dikombinasikan dengan kejang tonik-klonik umum, mioklonik dengan kejang atonik, dll. Bentuk kejang non-kejang dapat terjadi - kesadaran senja dengan halusinasi dan delusi, berbagai otomatisme dan trans.

Formulir

Sebagian besar kasus yang berhubungan dengan epilepsi idiopatik bermanifestasi pada masa kanak-kanak dan usia muda. Kelompok ini termasuk sindrom epilepsi, sebagian besar relatif jinak, yaitu, dapat menerima terapi dengan baik atau tidak memerlukannya sama sekali dan berlalu tanpa konsekuensi untuk status neurologis, yang normal di luar kejang. Juga, dalam hal perkembangan intelektual mereka, anak-anak tidak ketinggalan dari teman sebaya yang sehat. Mereka merekam pelestarian ritme dasar pada elektroensefalogram, dan metode neuroimaging modern tidak mendeteksi kelainan struktural otak, meskipun ini tidak berarti bahwa sebenarnya mereka tidak ada. Kadang-kadang mereka terungkap kemudian, dan belum jelas apakah mereka "diabaikan", atau apakah mereka memicu munculnya kejang.

Epilepsi idiopatik memiliki onset yang bergantung pada usia dan prognosis yang umumnya menguntungkan. Tetapi kadang-kadang satu bentuk penyakit berubah menjadi bentuk lain, misalnya, epilepsi absen masa kanak-kanak menjadi epilepsi mioklonik remaja. Kemungkinan transformasi dan kejang seperti itu di usia lanjut meningkat pada anak-anak yang kerabat dekatnya juga menderita di masa kanak-kanak dan dewasa.

Jenis epilepsi idiopatik tidak ditandai dengan jelas, ada perbedaan dalam pengklasifikasi, beberapa bentuk tidak memiliki kriteria diagnostik yang ketat, seperti epilepsi absen masa kanak-kanak.

Epilepsi umum idiopatik

Bentuk paling awal dari penyakit ini - kejang neonatus / bayi jinak familial dan nonfamilial - ditemukan pada bayi baru lahir cukup bulan secara harfiah pada hari kedua atau ketiga setelah lahir. Apalagi, anak-anak, pada dasarnya, dilahirkan oleh wanita yang cukup aman bertahan dan melahirkan tanpa komplikasi yang berarti. Usia rata-rata perkembangan bentuk keluarga adalah 6,5 bulan, dari bentuk non-keluarga - sembilan. Saat ini, gen telah diidentifikasi (lengan panjang kromosom 8 dan 20), yang mutasinya dikaitkan dengan perkembangan bentuk penyakit familial. Tidak ada faktor pencetus lain selain riwayat kejang dalam keluarga. Pada bayi dengan bentuk penyakit ini, sangat sering (sampai 30 per hari) kejang pendek, satu sampai dua menit, umum, fokal atau dengan tambahan kejang tonik-klonik fokal, disertai dengan episode apnea. [17]

Epilepsi mioklonik idiopatik pada masa kanak-kanak memanifestasikan dirinya pada sebagian besar pasien dari usia empat bulan hingga tiga tahun. Ini hanya ditandai oleh mioklonus dengan pelestarian kesadaran, dimanifestasikan oleh serangkaian propulsi - gerakan anggukan kepala yang cepat dengan penculikan bola mata. Dalam beberapa kasus, kram menyebar ke otot-otot korset bahu. Jika kejang propulsif dimulai saat berjalan, itu menyebabkan petir jatuh. Timbulnya kejang dapat dipicu oleh suara yang tajam, sentuhan yang tidak terduga dan tidak menyenangkan, gangguan tidur atau bangun, dalam kasus yang jarang terjadi - fotostimulasi berirama (menonton TV, menyalakan / mematikan lampu).

Epilepsi anak dengan kejang mioklonik-atonik adalah bentuk lain dari penyakit idiopatik (genetik) umum. Usia manifestasi dari sepuluh bulan hingga lima tahun. Sebagian besar mengalami kejang umum segera, berlangsung 30-120 detik. Gejala spesifik adalah apa yang disebut "pukulan ke lutut", konsekuensi dari mioklonus ekstremitas, gerakan anggukan tubuh yang mendorong. Biasanya kesadaran dipertahankan selama kejang. Mioklonus dengan komponen atonik sering disertai dengan ketidakhadiran yang khas, di mana kesadaran padam. Absen diamati di pagi hari setelah bangun tidur, memiliki frekuensi tinggi, dan kadang-kadang dilengkapi dengan komponen mioklonik. Selain itu, sekitar sepertiga anak dengan epilepsi mioklonik-atonic umum juga mengalami kejang motorik parsial. Dalam hal ini, prognosisnya memburuk, terutama dalam kasus-kasus di mana mereka sangat sering diamati. Ini mungkin merupakan tanda perkembangan sindrom Lennox-Gastaut.

Epilepsi idiopatik umum pada anak-anak juga termasuk bentuk penyakit yang tidak ada.

Epilepsi abses anak usia dini memanifestasikan dirinya dalam empat tahun pertama kehidupan, dan lebih sering terjadi pada anak laki-laki. Ini memanifestasikan dirinya terutama dalam ketidakhadiran sederhana. Pada sekitar 2/5 kasus, absans digabungkan dengan komponen mioklonik dan / atau astatik. Dalam 2/3 kasus, penyakit ini dimulai dengan kejang tonik-klonik umum. Anak-anak mungkin mengalami beberapa keterlambatan perkembangan.

Pyknolepsy (epilepsi absen masa kanak-kanak) pertama kali muncul paling sering pada anak-anak berusia lima hingga tujuh tahun, anak perempuan lebih rentan. Ini ditandai dengan hilangnya kesadaran secara tiba-tiba atau kebingungan yang signifikan untuk waktu dari dua hingga 30 detik dan pengulangan kejang yang sangat sering - mungkin sekitar seratus per hari. Manifestasi motorik dari kejang minimal atau tidak ada sama sekali, tetapi jika aura mendahului absen yang khas dan ada kesadaran yang kabur setelah kejang, maka kejang tersebut disebut sebagai pseudoabsances.

Dengan piknolepsi, ketidakhadiran atipikal dengan berbagai komponen dapat berkembang - mioklonus, kejang tonik, keadaan atonik, terkadang otomatisme diamati. Berbagai peristiwa dapat merangsang peningkatan frekuensi kejang - kebangkitan yang tidak terduga, pernapasan yang intens, perubahan pencahayaan yang tajam. Pada sepertiga pasien pada tahun kedua atau ketiga penyakit, kejang kejang umum dapat terjadi.

Epilepsi absen remaja berkembang pada masa remaja dan remaja (dari sembilan tahun hingga 21 tahun), dimulai dengan absen pada sekitar setengah kasus, dan dapat memulai dengan kejang umum, yang sering terjadi pada saat gangguan tidur, bangun atau pergi tidur. Frekuensi kejang adalah satu setiap dua atau tiga hari. Hiperventilasi adalah faktor stimulasi untuk perkembangan ketidakhadiran. Keadaan absorpsi disertai dengan kedutan otot-otot wajah atau automatisme faring dan oral. Pada 15% pasien, kerabat dekat juga menderita epilepsi absen remaja. 

Secara terpisah, epilepsi dengan absen mioklonik (sindrom Tassinari) dibedakan. Manifestasi dari satu hingga tujuh tahun, ditandai dengan sering absen, terutama di pagi hari, dikombinasikan dengan kontraksi otot masif di korset bahu dan ekstremitas atas (mioklonus). Fotosensitifitas tidak khas untuk bentuk ini; hiperventilasi adalah provokasi awal serangan. Pada setengah dari anak-anak yang sakit, gangguan neurologis diamati dengan latar belakang perilaku hiperaktif dan penurunan kecerdasan.

Epilepsi umum idiopatik pada orang dewasa menyumbang sekitar 10% dari semua epilepsi dewasa. Para ahli percaya bahwa temuan diagnostik seperti itu pada pasien berusia di atas 20 dan bahkan 30 tahun adalah hasil dari keterlambatan diagnosis karena pengabaian absen dan kejang mioklonik pada masa kanak-kanak oleh pasien dan kerabat mereka, yang kambuh untuk jangka waktu yang lama (lebih dari 5 tahun). Juga diasumsikan bahwa, sangat jarang, mungkin ada manifestasi penyakit yang sangat terlambat.

Misdiagnosis dan terapi yang tidak memadai terkait, resistensi terhadap terapi yang memadai untuk kejang, kekambuhan epilepsi idiopatik setelah pembatalan pengobatan juga disebut sebagai penyebab manifestasi akhir penyakit.

Epilepsi fokal idiopatik

Dalam hal ini, gejala utama dan seringkali satu-satunya penyakit adalah kejang epilepsi parsial (terlokalisasi, fokal). Dalam beberapa bentuk penyakit, gen dipetakan dengan masing-masing yang terkait. Ini adalah epilepsi oksipital idiopatik, parsial dengan kejang afektif,  lobus temporal familial  dan epilepsi membaca penting.

Dalam kasus lain, hanya diketahui bahwa epilepsi idiopatik lokal terjadi sebagai akibat dari mutasi gen, namun gen yang bertanggung jawab yang tepat belum ditetapkan. Ini adalah epilepsi fronto-lobe nokturnal dominan autosomal dan epilepsi fokal dengan gejala pendengaran.

Penyakit terlokalisasi yang paling umum terjadi dalam bentuk epilepsi Rolandic (15% dari semua kasus epilepsi, bermanifestasi sebelum usia 15 tahun). Penyakit ini memanifestasikan dirinya pada anak-anak dari usia tiga hingga 14 tahun, puncaknya jatuh pada 5-8 tahun. Tanda diagnostik karakteristik - yang disebut "puncak Rolandic" - kompleks pada elektroensefalogram, dicatat dalam periode intraiktal (interiktal). Mereka juga disebut paroxysms epilepsi jinak masa kanak-kanak. Lokalisasi fokus epilepsi dalam bentuk epilepsi ini di daerah perirolandic otak dan bagian bawahnya. Epilepsi rolandic dalam banyak kasus berkembang pada anak-anak dengan status neurologis normal (idiopatik), tetapi kasus simtomatik tidak dikecualikan ketika lesi organik pada sistem saraf pusat ditemukan.

Pada sebagian besar pasien (hingga 80%), penyakit ini memanifestasikan dirinya terutama dalam kejang fokal sederhana yang jarang (dua atau tiga kali sebulan) yang dimulai dalam mimpi. Saat bangun atau mengalami kejang di siang hari, pasien mencatat bahwa itu dimulai dengan aura somatosensori - parestesia unilateral yang menutupi rongga mulut (lidah, gusi) atau faring. Kejang fokal kemudian berkembang. Kontraksi kejang otot-otot wajah terjadi pada 37% kasus, otot-otot mulut dan faring - pada 53%, disertai dengan hipersalivasi yang parah. Dalam mimpi, pasien memiliki vokalisasi - gemericik, suara gemuruh. Pada seperlima pasien, kontraksi otot melibatkan otot-otot bahu dan lengan (kejang brakiofasial), bahkan setengahnya dapat menyebar ke ekstremitas bawah (unilateral). Seiring waktu, lokalisasi kontraksi otot dapat berubah - untuk pindah ke sisi lain tubuh. Terkadang pada sekitar seperempat kasus, lebih sering pada anak kecil, kejang umum sekunder berkembang saat tidur. Sampai usia 15, 97% pasien mengalami remisi terapeutik lengkap.

Epilepsi oksipital idiopatik dengan onset lambat (tipe Gastaut) jauh lebih jarang. Ini adalah penyakit yang terpisah, bermanifestasi antara usia tiga dan 15 tahun, dengan puncaknya sekitar usia delapan tahun. Kejang nonkonvulsif sering terjadi, diekspresikan dalam halusinasi visual dasar, yang berkembang dengan cepat dan berlangsung dari beberapa detik hingga tiga menit, lebih sering pada siang hari atau saat bangun tidur. Rata-rata, frekuensi kejang adalah seminggu sekali. Pasien dalam sebagian besar kasus tidak melakukan kontak dalam keadaan paroksismal. Kejang dapat berkembang dengan munculnya gejala seperti berkedip, ilusi rasa sakit, kebutaan. Muntah jarang terjadi. Dapat disertai dengan sakit kepala. Beberapa mengembangkan halusinasi visual yang kompleks, gejala lain, dan kejang umum sekunder. Pada usia 15, 82% pasien yang didiagnosis dengan sindrom Gastaut mengalami remisi terapeutik.

Ini juga menonjol sebagai varian dari bentuk sindrom Panayotopoulos sebelumnya. Ini terjadi sepuluh kali lebih sering daripada sindrom Gastaut klasik. Epilepsi oksipital idiopatik jenis ini dapat terjadi sejak dini. Puncak manifestasi jatuh pada usia 3-6 tahun, tetapi sindrom ini dapat berkembang pada anak berusia satu tahun dan delapan tahun. Selain itu, risiko terbesar kejang berulang dikaitkan dengan debut sebelumnya. Diasumsikan bahwa beberapa kasus tidak terdiagnosis, karena kejang sebagian besar vegetatif, dengan muntah menjadi gejala yang dominan. Kesadaran anak tidak terganggu, ia mengeluh kesehatan yang buruk dan mual yang parah, yang diselesaikan dengan muntah parah dengan manifestasi lain hingga kesadaran kabur dan kejang-kejang. Bentuk lain dari kejang sindrom Panayotopoulos adalah sinkop atau pingsan. Pingsan berlanjut dengan komponen tonik atau mioklonik, kadang-kadang dengan inkontinensia urin dan feses, berakhir dengan keadaan astenia dan tidur. Kejang berlangsung dari setengah jam sampai tujuh jam, biasanya dimulai pada malam hari. Frekuensinya kecil. Kadang-kadang selama seluruh waktu penyakit, hanya satu kejang terjadi. Pada 92% pasien, remisi sindrom Panayopulos tercatat hingga 9 tahun.

Epilepsi masa kanak-kanak jinak dengan kejang afektif (sindrom Dall-Bernardine) juga dianggap sebagai varian dari epilepsi oksipital atau rolandik. Debut terdaftar dari dua hingga sembilan tahun. Kejang terlihat seperti serangan ngeri, menangis, menjerit dengan manifestasi pucat, peningkatan keringat, air liur, sakit perut, otomatisme, kebingungan. Kejang sering berkembang saat tidur, segera setelah tertidur, tetapi dapat terjadi pada siang hari. Mereka muncul secara spontan, selama percakapan, atau aktivitas apa pun tanpa rangsangan yang terlihat. Dalam kebanyakan kasus, remisi terjadi sebelum usia 18 tahun.

Bentuk-bentuk epilepsi idiopatik parsial di atas hanya bermanifestasi pada masa kanak-kanak. Selebihnya bisa berkembang kapan saja.

Epilepsi idiopatik lokal fotosensitif adalah manifestasi dari epilepsi oksipital. Kejang identik dengan spontan, dapat disertai dengan gejala otonom dan terkadang berkembang menjadi kejang tonik-klonik umum sekunder. Faktor yang memicu timbulnya mereka adalah seringnya kilatan cahaya, khususnya kejang yang sering terjadi selama video game atau menonton TV. Bermanifestasi dari 15 bulan hingga 19 tahun.

Epilepsi parsial idiopatik dengan gejala pendengaran (lobus temporal lateral, familial) dimulai dengan munculnya aura dengan fenomena audio. Pasien mendengar pukulan, gemerisik, desis, dering, suara obsesif lainnya, halusinasi pendengaran kompleks (musik, nyanyian), yang dapat menyebabkan kejang umum sekunder. Manifestasi terjadi antara usia tiga dan 51 tahun. Ciri khas dari bentuk ini adalah serangan yang tidak sering dan prognosis yang baik.

Epilepsi parsial idiopatik dengan kejang pseudo-umum, yang merupakan atipikal absen, kejang atonik, dan mioklonus kelopak mata dalam kombinasi dengan kejang motorik parsial, mungkin menyerupai ensefalopati epilepsi pada elektroensefalogram. Tetapi pada anak-anak, tidak ada defisit neurologis, dan metode neuroimaging tidak mengungkapkan cacat struktural.

Ada juga epilepsi frontal dominan autosomal familial yang ditentukan secara genetik dengan paroksismal nokturnal. Penyebaran waktu onset sangat besar, kejang dapat berkembang dari dua hingga 56 tahun, prevalensi pastinya tidak diketahui, tetapi jumlah keluarga berkembang di seluruh dunia. Kejang hipermotor terjadi hampir setiap malam. Durasi mereka berkisar dari setengah jam hingga 50 menit. Seringkali kejang klonik bergabung, pasien, sadar, menemukan bahwa mereka berbaring di lantai atau dalam posisi atau tempat yang tidak biasa. Pada saat kejang, kebangkitan yang tajam terjadi, kesadaran dipertahankan, setelah kejang, pasien kembali tertidur. Timbulnya kejang selalu dikaitkan dengan tidur - sebelum, selama atau sesudahnya. Kejang biasanya seumur hidup dan menjadi kurang jelas di usia tua.

Membaca epilepsi (graphogenic, pidato-induced), jenis idiopatik yang langka. Debut akan berlangsung pada masa remaja akhir (12-19 tahun), di kalangan remaja laki-laki jauh lebih umum. Kejang dimulai tak lama setelah permulaan membaca, menulis, berbicara - berbicara, tidak hanya tertulis, tetapi juga lisan, merupakan stimulus provokatif. Mioklonus pendek terjadi, di mana otot-otot mulut dan laring berpartisipasi. Jika pasien terus membaca, kejang sering berkembang menjadi kejang tonik-klonik umum. Dalam kasus yang jarang terjadi, halusinasi visual dapat bergabung. Mungkin ada kejang jangka panjang dengan gangguan fungsi bicara. Jika perilaku pasien terstruktur dengan benar, maka kejang parah tidak berkembang. Bentuk yang menguntungkan secara prognostik.

Komplikasi dan konsekuensinya

Epilepsi terkait usia idiopatik umumnya merespon dengan baik terhadap pengobatan, dan kadang-kadang tidak memerlukannya sama sekali dan hilang tanpa konsekuensi. Namun, mengabaikan gejalanya dan berharap penyakitnya akan berhenti sendiri tidak sepadan. Aktivitas epilepsi, terutama pada masa kanak-kanak dan remaja, ketika pematangan otak dan pembentukan kepribadian terjadi, adalah salah satu alasan untuk pengembangan beberapa defisit neurologis, yang mengarah pada penurunan kemampuan kognitif dan adaptasi sosial yang rumit di masa depan.. Selain itu, pada sejumlah pasien, kejang berubah dan sudah diamati pada usia dewasa, secara signifikan mengurangi kualitas hidup mereka. Kasus-kasus seperti itu terkait dengan kecenderungan turun-temurun dan penghentian pengobatan dini atau ketidakhadirannya.

Selain itu, di masa kanak-kanak, ensefalopati epilepsi juga dapat bermanifestasi, gejala yang seringkali pada tahap awal menyerupai bentuk idiopatik jinak. Oleh karena itu, pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien dan pengobatan selanjutnya merupakan kebutuhan yang mendesak.

Diagnostik epilepsi idiopatik

Kriteria diagnostik untuk penyakit ini adalah adanya serangan epilepsi. Dalam hal ini, pasien harus diperiksa secara komprehensif. Selain pengumpulan anamnesis yang menyeluruh, tidak hanya pasien itu sendiri, tetapi juga keluarga, studi laboratorium dan instrumental dilakukan. Saat ini tidak mungkin untuk mendiagnosis epilepsi dengan metode laboratorium, tetapi tes klinis untuk memperjelas kesehatan umum pasien diperlukan.

Juga, untuk mengetahui asal kejang, diagnosa instrumental ditentukan. Metode perangkat keras utama adalah  elektroensefalografi  selama periode interiktal dan, jika mungkin, pada saat serangan. Penguraian kode elektroensefalogram dilakukan sesuai dengan kriteria ILAE (Liga Antiepilepsi Internasional).

Pemantauan video juga digunakan, yang memungkinkan untuk mengamati kejang singkat, yang sangat sulit untuk diprediksi atau dirangsang.

Epilepsi idiopatik didiagnosis dalam kasus tidak adanya kerusakan organik pada struktur otak, yang digunakan metode neuroimaging modern - pencitraan resonansi komputasi dan magnetik. Untuk menilai kerja jantung, elektrokardiografi dan ECHO-kardiografi ditentukan, seringkali dalam dinamika dan di bawah tekanan. Tekanan darah dipantau secara teratur. [18]

Juga, pasien diberi resep pemeriksaan neuropsikologis, otoneurologis dan neuro-oftalmologis, sesuai indikasi, pemeriksaan lain dapat ditentukan.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding epilepsi idiopatik sulit. Pertama, dalam hal ini, transformasi struktural zat otak tidak terdeteksi, kedua, usia manifestasi sering tidak memungkinkan untuk mewawancarai pasien, ketiga, kejang epilepsi sering disamarkan sebagai pingsan, kejang psikogenik, gangguan tidur dan lain-lain. Disebabkan oleh penyakit neurologis dan somatik.

Kejang epilepsi dibedakan dengan beberapa kondisi: kejang vegetatif dan psikogenik, miodystonia, mioplegia paroksismal, sinkop, kejang epileptiform pada gangguan akut sirkulasi serebral, gangguan tidur, dan sebagainya. Harus diwaspadai dengan adanya faktor yang memicu serangan seperti berdiri, makan berlebihan, mandi air panas, sesak; komponen emosional yang diucapkan; gambaran klinis dan durasi yang tidak seperti biasanya; kurangnya beberapa gejala, misalnya, kebingungan dan tidur pada periode pasca kejang, tidak adanya kerabat dekat dengan epilepsi, dan inkonsistensi lainnya. Mengingat beratnya penyakit dan toksisitas antikonvulsan, diagnosis yang benar seringkali tidak hanya bergantung pada prognosis pemulihan, tetapi juga pada kehidupan pasien. [19]

Pengobatan epilepsi idiopatik

Pada dasarnya, berbagai bentuk epilepsi idiopatik untuk mencapai remisi jangka panjang dan tidak adanya kekambuhan memerlukan terapi obat jangka panjang  , terutama pada kasus epilepsi remaja dan epilepsi mioklonik. Dalam beberapa kasus, ada kebutuhan seumur hidup untuk pengobatan. Meskipun, misalnya, kejang neonatal familial jinak dalam banyak kasus sembuh sendiri, oleh karena itu terapi antikonvulsan tidak selalu dianggap dibenarkan, namun, pengobatan obat jangka pendek kadang-kadang diresepkan. Bagaimanapun, pertanyaan tentang kelayakannya, pilihan obat dan durasi pemberian harus diputuskan secara individual oleh dokter setelah pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien.

Pada epilepsi umum idiopatik (berbagai bentuk, termasuk kejang infantil), serta kejang fokal, valproat terbukti paling efektif. Dengan monoterapi dengan obat, efek pengobatan dicapai pada 75% kasus. Ini dapat digunakan dalam kombinasi dengan antikonvulsan lainnya. [20]

Persiapan dengan bahan aktif natrium valproat (asam valproat), misalnya, Depakine atau Konvuleks, mencegah perkembangan kejang absen yang khas, serta kejang mioklonik, tonik-klonik, atonik. Menghilangkan fotostimulasi dan memperbaiki kelainan perilaku dan kognitif pada pasien epilepsi. Tindakan antikonvulsan valproat diperkirakan dimediasi dalam dua cara. Yang utama, tergantung dosis, adalah peningkatan langsung dalam konsentrasi bahan aktif dalam darah dan, akibatnya, dalam zat otak, ini berkontribusi pada peningkatan kandungan asam -aminobutirat di sana, mengaktifkan proses penghambatan. Kedua, mekanisme aksi tambahan mungkin secara hipotetis dikaitkan dengan akumulasi metabolit natrium valproat di jaringan serebral atau dengan perubahan neurotransmiter. Ada kemungkinan bahwa obat tersebut memiliki efek langsung pada membran neuron. Kontraindikasi dalam kasus hipersensitivitas terhadap turunan asam valproat, pasien dengan hepatitis kronis, bahkan dalam riwayat keluarga dan porfiria hati, dengan defisiensi enzim yang terlibat dalam pemecahan komponen tambahan obat. Perkembangan berbagai efek samping juga bergantung pada dosis. Reaksi yang merugikan dapat terjadi dari hematopoiesis, sistem saraf pusat, organ pencernaan dan ekskresi, dan sistem kekebalan tubuh. Asam valproat memiliki sifat teratogenik. Terapi kombinasi dengan Lamotrigin tidak dianjurkan karena risiko tinggi mengembangkan dermatitis alergi hingga sindrom Lyell. Kombinasi valproate dengan obat herbal yang mengandung ramuan St. John's wort dikontraindikasikan. Perawatan harus dilakukan untuk menggabungkan dana ini dengan obat neuropsikotropika, jika perlu, dosisnya disesuaikan. [21]

Clonazepam, yang meningkatkan efek penghambatan asam -aminobutirat, efektif pada semua jenis kejang umum. Ini digunakan untuk pengobatan jangka pendek dan dalam dosis efektif terapeutik rendah. Kursus jangka panjang pada epilepsi idiopatik tidak diinginkan, penggunaan obat dibatasi oleh efek samping (termasuk yang paradoks - peningkatan kejang dan kejang), serta perkembangan kecanduan yang cukup cepat. Kontraindikasi pada pasien yang rentan terhadap henti napas saat tidur, kelemahan otot dan kebingungan. Juga tidak diresepkan untuk individu yang peka dan pasien dengan gagal hati / ginjal parah. Memiliki sifat teratogenik.

Lamotrigin  mengontrol kejang absans umum dan kejang tonik-klonik. Untuk mengendalikan kejang mioklonik, obat biasanya tidak diresepkan karena tindakannya yang tidak dapat diprediksi. Efek antikonvulsan utama obat dikaitkan dengan kemampuan untuk memblokir aliran ion natrium melalui saluran membran presinaptik neuron, sehingga memperlambat pelepasan neurotransmiter rangsang yang berlebihan, terutama asam glutamat, sebagai yang paling umum dan signifikan dalam perkembangan kejang epilepsi. Efek tambahan terkait dengan efek pada saluran kalsium, GABA- dan mekanisme serotonergik.

Lamotrigin memiliki efek samping yang kurang signifikan dibandingkan antikonvulsan klasik. Penggunaannya diperbolehkan, jika perlu, bahkan pada pasien hamil. Ini disebut obat pilihan untuk epilepsi idiopatik umum dan fokal.

Etosuximide adalah obat pilihan untuk absen sederhana (epilepsi absensi masa kanak-kanak). Tetapi kurang efektif pada mioklonus dan praktis tidak mengontrol kejang tonik-klonik umum. Oleh karena itu, pada epilepsi absen remaja dengan risiko tinggi mengembangkan kejang tonik-klonik umum, tidak lagi diresepkan. Efek samping yang paling umum terbatas pada gejala dispepsia, ruam kulit, sakit kepala, namun kadang-kadang mungkin ada perubahan pada gambaran darah, tremor pada ekstremitas. Dalam kasus yang jarang terjadi, efek paradoks berkembang - kejang epilepsi besar.

Topiramate antikonvulsan baru, turunan fruktosa, juga direkomendasikan untuk mengontrol kejang umum dan lokal dari epilepsi idiopatik. Tidak seperti Lamotrigin dan antikonvulsan klasik, obat ini tidak mampu menghentikan gejala afektif. Obat ini masih dalam penyelidikan, tetapi pengendalian kejang telah terbukti. Mekanisme kerjanya didasarkan pada blokade saluran natrium yang bergantung pada tegangan, yang menghambat munculnya potensi eksitasi berulang. Ini juga mempromosikan aktivasi mediator penghambatan asam -aminobutirat. Masih belum ada informasi tentang terjadinya ketergantungan saat mengonsumsi Topiramate. Kontraindikasi pada anak di bawah usia enam tahun, wanita hamil dan menyusui, serta orang yang hipersensitif terhadap komponen obat. Topiramate memiliki banyak efek samping, seperti obat antikonvulsan sentral lainnya.

Obat baru lain yang digunakan dalam pengobatan epilepsi idiopatik adalah Levetiracetam. Mekanisme kerjanya kurang dipahami, tetapi obat ini tidak memblok saluran natrium dan T-kalsium dan tidak meningkatkan transmisi GABAergik. Diasumsikan bahwa efek antikonvulsan terwujud ketika zat obat melekat pada protein vesikular sinaptik SV2A. Levetiracetam juga menunjukkan efek ansiolitik dan antimanik ringan.

Dalam studi klinis yang sedang berlangsung, obat telah menunjukkan dirinya sebagai cara yang efektif untuk mengendalikan kejang parsial dan sebagai obat tambahan dalam terapi kompleks kejang mioklonik umum dan kejang tonik-klonik. Namun, penelitian tentang efek antiepilepsi Levetiracetam masih berlangsung.

Sampai saat ini, obat pilihan untuk pengobatan epilepsi umum idiopatik dengan kejang absen digunakan pada lini pertama monoterapi dengan valproat, etosuksimida, lamotrigin, atau kompleks valproat dengan etosuksimida. Obat lini kedua untuk monoterapi adalah topiramate, clonazepam, levetiracetam. Dalam kasus resisten, politerapi dilakukan. [22]

Direkomendasikan untuk mengobati epilepsi umum idiopatik dengan kejang mioklonik sebagai berikut: lini pertama - valproate atau levetiracetam; yang kedua adalah topiramate atau clonazepam; yang ketiga adalah piracetam atau politerapi.

Kejang umum tonik-klonik diawasi oleh monoterapi dengan valproat, topiramate, lamotrigin; obat lini kedua - barbiturat, klonazepam, karbomazepin; politerapi.

Pada epilepsi idiopatik umum, lebih baik untuk menghindari meresepkan antikonvulsan klasik - karbamazepin, hapabentin, fenitoin, dan lainnya, yang dapat meningkatkan frekuensi kejang hingga perkembangan epileptikus.

Kejang fokal masih direkomendasikan untuk dikontrol dengan obat klasik dengan zat aktif karbamazepin atau fenitoin atau valproat. Pada epilepsi Rolandic, monoterapi digunakan, antikonvulsan diresepkan dalam dosis efektif minimum (valproat, karbamazepin, difenin). Terapi kompleks dan barbiturat tidak digunakan.

Dalam epilepsi parsial idiopatik, gangguan intelektual-mnestik biasanya tidak ada, oleh karena itu, para ahli tidak menganggap politerapi antiepilepsi agresif dibenarkan. Monoterapi digunakan dengan antikonvulsan klasik.

Durasi terapi, frekuensi pemberian dan dosis ditentukan secara individual. Dianjurkan untuk meresepkan perawatan obat hanya setelah kejang kedua, dan dua tahun setelah yang terakhir, masalah penarikan obat sudah dapat dipertimbangkan.

Dalam patogenesis perkembangan kejang, sering terjadi kekurangan vitamin B, khususnya, B1 dan B6, selenium dan magnesium. Pada pasien yang menjalani terapi antikonvulsan, kandungan vitamin dan mineral, misalnya biotin (B7) atau vitamin E, juga menurun.Saat mengonsumsi valproat, aktivitas kejang dikurangi dengan levocarnitine. Kekurangan vitamin D dapat terjadi, menyebabkan hilangnya kalsium dan kerapuhan tulang. Pada bayi baru lahir, kejang bisa disebabkan karena kekurangan asam folat, jika ibu mengonsumsi antikonvulsan, maka bisa terbentuk kekurangan vitamin K yang berdampak pada pembekuan darah. Vitamin dan mineral mungkin diperlukan untuk epilepsi idiopatik, namun kesesuaian asupannya ditentukan oleh dokter. Asupan yang tidak terkontrol dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak diinginkan dan memperburuk perjalanan penyakit. [23]

Untuk kejang saat ini, tidak diperlukan terapi fisik. Fisioterapi, latihan terapi, pijat diresepkan setelah enam bulan berlalu sejak awal remisi. Pada masa rehabilitasi awal (dari enam bulan hingga dua tahun), berbagai jenis efek fisik digunakan, kecuali semua efek pada area kepala, pijat air, terapi lumpur, stimulasi kulit pada otot dan proyeksi saraf tepi. Dalam kasus remisi selama lebih dari 2 tahun, tindakan rehabilitasi setelah pengobatan epilepsi idiopatik mencakup seluruh spektrum prosedur fisioterapi. Dalam beberapa kasus, misalnya, jika ada tanda-tanda aktivitas epileptiform pada elektroensefalogram, pertanyaan tentang kemungkinan melakukan perawatan fisioterapi diputuskan secara individual. Prosedur ditentukan dengan mempertimbangkan gejala patologis utama.

Pengobatan alternatif

Epilepsi adalah penyakit yang terlalu serius untuk diobati dengan pengobatan alternatif akhir-akhir ini, ketika obat pengontrol kejang telah muncul, setidaknya itu tidak masuk akal. Metode penyembuh dapat digunakan, tetapi hanya setelah disetujui oleh dokter yang merawat. Sayangnya, mereka tidak dapat menggantikan obat-obatan yang dipilih dengan cermat, dan di samping itu, mereka dapat mengurangi efektivitasnya.

Mungkin cukup aman untuk mandi dengan rebusan jerami dari rumput yang tumbuh di hutan. Beginilah cara penderita epilepsi di masa lalu.

Metode populer lain yang bisa dicoba di musim panas, bagi warga kota, misalnya, di pedesaan. Disarankan untuk pergi ke luar di pagi hari awal musim panas, sebelum embun pagi mengering, dan sebarkan di atas rumput handuk besar, seprai, seprai yang terbuat dari kain alami - katun atau linen. Itu harus jenuh dengan embun. Kemudian bungkus pasien dengan kain, berbaring atau duduk, jangan lepaskan sampai mengering di tubuhnya (metode ini penuh dengan hipotermia dan pilek).

Aroma damar pohon mur (mur) memiliki efek yang sangat menguntungkan pada sistem saraf. Diyakini bahwa pasien epilepsi harus menghirup aroma mur sepanjang waktu selama sebulan. Untuk melakukan ini, Anda dapat mengisi lampu aroma dengan minyak mur (beberapa tetes) atau membawa potongan resin dari gereja dan membubarkan suspensi dari mereka di kamar pasien. Perlu diingat bahwa bau apa pun dapat menyebabkan reaksi alergi.

Penggunaan jus segar akan mengkompensasi kekurangan vitamin dan elemen pelacak selama periode penggunaan obat antikonvulsan.

Jus yang direkomendasikan dari ceri segar, sepertiga gelas dua kali sehari. Minuman ini memiliki efek antiinflamasi dan bakterisida, menenangkan, meredakan kejang pembuluh darah, mengurangi rasa sakit. Mampu mengikat radikal bebas. Memperbaiki komposisi darah, mencegah perkembangan anemia, menghilangkan racun. Jus ceri adalah salah satu yang paling sehat, mengandung vitamin B, termasuk folat dan niasin, vitamin A dan E, asam askorbat, zat besi, magnesium, kalium, kalsium, gula, pektin dan banyak zat berharga lainnya.

Juga, sebagai agen penguat, Anda dapat mengambil jus dari kecambah gandum hijau dan bulirnya pada tahap kematangan susu. Jus ini, seperti yang lain, diminum sebelum makan, sepertiga gelas, dua atau tiga kali sehari. Kecambah muda gandum memiliki komposisi yang sangat berharga: vitamin A, B, C, E, memfermentasi zat besi, magnesium. Jus akan membersihkan darah dan mengembalikan komposisinya, meningkatkan kekebalan, dan menormalkan metabolisme.

Dimungkinkan juga untuk menyiapkan ramuan, infus, teh dari tanaman obat dan menggunakannya untuk memperkuat sistem kekebalan tubuh, sistem saraf dan tubuh secara keseluruhan. Perawatan herbal tidak dapat menggantikan antikonvulsan, tetapi dapat melengkapi efeknya. Tanaman dengan sifat menenangkan digunakan - peony, motherwort, valerian. St. John's wort, menurut penyembuh alternatif, dapat mengurangi frekuensi kejang dan mengurangi kecemasan. Ini adalah ansiolitik alami, namun tidak kompatibel dengan valproat.

Infus bunga arnica gunung diambil dalam dosis tunggal 2-3 sendok makan sebelum makan tiga sampai lima kali sehari. Bersikeras satu sendok makan bunga kering, diisi dengan segelas air mendidih, selama satu atau dua jam. Kemudian saring.

Rimpang angelica dikeringkan, dihancurkan dan diambil dalam bentuk infus, setengah gelas sebelum makan tiga hingga empat kali sehari. Tarif harian diseduh sebagai berikut: 400 ml air mendidih dituangkan di atas dua sendok makan bahan baku nabati. Setelah dua hingga tiga jam, infus disaring dan diminum hangat, setiap kali sedikit pemanasan sebelum diminum.

Homoeopati

Pengobatan homeopati epilepsi idiopatik harus diawasi oleh dokter homeopati. Ada cukup dana untuk pengobatan penyakit ini: Belladonna

Belladonna (Belladonna) digunakan untuk kejang atonik, kejang, dan obat ini bisa efektif pada epilepsi parsial dengan gejala pendengaran.

Bufo rana meredakan kejang nokturnal dengan baik, tidak peduli apakah pasien bangun atau tidak, dan Cocculus indicus - kejang yang terjadi di pagi hari ketika pasien bangun.
Mercury (Mercurius), Laurocerasus (Laurocerasus) digunakan untuk kejang dengan komponen atonik dan kejang tonik-klonik.

Ada banyak obat lain yang digunakan untuk mengobati sindrom epilepsi. Saat meresepkan obat homeopati, tidak hanya gejala utama penyakit yang diperhitungkan, tetapi juga tipe konstitusional pasien, kebiasaannya, sifat karakter, dan preferensinya.

Selain itu, homeopati dapat membantu Anda pulih dengan cepat dan efisien setelah menjalani pengobatan dengan antikonvulsan.

Operasi

Pembedahan adalah pengobatan radikal untuk epilepsi. Ini dilakukan dengan kekebalan terhadap terapi obat, kejang fokal yang sering dan parah, menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki pada kesehatan pasien dan secara signifikan memperumit kehidupan mereka di masyarakat. Pada epilepsi idiopatik, pembedahan jarang dilakukan karena memberikan respons yang baik terhadap terapi konservatif.

Operasi bedah sangat efektif. Terkadang perawatan bedah dilakukan pada anak usia dini dan menghindari gangguan kognitif.

Pemeriksaan pra operasi sangat penting untuk menetapkan farmakoresistensi yang sebenarnya. Kemudian, lokasi fokus epileptogenik dan volume operasi ditentukan seakurat mungkin. Area epileptogenik korteks serebral diangkat atau dinonaktifkan menggunakan beberapa sayatan pada epilepsi fokal. Untuk epilepsi umum, hemisferotomi direkomendasikan - prosedur bedah yang menghasilkan penghentian impuls patologis yang menyebabkan kejang di antara belahan otak. 

Stimulator juga ditanamkan di daerah klavikula, yang bekerja pada saraf vagus dan membantu mengurangi aktivitas patologis otak dan frekuensi kejang. [24]

Pencegahan

Hampir tidak mungkin untuk mencegah perkembangan epilepsi idiopatik, namun, bahkan wanita dengan epilepsi memiliki peluang 97% untuk memiliki bayi yang sehat. Ini ditingkatkan dengan gaya hidup sehat kedua orang tua, kehamilan yang aman, persalinan alami.

Ramalan cuaca

Sebagian besar kasus epilepsi idiopatik adalah jinak dan memiliki prognosis yang baik. Remisi terapeutik lengkap dicapai rata-rata pada lebih dari 80% pasien, meskipun beberapa bentuk penyakit, terutama yang berkembang pada remaja, memerlukan terapi antiepilepsi jangka panjang. Terkadang seumur hidup. [25] Namun, obat-obatan modern terutama digunakan untuk mengendalikan kejang dan memberikan pasien kualitas hidup yang normal.