Gastritis kronis

Gastritis kronis - sekelompok gangguan kronis yang morfologis ditandai dengan proses inflamasi dan degeneratif, gangguan regenerasi fisiologis dan dengan demikian kelenjar epitel atrofi (ketika progresif saja), metaplasia intestinal, gangguan sekresi, motilitas dan fungsi endokrin lambung.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologi

Penyakit ini menyebar luas, terjadi pada lebih dari separuh populasi orang dewasa, namun hanya 10-15% penderita gastritis kronis yang pergi ke dokter. Bagian dari gastritis kronis menyumbang 85% dari semua penyakit pada perut.

Prevalensi gastritis kronis diperkirakan sekitar 50-80% dari total populasi orang dewasa; Dengan bertambahnya usia, kejadian gastritis kronis semakin meningkat. Mayoritas kasus gastritis kronis (85-90%) dikaitkan dengan infeksi Helicobacter pylori, peran etiologis yang telah terbukti.

Gastritis autoimun kronis, ditandai dengan pembentukan antibodi terhadap sel parietal dan faktor internal Benteng, 3 kali lebih sering diamati pada wanita. Pasien-pasien ini secara signifikan meningkatkan risiko anemia pernisiosa.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Penyebab gastritis kronis

Infeksi Helicobacter pylori adalah penyebab paling sering gastritis kronis. Menurut penelitian, Helicobacteria adalah penyebab gastritis pada 95% kasus.

Pada tahun 1983, B. Marshall dan J. Warren diisolasi dari biopsi dari selaput lendir perut pasien dengan mikroorganisme gastritis antral dikenal sebagai Helicobacter pylori. Helicobacter - mikroaerofilik, bakteri non-negatif memiliki bentuk melengkung berbentuk S atau sedikit spiral. Bakteri ketebalan 0,5-1,0 mikron, 2,5-3,5 mikron panjang. Sel bakteri ditutupi dengan shell halus, salah satu kutub memiliki 2 sampai 6 flagela monomer. Saat ini ada 9 spesies Helicobacter. Menetapkan bahwa Helicobacter menghasilkan sejumlah enzim urease, fosfatase alkali, glyukofosfatazu, protease, mucinases, fosfolipase superoksidtsismutazu dan hemolisin, vacuolating protein cytotoxin menghambat sekresi asam dan adhesins klorida protein.

Berkat struktur dan produksi zat di atas, Helicobacteria dapat mengatasi penghalang pelindung di rongga perut, menempel pada sel epitel gastrik, menjajah mukosa lambung, merusaknya dan menyebabkan perkembangan gastritis kronis.

Habitat alami untuk Helicobacter pylori adalah lendir perut, sebagai tambahan, mereka sering ditemukan jauh di dalam fosa lambung, berkonsentrasi pada koneksi interselular. Helicobacteria juga menempel pada sel mukosa lambung.

Karena flagella, bakteri bergerak dengan gerakan pembuka botol dan menghubungi epitel gastrik.

Kondisi yang paling menguntungkan untuk keberadaan Helicobacter pylori adalah suhu 37-42 ° C dan pH isi lambung 4-6, namun bakteri dapat bertahan dalam medium dengan pH 2.

Dua faktor berkontribusi terhadap pengurangan kolonisasi Helicobacter pylori: atrofi luas kelenjar gastrik dengan metaplasia epitel gastrik dengan jenis usus dan hipoklorhidrat.

Saat ini, peran Helicobacter pylori dalam perkembangan gastritis kronis terbukti terbukti, gastritis kronis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori disebut Helicobacter pylori atau berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori. Ini menyumbang sekitar 80% dari semua jenis gastritis kronis.

Menurut penelitian ilmiah, H. Pylori menyebabkan gastritis antral pada 95% kasus, dan pangastritis pada 56%.

Hampir 100% hubungan antara infeksi Helicobacter pylori, gastritis kronis dan ulkus peptik telah terbentuk.

Helicobacter pylori infeksi sangat luas di kalangan penduduk. Hal ini lebih sering terdeteksi pada kelompok usia yang lebih tua, dan pada usia 60 tahun, lebih dari separuh populasi negara maju dapat terinfeksi. Di negara-negara berkembang, infeksi menyebar ke tingkat yang jauh lebih besar, dan usia di mana infeksi dimulai jauh lebih sedikit.

Menurut data penemu Helicobacteria Marshall (1994), di negara maju H. Pylori ditemukan pada 20% orang berusia di atas 40 tahun dan berusia di atas 50% - lebih dari 60 tahun.

Sekarang telah ditetapkan bahwa sumber infeksi adalah orang - pembawa penyakit atau bakteri (Mitchell, 1989). Helicobacteria dapat ditemukan pada air liur, tinja, plak. Transmisi Infeksi Helicobacter terjadi secara oral-oral, begitu pula rute fecal-oral. Kontaminasi oral-oral juga dimungkinkan dengan pemeriksaan lambung dan fibrogastroskopi, jika sterilisasi endoskopi dan probe melibatkan metode desinfeksi yang tidak sempurna. Dalam kondisi buruk, Helicobacteria memperoleh bentuk kokcoid, beristirahat dan kehilangan kemampuan untuk bereproduksi sebagai akibat dari penurunan aktivitas enzim. Namun, setelah mendapat kondisi yang menguntungkan, Helicobacteria kembali aktif.

Helicobacter gastritis kronis dilokalisir pada awalnya di daerah antral, kemudian seiring perkembangan penyakit, tubuh perut atau seluruh perut (pangastritis) terlibat dalam proses patologis.

[13], [14]

Faktor autoimun

Sekitar 15-18% kasus gastritis kronis akibat perkembangan proses autoimun - pembentukan autoantibodi parietal (parietal) sel-sel mukosa lambung, menghasilkan asam klorida dan biermerin gastromukoprotein.

Gastritis autoimun dilokalisasi di fundus lambung dan tubuhnya, di daerah ini terkonsentrasi sel parietal.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Refluks duodenogastrik

Penyebab sering gastritis kronis adalah refluks duodenogastrik. Hal ini disebabkan oleh ketidakcukupan fungsi penutupan pilorus, duodenosis kronis dan dikaitkan dengan hipertensi pada duodenum.

Dengan refluks duodenogastrik, jus duodenum dan pankreas yang dicampur dengan empedu disuntikkan ke dalam perut, yang menyebabkan penghancuran penghalang mukosa (terutama di antrum perut) dan pembentukan gastritis refluks. Seringkali gastritis semacam itu berkembang sebagai konsekuensi reseksi pada perut dan operasi rekonstruktif pada perut.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Pengobatan dengan obat gastrointestinal

Dalam beberapa kasus, gastritis kronis berkembang dengan latar belakang pengobatan (terutama dengan konsumsi jangka panjang) dengan obat-obatan yang memiliki efek merusak pada mukosa lambung dan menghancurkan penghalang mukosa pelindung. Obat ini termasuk salisilat (terutama asam asetilsalisilat); NSAID (indometasin, butadiena, dll.); potasium klorida; reserpin dan preparat yang mengandungnya; obat anti tuberkulosis, dll.

Alergi makanan

Alergi makanan sering dikaitkan dengan patologi saluran gastrointestinal, terutama dengan gastritis kronis. Pada pasien dengan alergi makanan, perubahan inflamasi pada mukosa lambung sering ditemukan, dan jumlah sel plasma yang mensintesis imunoglobulin E, G, dan M. Pada spesimen biopsi mukosa lambung, selaput eosinofilik dan sel mast ditemukan.

Gastritis kronis dapat berkembang dengan alergi makanan pada produk susu, ikan, telur, coklat, dan lain-lain. Peran alergi makanan dalam munculnya gastritis kronis terbukti dengan menghilangnya gambaran klinis dan histologis penyakit ini terhadap latar belakang eliminasi produk - alergen.

[28], [29], [30]

Faktor pencapaian

Dalam beberapa tahun terakhir, setelah menetapkan peran utama Helicobacteria dalam perkembangan gastritis kronis, faktor gizi tidak sepenting sebelumnya. Namun, pengamatan klinis menunjukkan bahwa dalam perkembangan gastritis kronis, faktor berikut mungkin memiliki beberapa signifikansi:

• pelanggaran ritme gizi (makanan tidak teratur dan tergesa-gesa dengan makanan kunyah yang tidak mencukupi);
• penggunaan makanan berkualitas rendah;
• penyalahgunaan makanan pedas (lada, mustard, cuka, adzhika, dll), terutama orang-orang yang makanannya tidak biasa. Telah ditetapkan bahwa zat ekstraktif secara signifikan meningkatkan produksi jus lambung dan asam klorida, dan dengan penggunaan jangka panjang yang lama, mereka menghabiskan kapasitas fungsional kelenjar lambung. Bumbu, daging asap, piring goreng dengan sering digunakan dapat menyebabkan gastritis kronis. Dalam percobaan pada anjing, ditunjukkan bahwa pemberian makan secara sistematis dari lada merah menyebabkan mereka pada gastritis pertama dengan peningkatan dan kemudian mengurangi sekresi lambung;
• penyalahgunaan makanan yang sangat panas atau sangat dingin juga berkontribusi pada perkembangan gastritis kronis.

[31], [32], [33], [34]

Penyalahgunaan alkohol

Alkohol dengan penggunaan jangka panjang yang sering menyebabkan perkembangan gastritis dangkal, dan kemudian atrofik. Terutama kemungkinan pengembangan gastritis kronis dengan penggunaan minuman keras dan pengganti alkohol sangat tinggi.

[35], [36]

Merokok

Rokok jangka panjang yang berkepanjangan berkontribusi pada perkembangan gastritis kronis (yang disebut gastritis perokok). Nikotin dan komponen lain dari asap rokok mengganggu regenerasi epitel lambung, pertambahan pertama, kemudian mengurangi fungsi sekresi perut, merusak penghalang mukosa yang protektif.

Pengaruh bahaya kerja

Faktor produksi dapat menyebabkan perkembangan gastritis beracun profesional. Hal ini dapat terjadi saat menelan komponen berbahaya yang terkandung di udara: batubara, logam, kapas dan jenis debu lainnya, uap asam, alkali dan mukosa lambung lainnya yang toksik dan menjengkelkan.

Efek dari faktor endogen

Faktor endogen yang menyebabkan gastritis kronis meliputi:

• infeksi kronis (rongga mulut, nasofaring, penyakit inflamasi nonspesifik dari sistem pernapasan, tuberkulosis, dll.);
• penyakit sistem endokrin;
• Gangguan metabolisme (obesitas, asam urat);
• kekurangan zat besi dalam tubuh;
• penyakit yang menyebabkan hipoksia jaringan (insufisiensi paru dan kardiak dari berbagai asal);
• autointoxication dengan gagal ginjal kronis (pelepasan produk racun metabolisme nitrat oleh mukosa lambung).

Di antara faktor endogen, penyakit radang kronis pada rongga perut paling penting karena prevalensinya yang cukup besar (cholecystitis kronis, pankreatitis, hepatitis, enteritis, kolitis). Penyakit ini disertai dengan gangguan refleks syaraf pada fungsi evakuasi motorik perut, refluks isi duodenum dengan asam empedu dan enzim pankreas, merusak mukosa lambung; gangguan refleks sirkulasi darah di selaput lendir perut; sebuah transisi langsung dari proses inflamasi ke perut; keracunan dan efek alergi pada mukosa lambung.

Penyebab sebenarnya dari gastritis kronis juga penyakit endokrin.

Dengan insufisiensi adrenal kronis, ada penurunan sekresi lambung dan atrofi mukosa lambung; Dengan gondok beracun yang beragam, sekresi lambung meningkat terlebih dahulu, selanjutnya mengembangkan gastritis kronis dengan penurunan fungsi sekretori; Diabetes mellitus sering disertai atrofi mukosa lambung; hipotiroidisme mengembangkan gastritis kronis dengan fungsi sekresi yang menurun; dengan penyakit Itenko-Cushing dan hiperparatiroidisme - dengan peningkatan fungsi sekretori.

Mungkin, dengan penyakit endokrin, pada awalnya mengembangkan perubahan dystrophic yang ditandai pada selaput lendir, pelanggaran fungsi sekretoriknya, dan di masa depan - peradangan.

Di antara semua penyebab gastritis kronis di atas, yang paling signifikan dan dapat diandalkan adalah infeksi Helicobacter pylori dan faktor autoimun; Oleh karena itu dianjurkan Helicobacter dan autoimun gastritis.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Patogenesis

Patogenesis Helicobacter pylori

Helicobacteria memasuki lumen perut dengan makanan yang terkontaminasi, dengan air liur tertelan atau dari permukaan gastroscope yang tidak didesinfeksi dengan baik, tabung lambung.

Di perut ada urea, ia menembus dari aliran darah dengan cara berkeringat menembus dinding kapiler. Di bawah pengaruh enzim urease helikobakterii dari urea terbentuk amonia. Amonia menetralisir asam hidroklorida dari jus lambung dan menciptakan sekitar helicobacteria media alkali lokal, yang sangat menguntungkan keberadaannya.

Selain itu, di bawah pengaruh enzim mucinase, dilepaskan oleh helicobacteria, protein mucin yang terkandung dalam lendir lambung hancur. Akibatnya, zona penurunan lokal pada viskositas lendir lambung terbentuk di sekitar helicobacteria.

Lingkungan amonia jatuh tempo dan daerah dengan viskositas berkurang lendir, dan juga bentuk heliks dan mobilitas tinggi Helicobacter lumen lambung dengan mudah menembus lapisan lendir pelindung dan mematuhi epitel lapisan-pit antrum. Bagian Helicobacter pylori menembus ke lamina propria melalui ruang interepitel.

Selanjutnya helikobakterii melewati lapisan lendir pelindung dan mencapai mukosa yang dilapisi dengan sel epitel pembentuk lendir, serta sel endokrin yang menghasilkan gastrin dan somatostatin.

Hanya pada permukaan sel pembentuk lendir dari epitel silinder ada reseptor untuk adhesin Helicobacterial.

Ada 5 kelas adhesist helicobacterial (Logan, 1996):

• Kelas 1 - hememlutinin Fimbrial; Hemaglutinin, spesifik untuk asam sialat (20 kDa);
• Kelas 2 - Hemaglutinin non-fimbrial: spesifik untuk asam sialat (60 kDa), hemaglutinin permukaan tak dikenal;
• Kelas 3 - gangliotetraosilceram pengikat lipid;
• Kelas 4 - Sulfamucin-binding (sulfatide, heparan sulfate);
• Kelas 5 - Adhesin berinteraksi dengan antigen eritrosit golongan darah O (I) (Lewis).

Helicobacterial adhesins terikat oleh reseptor epitel gastrik. Sudah hubungan ini dan lokasi Helicobacter pylori pada permukaan selaput lendir perut memiliki efek merusak pada sel epitel, perubahan distrofi terjadi pada mereka, aktivitas fungsionalnya menurun. Helicobacteria secara intensif berkembang biak, benar-benar menjajah selaput lendir bagian antral perut dan menyebabkan peradangan dan kerusakannya karena mekanisme dasar berikut:

• Helicobacteria mensekresikan enzim fosfolipase, protease, mucinase, yang menghancurkan penghalang lendir pelindung perut;
• Helicobacter enzim urease melalui urea terurai menjadi amonia dan C02, ini mengarah pada membran alkalisasi tajam sel epitel lambung yang mengganggu sel-sel homeostasis, menyebabkan kematian dan degenerasi mereka, dan memfasilitasi lebih dalam mukosa penetrasi Helicobacter;
• amonia terbentuk di bawah pengaruh H. Pylori, memiliki efek ganda pada sel-sel endokrin dari mukosa lambung: ditingkatkan sekresi gastrin ditekan dan - somatostatin, yang menyebabkan peningkatan sekresi asam klorida dan, secara alami, untuk meningkatkan keasaman lambung. Keadaan yang terakhir harus dianggap sebagai faktor agresif pada tahap awal Helicobacteriosis;
• Helicobacteria menginduksi produksi dan pelepasan mediator inflamasi. Menanggapi penetrasi Helicobacter pylori ke dalam membran mukosa lambung, makrofag dan leukosit adalah yang pertama bereaksi. Sel-sel ini masuk ke selaput lendir perut dan fagositosis Helicobacteria dan, akibatnya, antigen mereka. Selanjutnya, limfosit-T diaktifkan (di bawah pengaruh interleukin-1 yang disekresikan oleh makrofag), yang memastikan transformasi ledakan limfosit B ke dalam sel plasma. Yang terakhir menghasilkan antibodi terhadap Helicobacteria. Macchia dkk. (1997) menemukan bahwa Helicobacteria menghasilkan protein kejutan panas yang memulai pembentukan antibodi. Dalam proses fagositosis Helicobacteria dan pembentukan antibodi terhadap mereka, berbagai sitokin terlibat terlibat dalam pengembangan proses inflamasi pada mukosa lambung. Antibodi yang dihasilkan pada heli-cobacteria tidak hanya masuk ke dalam darah, tapi juga lapisan submukosa lambung, di mana mereka mengikat helicobacteria dan menetralkan racunnya dan berkontribusi terhadap kematian mereka. Pada mukosa lambung, produksi antibodi IgA yang dominan meningkat, yang memiliki kemampuan untuk mencegah adhesi helikobakteri, menghalangi reseptor yang dengannya mereka berada pada sel epitel. Dengan demikian, antibodi IgA yang memiliki peran protektif pada infeksi Helicobacter pylori. Namun, pada gastritis Helicobacter pylori kronis, fungsi perlindungan antibodi anti-Helicobacter pylori pada kelas IgA jelas tidak mencukupi. Seiring dengan antibodi IgA, IgG dan IgM terbentuk yang mengaktifkan komplemen dan memulai pengembangan reaksi neutrofil;
• Sebagai tanggapan terhadap interaksi helicobacteria dengan epitel gastrik, yang terakhir menghasilkan sejumlah besar interleukin-1 dan interleukin-8. Proses ini dirangsang oleh endotoksin Helicobacteria. Interleukin-1 dan 8 menyebabkan kemotaksis neutrofil dan merangsang pembentukan radikal bebas oleh mereka, menyebabkan kerusakan pada epitel gastrik. Sitokin juga menyebabkan degranulasi sel mast, pelepasan histamin dari mereka, yang secara tajam meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan memudahkan masuknya ke fokus inflamasi neutrofil, limfosit, makrofag;
• Helicobacteria berbentuk S yang bermutu tinggi menghasilkan sitotoksin - protein pengurang racun dan CaGA (protein "terkait"), di bawah pengaruh mukosa lambung mengalami perubahan struktural yang nyata. Derajat kerusakan pada mukosa lambung bisa sangat signifikan - hingga terbentuknya erosi atau bahkan bisul. Ini difasilitasi oleh stimulasi produksi interleukin-8, mediator reaksi inflamasi intensif, oleh racun vacuolizing dan CaGA-toxin. Pada ulkus Helicobacteria tidak ada, karena tidak ada adhesi dan sel epitel di dalamnya. Jika Helicobacteria tidak menghasilkan sitotoksin vacuolizing, maka erosi dan ulserasi tidak terjadi dan proses lesi mukosa lambung berhenti pada tahap gastritis kronis.

Dengan demikian, infeksi helicobacter tidak hanya efek lokal patogen pada mukosa lambung (proses imunologi migrasi dan infiltrasi sel kekebalan ke dalam fokus inflamasi, aktivasi mereka, sintesis mediator peradangan dan kerusakan), tetapi juga menyebabkan sistem yang humoral dan seluler respon imun terhadap perkembangan antygelozavisimyh dan mekanisme sel-dimediasi gastritis kronis. Kronis gastritis helikobakgerny awalnya lokal di departemen ashralnom (tahap awal). Dengan infeksi berkepanjangan dan perkembangan penyakit, proses inflamasi memanjang dari tubuh lambung antral, mulai berlaku perubahan jelas atrofi dari mukosa lambung, mengembangkan pangastritis atrofi difus (penyakit lanjut).

Pada tahap ini, helikobakteria tidak lagi terdeteksi. Hal ini mungkin disebabkan oleh fakta bahwa atrofi selaput lendir pada perut mengembangkan atrofi kelenjar dan transformasi epitel gastrik ke dalam usus (metaplasia), yang kehilangan reseptor pada adhesin Helicobuber.

Infeksi jangka panjang dengan Helicobacteria pada mukosa lambung menyebabkan kerusakan permanen pada epitel gastrik. Sebagai respon terhadap faktor kerusakan jangka panjang ini, proliferasi sel epitel gastrik, yang juga menjadi permanen (permanen), meningkat tajam. Epitel proliferasi mengalami pematangan penuh, proses proliferasi mendominasi proses pematangan (diferensiasi) sel.

Proliferasi ditingkatkan dengan melemahnya fungsi tungkai (hormon intraselular ini menghambat pembelahan sel), dan juga karena kerusakan pada helicobacteria kontak antar sel. Melemahnya kontak antar sel adalah penyebab rangsangan pembelahan sel yang terkenal.

Dengan lokalisasi gastritis Helicobacter pylori pada antrum (antral gastritis), fungsi sekresi perut meningkat atau normal. Peningkatan fungsi asam dan pspin-ekskretoris dari perut dikaitkan dengan pelestarian kelenjar utama (di dalam tubuh dan bagian perut) dan dengan mematikan mekanisme regulasi fungsi pembentuk asam oleh bagian antral yang terkena. Biasanya, ketika konsentrasi ion hidrogen mencapai pH <2 di antrum, penghambatan sekresi gastrin dimulai, yang karenanya mengurangi aktivitas sekretori kelenjar utama perut. Dengan gastritis antral, proses regulasi ini terganggu, yang menyebabkan terjadinya hiperfungsi kelenjar utama pada perut dan hiperproduksi asam klorida dan pepsin.

[43], [44], [45],

Patogenesis gastritis autoimun

Gastritis autoimun diamati lebih jarang dari Helicobacter pylori. Varian gastritis ini ditandai dengan kombinasi anemia defisiensi folio B12, ada kombinasi yang kurang sering dengan penyakit Adzison (insufisiensi adrenokortikal kronis), hypoparathyroidism, tiroiditis autoimun. Dengan gastritis autoimun sejak awal, kelenjar utama perut, terletak di tubuh dan fundus lambung, terpengaruh. Gambaran yang paling khas dari gastritis autoimun adalah perkembangan cepat atrofi diffus dari mukosa lambung, yang disebabkan oleh produksi autoantibodi ke sel lapisan dan faktor internal-gastro-coprothein.

Antibodi mengikat mikrovili sistem intraselular tubulus sel parietal.

Ada beberapa jenis autoantibodi terhadap sel parietal pada gastritis autoimun kronis:

• "Klasik" autoantibodi terhadap antigen mikrosomal sel parietal;
• antibodi sitotoksik (spesifik untuk gastritis autoimun, Auer, 1990);
• antibodi terhadap protein pengikat kgastrin, menghambat reseptor gastrin;
• Antibodi terhadap H + -K + -ATPase, yang menyediakan fungsi pompa proton dalam sekresi asam klorida.

Antibodi ini ditemukan pada 30% pasien dengan gastritis autoimun, mereka memblokir fungsi pompa proton dan bertanggung jawab untuk pengembangan hipo dan achilles.

Antibodi terhadap faktor internal (gastromucoprotein) terdiri dari dua jenis:

• menghalangi pengikatan vitamin B12 dengan faktor internal;
• membentuk kompleks dengan vitamin B12.

Sirkulasi antibodi merusak kelenjar dasar. Mekanisme aksi merusak ini berbeda.

Telah ditetapkan bahwa autoantibodi dapat memiliki efek sitotoksik spesifik pada sel parietal dengan pelengkap, sementara beberapa antibodi sel parietal memiliki kemampuan untuk mengikat komplemen. Dengan demikian mereka terlibat dalam penghancuran mukosa lambung. Sebagai tambahan, efek sitotoksik yang bergantung pada antibodi dan sel dimediasi muncul.

Dalam kerusakan epitel gastrik pada gastritis autoimun kronis, mekanisme kekebalan humoral lokal dan selular memainkan peran penting. Gambaran spesifik infiltrasi sel pada mukosa selama gastritis autoimun telah terbentuk. Enam kali lipat peningkatan kandungan limfosit B dan limfosit T-helper terdeteksi di fundus lambung. Pada saat bersamaan, jumlah sel IgA-plasmatik menurun tajam dan jumlah IgG-plasmosit meningkat. Dominasi lokal IgG saat ini dianggap sebagai pelanggaran imunitas humoral lokal, yang memberikan efek merusak pada mukosa lambung.

Penyebab yang menyebabkan munculnya autoantibodi dan perkembangan gastritis autoimun kronis tidak diketahui. Sebagian besar peneliti percaya bahwa perkembangan proses autoimun pada mukosa lambung memerlukan predisposisi turun-temurun. Dalam kondisi seperti itu, apapun, bahkan tidak signifikan, kerusakan pada mukosa lambung menyebabkan sel parietal yang terkena menjadi autoantigen, di mana antibodi terbentuk. Pada tingkat yang cukup tinggi dari antibodi ini (individu untuk setiap pasien), interaksi mereka dengan sel parietal terjadi, diikuti oleh lesi dan atrofi mukosa lambung.

Gastritis autoimun dilokalisasi terutama dan terutama di bagian bawah dan tubuh perut, di daerah ini atrofi mukosa berkembang dengan hilangnya kelenjar khusus secara progresif dan penggantian kelenjar pseudopilor dan epitel intestinal (metaplasia usus membran mukosa).

Bagian antral mempertahankan strukturnya, dan hanya menunjukkan gastritis superfisial, yang dapat mengalami perkembangan balik. Namun, pada 36% pasien dengan anemia defisiensi B12, selain gastritis funkester atrofi, tidak hanya superfisial, tapi juga gastritis pilorus atrofik dapat diamati.

Mungkin ini adalah ciri dari program gastritis autoimun kronis. Ada kemungkinan mekanisme autoimun dapat berpartisipasi dalam lesi bagian antral perut dalam gastritis autoimun kronis, namun sejauh ini tidak ada antibodi terhadap kelenjar pilorus yang diidentifikasi.

Dengan gastritis autoimun kronis Infeksi Helicobacter pylori sangat jarang terjadi, bahkan lebih jarang daripada pada orang sehat. Hal ini karena keadaan berikut:

• dengan gastritis autoimun, metaplasia usus pada epitel lambung terjadi; di area metaplasia seperti itu, Helicobacterium tidak berkembang;
• Dengan gastritis autoimun, resistensi membran mukosa antrum terhadap Helicobacteria berkembang.

Ciri khas kelenjar pilorus pada pasien dengan gastritis autoimun adalah hiperplasia sel penghasil gastrin (sifat sekunder) dan, tentu saja, hipergastrinemia.

Gastritis autoimun di tubuh dan bagian bawah perut ditandai dengan percepatan perkembangan, terutama pada individu berusia di atas 50 tahun, dan juga pada tahap kerusakan mukosa yang parah. Di bagian antral, ada perkembangan stabilisasi atau bahkan pembalikan proses peradangan kronis.

Patogenesis gastritis kronis disebabkan oleh asupan NSAID

Gastritis kronis, yang disebabkan oleh penggunaan obat antiinflamasi non steroid, lebih cenderung berkembang pada orang-orang yang memiliki faktor risiko tertentu. Ini adalah usia lanjut dan kehadiran di anamnesis penyakit sistem pencernaan seperti hepatitis kronis, kolesistitis kronis dan kalsifikasi non-kalsifikasi, pankreatitis.

Mekanisme pengembangan gastritis kronis di bawah pengaruh NSAID adalah bahwa mereka memblokir enzim siklooksigenase-1, yang berpartisipasi dalam produksi prostaglandin pelindung asam arakvolusioner, menstabilkan membran sel dan memiliki tindakan sitoprotektif di perut dan ginjal. Dalam pengobatan NSAID, aktivitas enzim siklooksigenase-1 terganggu, yang mengganggu sintesis prostaglandin pelindung dan menciptakan semua kondisi yang diperlukan untuk perkembangan gastritis kronis.

Patogenesis gastritis refluks kronis

Kronis refluks gastritis terjadi akibat refluks duodenogastric dan diamati pada pasien yang menjalani gastrektomi (gastritis direseksi tunggul perut), serta pada pasien dengan melanggar patensi duodenum kronis dengan perkembangan hipertensi dan stasis di 12 duodenum.

Dalam kondisi seperti ini, sejumlah besar empedu memasuki perut. Asam empedu memiliki efek merusak pada mukosa lambung. Hal ini juga difasilitasi oleh reaksi alkalin dari kandungan lambung, yang biasanya diamati pada tunggul perut setelah reseksi.

Infeksi dengan Helicobacteria pada gastritis refluks kronis tidak khas. Hal ini disebabkan adanya empedu dalam kandungan lambung, serta penurunan jumlah lendir yang dihasilkan oleh lendir, yang diperlukan untuk fungsi Helicobacter pylori.

Faktor patogenik umum dari gastritis kronis

Common untuk berbagai varian etiologi gastritis kronis adalah pelanggaran sintesis prostaglandin dalam mukosa lambung dan fungsi sistem endokrin gastrointestinal.

Pelanggaran sintesis mediator perlindungan

Mukosa lambung mensintesis apa yang disebut mediator pertahanan - prostaglandin dan faktor pertumbuhan (faktor pertumbuhan epidermal dan faktor pertumbuhan yang mengubah).

Hal ini ditemukan bahwa selaput lendir lambung dan duodenum 12 mampu setelah cedera pulih dengan cepat (dalam waktu 15-30 menit) karena sel-sel dari gerakan akan kelenjar kriptus lambung sepanjang membran basal dan dengan demikian menutup cacat pada bagian epitel yang rusak . Utama, tambahan dan parietal (parietal) sel yang dihasilkan prostaglandin E2, yang melindungi mukosa lambung dengan mengurangi aktivitas sel parietal dan dengan demikian mengurangi produksi asam klorida, stimulasi sekresi lendir dan bikarbonat, meningkatkan aliran darah di selaput lendir, mengurangi difusi kembali ion H + dan mempercepat pembaharuan sel.

Dengan gastritis kronis, fungsi mekanisme protektif ini berkurang, yang secara alami berkontribusi terhadap perkembangan penyakit ini.

Pelanggaran fungsi sistem endokrin gastrointestinal

Pada selaput lendir perut dan usus ada sel endokrin yang menghasilkan hormon dan zat mirip hormon yang memiliki efek diucapkan pada fungsi perut dan usus.

Hormon saluran cerna mempengaruhi beberapa bagian sistem kekebalan tubuh. Dengan demikian, neurotensin merangsang pelepasan histamin dari sel mast, chemotaxis, fagositosis. VIP merangsang aktivitas adenilat siklase dalam limfosit-T dan menekan respons mitogenik, migrasi limfosit, hubungan imunitas sel T, transformasi limfoblastik. Bombesin mengaktifkan migrasi limfosit. A-endorphin merangsang aktivitas pembunuh alami limfosit.

Keadaan sistem gastrointestinal dipelajari terutama dengan gastritis autoimun. Hiperplasia sel G pilorus dibentuk, yang berkorelasi dengan tingkat tinggi gastrin dalam darah, namun tidak pada selaput lendir perut.

Hiperplasia sel G dikaitkan dengan tidak adanya efek penghambat invers dari asam hidroklorida (dengan atrofik autoimun gastritis, Achilles diamati). Jumlah sel D pilorus berkurang, yang disertai dengan penurunan produksi somatosgathin dan asam klorida.

Sehubungan dengan pengaruh sistem endokrin gastrointestinal pada keadaan fungsional lambung dan sistem kekebalan tubuh, harus dipertimbangkan bahwa ia memainkan peran besar dalam patogenesis gastritis kronis.

Patomorfologi gastritis kronis

Manifestasi gastritis kronis yang paling khas adalah infiltrasi lapisan amplop sendiri oleh sel mononuklear - limfosit dan sel plasma, serta oleh leukosit neutrofil dan eosinofil.

Semakin tinggi aktivitas radang mukosa lambung, infiltrasi seluler lebih menonjol.

Ciri khas dari gastritis kronis adalah atrofi, penurunan progresif dan hilangnya sel utama (pembentukan pepsin) dan sel-sel obkladovye (pembentuk asam). Sel-sel yang sangat khusus ini digantikan oleh sel-sel yang menghasilkan sejumlah besar lendir (metaplasia usus). Pada saat bersamaan, proses regenerasi mukosa lambung terganggu, terutama diferensiasi, pematangan sel perut khusus (major dan obkladochnoy) terganggu. Di daerah metaplasia usus, tidak ada kolonisasi helicobacteria.

Gejala gastritis kronis

Gastritis kronis yang disebabkan oleh infeksi H. Pylori tidak memiliki gejala. Sindrom dispepsia di latar belakang Helicobacter pylori kronis harus dianggap sebagai manifestasi dispepsia fungsional.

Gastritis autoimun kronis diamati terutama pada usia menengah dan tua. Hal ini sering dikombinasikan dengan anemia pernisiosa, tiroiditis, tirotoksikosis, hipoparatiroidisme primer. Anamnesis dan gejala yang ditemukan selama pemeriksaan terutama disebabkan oleh penyakit ini.

Biasanya, gastritis autoimun ditandai oleh perasaan berat di daerah epigastrik setelah makan, rasa makan berlebih, dan kelebihan makan perut. Pasien terganggu oleh makanan dan udara yang bersendawa, aftertaste yang tidak enak di mulut. Nafsu makan berkurang. Kemungkinan meteorisme, tinja tidak stabil.

Gejala Helicobacter pylori kronis

Gejala gastritis helicobacter kronis tergantung pada tahap penyakit pada tahap awal penyakit (lebih sering terjadi pada kebanyakan orang muda) yang ditandai dengan lokalisasi di antrum lambung, sehingga mengembangkan non-atrofik gastritis antral tanpa kegagalan sekretori.

Hal ini ditandai dengan gejala simtomatologi ulserativa:

• Sakit periodik veggastria setelah 1,5-2 jam setelah makan;
• Sering sakit lapar (pagi-pagi, saat perut kosong);
• mulas; bersendawa asam;
• nafsu makan normal;
• kecenderungan konstipasi

Dengan perkembangan penyakit proses inflamasi meluas ke bagian lain dari perut dan menjadi atrofi difus mukosa lambung dan insufisiensi sekresi demikian Helicobacter terdeteksi lebih jarang dan tidak sebanyak dalam bentuk antral awal gastritis kronis.

Pada tahap akhir, simtomatologi subyektif dari Helicobacter pylori kronis sesuai dengan klinik gastritis kronis yang diketahui dengan insufisiensi sekretori:

• nafsu makan yang buruk; kadang mual;
• sensasi rasa logam dan mulut kering;
• bersendawa dengan udara, makanan, kadang busuk;
• perasaan berat dalam sayuran dan kepadatan penduduk setelah makan;
• Nyata, nyeri epigastrik yang tidak disengaja setelah makan;
• gemuruh dan bengkak pada perut;
• inklinasi pada tinja yang cepat dan cair.

[46],

Gastritis autoimun kronis

Gastritis autoimun kronis ditandai dengan atrofi mukosa lambung dan insufisiensi sekretori.

Sangat jarang, kurang dari 1% pada populasi. Ciri khasnya adalah lokalisasi di fundus lambung, sementara bagian pilorus tetap tidak terpengaruh atau berubah secara signifikan. Hal ini menyebabkan penurunan tajam dalam sekresi asam klorida, pepsinogen, faktor internal (gastromucoprotein). Kekurangan gastromucoprotein menyebabkan gangguan penyerapan vitamin B12 dan perkembangan anemia defisiensi B12.

[47], [48], [49], [50],

Gastritis granulomatosa

Gastritis granulomatosa berkembang dengan penyakit Crohn, sarkoidosis, tuberkulosis, dan mycosis pada perut. Gambaran morfologinya dijelaskan di atas. Dalam gambaran klinis, gejala penyakit yang mendasari mendominasi. Manifestasi gastritis sendiri diekspresikan dalam dispepsia, kadang ada muntah, pada beberapa pasien - berdarah.

Gastritis eosinofilik

Gastritis eosinofilik adalah penyakit langka. Hal ini paling sering diamati dengan vaskulitis sistemik, kadang disertai alergi makanan, asma bronkial, eksim.

Ciri khas patologis penyakit ini adalah infiltrasi mukosa lambung, dan terkadang lapisan dinding lambung lainnya memiliki sejumlah besar eosinofil. Kemungkinan pengembangan eosinofilia. Tidak ada manifestasi gastroenterologis spesifik.

Klinik gastritis eosinofilik sesuai dengan klinik gastritis kronis dengan fungsi sekresi normal dari perut.

[51], [52], [53], [54], [55]

Gastritis limfositik

Gastritis limfositik ditandai dengan infiltrasi lymphocytic yang diucapkan pada epitel gastrik, lipatan, nodul dan erosi yang menebal.

Gastritis limfositik memiliki karakteristik lokalisasi. Pada 76% - ini adalah pangastritis, pada 18% kasus - dasar dan 6% - gastritis antral.

Menurut Whitehead (1990), ada dua bentuk gastritis lymphocytic kronis - dengan erosi akut dan kronis.

Banyak ahli gastroenterologi percaya bahwa asal mula gastritis lymphocytic adalah infeksi penting dengan Helicobacter pylori. Namun, ini bukan sudut pandang yang diterima secara umum.

Perjalanan klinis gastritis limfositik mirip dengan tahap awal gastritis Helicobacter pylori kronis (dengan fungsi sekretori normal atau peningkatan).

Gastritis hipertrofik (penyakit menetries)

Tanda morfologi karakteristik utama gastritis hipertrofik adalah diucapkan hipertrofi mukosa lambung dalam bentuk lipatan raksasa yang ditutupi dengan sejumlah besar lendir kental.

Pemeriksaan histologis spesimen biopsi mukosa lambung menunjukkan penebalan tajam, pemanjangan dan pelebaran lambung. Pada lapisan epitel, tanda-tanda transformasi ke dalam epitel usus, serta kista, ditemukan. Erosi dan perdarahan bisa dideteksi.

Manifestasi klinis utama gastritis hipertrofik adalah:

• Nyeri pada epigastrium, seringkali sangat hebat, terjadi segera setelah makan;
• mulas;
• bersendawa dengan udara, makanan;
• Sering muntah dengan campuran darah;
• anoreksia;
• kehilangan berat badan;
• pembengkakan kaki dan tangan;
• diare;
• gopoproteinemia;
• peningkatan atau penurunan sekresi asam klorida;
• Kemungkinan kombinasi dengan ulkus duodenum peptikum.

Lipatan hipertrofik mukosa harus dibedakan dari limfoma lambung.

Gastritis poliposis kronis

Polip merupakan konsekuensi dari hiperplasia dysregenerator mukosa lambung.

Gastritis poliposis kronis ditandai dengan manifestasi klinis yang sama dengan gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori. Terkadang ada perdarahan lambung. Pada roentgenoscopy perut, cacat pengisian seragam kecil terungkap, relief membran mukosa tidak berubah; Dalam pemeriksaan gastroskopis, beberapa polip berukuran kecil ditemukan, yang terletak terutama di bagian antrum perut.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Formulir

Ada dua bentuk utama gastritis kronis:

1. Gastritis autoimun kronis (5% dari semua kasus gastritis kronis) dikaitkan dengan pembentukan antibodi terhadap sel parietal pada perut dan faktor internal kastil. Ciri khasnya adalah perkembangan utama perubahan atrofi (pembengkakan dalam kombinasi dengan penipisan mukosa, hilangnya kelenjar, metaplasia epitel) pada selaput lendir fundus lambung.
2. Gastritis kronis yang disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori (95% dari semua kasus gastritis kronis). Perubahan struktural pada mukosa lambung terjadi pada semua individu yang terinfeksi.

Gastritis kronis mungkin aktif (di infiltrat inflamasi yang mengandung sel-sel mononuklear dan neutrofil) dan tidak aktif (hanya ada sel mononuklear - limfosit, sel plasma, dan makrofag), dan disertai dengan metaplasia intestinal (dikembangkan di semua bagian perut) atau psevdopiloricheskoy metaplasia, diganti kelenjar fundus oleh kelenjar lendir dari bagian pilorus.

Pada tahun 1990, klasifikasi gastritis kronik Sydney diusulkan. Ini mempertimbangkan perubahan morfologi mukosa lambung (aktivitas inflamasi kelas, atrofi keparahan dan metaplasia dari sel-sel epitel, kehadiran mikroorganisme perut obsemenonnoe mukosa Helicobacter pylori), topografi (prevalensi) lesi (gastritis antral, gastritis tubuh pangastritis), etiologi penyakit (gastritis, terkait dengan Helicobacter pylori, gastritis autoimun, idiopatik gastritis) dan, apalagi, melibatkan alokasi bentuk khusus dari gastritis kronis (granulomatosa, eosinophilic, imfotsitarny dan reaktif). Sydney klasifikasi gastritis kronis dan bagian endoskopi terdiri mencerminkan, bersama dengan karakteristik lain dan kehadiran erosi mukosa lambung dan perdarahan subepitel.

Klasifikasi terakhir dari gastritis kronis diajukan pada tahun 1994 dan diberi nama Houston. Dalam klasifikasi berikut varian penyakit berikut ini dibedakan:

• Gastritis rheumatik (sinonim: anterior, anterior, anterior, interstisial, hipersekresi, tipe B);
• Gastritis atropik:
  • autoimmune (sinonim: tipe A, tubuh diffuse perut,
  • terkait dengan anemia pernisiosa),
  • multifokal (ditemukan di negara-negara dengan kejadian kanker lambung yang tinggi);
• Bentuk khusus dari gastritis kronis:
  • kimia (sinonim: jet reflux gastritis, tipe C),
  • radiasi,
  • limfosit (sinonim: varioloform, berhubungan dengan penyakit celiac),
  • Granulomatous non-infeksius (sinonim - granulomatosis terisolasi),
  • eosinofilik (sinonim - alergi),
  • Bentuk infeksi lain yang disebabkan oleh berbagai mikroorganisme, tidak termasuk Helicobacter pylori.

Anggota kelompok kerja menunjukkan bahwa diagnosis gastritis kronis harus terutama deskriptif, dan kemudian, jika mungkin, faktor etiologis ditambahkan padanya.

Berikut varian morfologi perubahan mukosa dibedakan dalam klasifikasi:

1. Mukosa normal.
2. Gastritis akut
3. Gastritis kronis - dengan alokasi 4 derajat, tergantung pada tingkat keparahan infiltrasi limfosit dan sel plasma (minimal, ringan, sedang dan berat).
4. Metaplasia usus dari 3 jenis.
   1. Tipe 1 - penuh atau usus.
   2. Tipe 2 - tidak lengkap: sel piala di antara epitel dangkal perut.
   3. Tipe 3 - metaplasia yang tidak lengkap dari jenis usus kecil dengan sekresi sulfomucin.

Ada juga metaplasia fokal dan luas.

Manifestasi morfologi bentuk khusus gastritis kronis adalah sebagai berikut.

• Gastritis granulomatosa - ditandai dengan adanya granuloma sel epitel, terkadang dengan campuran sel multinukleat raksasa di lamina propria mukosa. Gastritis granulomatosa ditemukan pada sarkovidosis, penyakit Crohn, mikosis, tuberkulosis dan benda asing. Gastritis granulomatosa dapat diisolasi, idiopatik (etiologi tidak diketahui).
• Eozinofilny gastritis - ditandai dengan eosinofil infiltrasi ditandai tidak hanya mukosa lambung, tetapi juga lapisan lain dari dinding nya. Infiltrasi dengan eosinofil dikombinasikan dengan edema dan kepenuhan. Etiologi varian gastritis ini tidak diketahui. Menurut data penelitian, 25% pasien memiliki riwayat alergi, asma bronkial, eksim, hipersensitivitas terhadap protein makanan. Kadang-kadang penyakit ini adalah manifestasi dari gastroenteritis eosinophilic, yang dapat berkembang pada usia berapa pun, dengan kekalahan mukosa usus kecil yang terkait dengan perkembangan sindrom malabsorpsi, kehilangan lapisan otot - fibrosis dan obstruksi usus, serosa membran - ascites.

Dengan gastritis eosinofilik, bagian antral yang didominasi dipengaruhi, bersama dengan eosinofil, ada leukosit polimorfonuklear, limfosit, makrofag, IgE, dan sel plasma.

• Gastritis limfositik - ditandai dengan infiltrasi limfositik selektif terhadap epitel lambung; di piring sendiri limfosit dan sel plasma relatif kecil. Tentang gastritis limfositik dapat dikatakan bila jumlah limfosit melebihi 30: 100 epitheliocytes.

Pemeriksaan endoskopi menunjukkan nodul, lipatan kental, dan erosi.

Etiologi dan patogenesis dari bentuk gastritis ini tidak diketahui.

Hal ini diasumsikan bahwa dalam pengembangan gastritis limfositik kronis memainkan peran utama dalam respon kekebalan tubuh untuk efek lokal pada mukosa lambung dari antigen (tidak dikecualikan dampak infeksi H. Pylori juga dimaksud intoleransi gluten). Ciri khas gastritis limfositik kronis adalah erosi mukosa lambung.

Saat menjelaskan perubahan morfologi pada mukosa lambung dengan gastritis kronis, intensitas peradangan, aktivitas proses, atrofi, metaplasia usus dan tingkat keparahan hemobakteri dinilai. Perubahan morfologi dasar ini dinilai semi kuantitatif seperti yang lemah, sedang dan berat. Ada juga perubahan non-variabel nonspesifik dan spesifik (hanya dijelaskan secara sederhana, namun tingkat ekspresi tidak diperhitungkan).

Perubahan nonspesifik meliputi seperti lendir, degenerasi epitel, edema, erosi, fibrosis, vaskularisasi. Perubahan non-variabel spesifik mengacu pada salah satu jenis gastritis spesifik (khusus), limfositik, eosinofilik, reaktif).

[62], [63], [64], [65], [66]

Bagian klasifikasi endoskopi

Bagian klasifikasi endoskopi juga mencerminkan pelokalan perubahan mukosa lambung (gastritis antrum, gastritis pada tubuh perut, pangastritis) dan menyarankan istilah berikut untuk menggambarkan perubahannya: edema; hiperemia (eritema); melonggarkan; eksudasi; erosi (datar, terangkat); nodularitas; hiperplasia lipatan; visibilitas reaksi vaskular; perdarahan intramural; refluks duodenogastrik. Semua gejala deskriptif gastritis kronis ini, yang dideteksi oleh endoskopi, dapat memiliki evaluasi semiquantitatif (tingkat keparahan - ringan, sedang, berat).

Berdasarkan tanda deskriptif ini, kategori gastritis endoskopi berikut didefinisikan:

• eritematosa-eksudatif (dalam pandangan luas "dangkal" gastritis);
• gastritis atrofi;
• gastritis hemoragik;
• gastritis hiperplastik.

Penulis klasifikasi mengutip rumusan teladan dari kesimpulan histologis: "pankreatritis kronis autoimun dengan predominan atrofi parah di fundus"; "Terkait dengan infeksi Helicobacter pylori, gastritis kronis antral aktivitas moderat", "gastritis antral reaktif yang terkait dengan empedu", "antral reaktif dengan erosi, gastritis yang terkait dengan obat antiinflamasi non steroid".

Di Sydney dan Houston klasifikasi gastritis kronis tidak ada bagian "Keadaan fungsi sekretori perut," yang sangat penting dari sudut pandang praktis.

[67], [68], [69], [70]

Diagnostik gastritis kronis

Dengan antral helicobacter pylori gastritis (tahap awal) simtomatologi karakteristik berikut ini terungkap:

• lidahnya bersih atau ditutup ringan pada akar;
• nyeri lokal di zona pyloroduodenal (di epigastrium, terutama di sebelah kanan);
• Batas bawah perut, ditentukan oleh suara percikan, terletak biasanya (3-4 cm di atas pusar);
• Dengan kejengkelan parah gastritis antral, sedikit penurunan berat badan adalah mungkin.

Dalam bentuk diffuse chronic Helicobacter pylori gastritis (tahap akhir), pemeriksaan objektif menunjukkan gejala berikut (gambaran gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori):

• penurunan berat badan (biasanya dengan keberadaan penyakit yang berkepanjangan, pengembangan sindrom enterik sekunder dan penurunan fungsi eksokrin pankreas);
• bahasanya sangat sarat;
• di sudut mulut retak ("kejang");
• nyeri pucat sedang di daerah epigastrik;
• Batas bawah perut, yang ditentukan oleh suara percikan, berada di bawah tingkat normal (pada tingkat pusar atau rendah);
• Hal ini sering ditentukan oleh gemuruh saat palpasi usus besar, meteorit yang signifikan dapat dideteksi.

Diagnostik laboratorium

Sebagai bagian dari survei klinis: tes darah klinis, urinalisis klinis, analisis tinja klinis, tes darah okultisme tinja, penentuan kelompok darah dan aksesori Rh. Perubahan parameter laboratorium tidak khas untuk gastritis kronis. Dalam kasus gastritis atrofik, dikombinasikan dengan anemia defisiensi B12, adalah mungkin untuk mengurangi kandungan hemoglobin, meningkatkan indeks warna eritrosit, munculnya megakariopit.

Tes darah biokimia: kandungan protein total, albumin, kolesterol, glukosa, bilirubin, transaminase, amilase, besi serum.

Identifikasi infeksi H. Pylori bersifat invasif (uji urease cepat, metode morfologi) atau uji nafas non-invasif, deteksi antibodi (AT) terhadap H. Pylori] dengan metode.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Tes laboratorium tambahan

• Investigasi antibodi terhadap sel parietal pada perut - deteksi antibodi khas gastritis autoimun kronis, namun pada beberapa pasien yang terinfeksi H. Pylori, antibodi terhadap sel parietal di perut juga ditemukan dalam serum.
• Investigasi tingkat pepsinogen I - penurunan di bawah ambang batas mengindikasikan atrofi tubuh lambung.

[77], [78], [79], [80]

Penelitian instrumental

• Penelitian instrumental wajib

FEGDS adalah metode utama untuk mengkonfirmasikan diagnosis, karena memungkinkan untuk melakukan pemeriksaan histologis spesimen biopsi. Pemeriksaan histologis spesimen biopsi selaput lendir bagian fundus dan antral perut dilakukan untuk menentukan jenis perubahan patomorfologi dan klarifikasi varian gastritis, dan jika tidak memungkinkan untuk melakukan tes non-invasif untuk deteksi H. Pylori untuk studi biopsi untuk kehadirannya.

Pemeriksaan ultrasound (ultrasound) hati, pankreas, kantung empedu - untuk diagnosis patologi bersamaan dengan sistem hepatobiliari dan pankreas.

Pemeriksaan sinar-X, gastroskopi dan histologis

Diagnosis infeksi Helicobacter pylori

• Pemeriksaan sitologi

Untuk pemeriksaan sitologi, cetakan apusan spesimen biopsi mukosa lambung (bagian antrral) digunakan untuk gastroscopy. Biopsi harus diambil dari daerah dengan hiperemia dan edema terbesar, tapi tidak dari dasar erosi atau borok. Kemudian noda itu dikeringkan dan dicat sesuai dengan metode Romanovsky-Giemsa. Helicobacteria terletak di lendir, berbentuk spiral, melengkung, berbentuk S.

Ada tiga derajat penyebaran Helicobacter pylori:

• lemah (+) - sampai 20 badan mikroba di bidang pandang;
• rata-rata (++) - sampai 50 badan mikroba di bidang pandang;
• tinggi (+++) - lebih dari 50 badan mikroba di bidang pandang.

Bekas pembesaran mikroskop x 360.

[81], [82], [83], [84]

Urease test

Uji urease untuk penentuan Helicobacter pylori didasarkan pada prinsip berikut.

Helicobacteria mengeluarkan enzim urease, di bawah pengaruh urea, yang terkandung di dalam perut, terurai dengan pelepasan ammonium:

Ion amonium yang terbentuk sebagai hasil reaksi secara signifikan meningkatkan pH medium, yang dapat dipastikan dengan bantuan suatu indikator, dan oleh karena itu, juga secara visual dengan mengubah warnanya.

Metode urease ekspresif digunakan untuk mendeteksi infeksi Helicobacter pylori. Kit ekspres mengandung urea, agen bakteriostatik dan fenol-mulut sebagai indikator pH (indikator berubah warna dari kuning menjadi merah saat reaksi digeser ke sisi alkalin).

Biopsi mukosa lambung yang diperoleh dengan gastroskopi ditempatkan di lingkungan kit ekspres.

Jika ada helicobacterium dalam bahan biopsi, medium tersebut memperoleh warna merah tua. Munculnya pewarna merah secara tidak langsung menunjukkan jumlah Helicobacter pylori.

• (+) - infeksi yang tidak signifikan (pewarnaan raspberry pada akhir hari);
• (++) - infeksi sedang (pewarnaan raspberry selama 2 jam);
• (+++) - infeksi yang signifikan (pewarnaan raspberry muncul dalam satu jam pertama);
• (-) - hasilnya negatif (pewarnaan raspberry terjadi lebih dari satu hari).

Perusahaan asing menghasilkan sistem uji untuk penentuan Helicobacteria dengan metode urease (uji de-nol oleh Yamanouchi, CLO-test - Australia, dll.).

Uji pernapasan C-urease

Metode ini didasarkan pada fakta bahwa urea yang tertelan, diberi label dengan 13C, di bawah pengaruh urease, Helicobacteria terurai membentuk amonia dan CO2. Dalam menghembuskan CO2, kandungan 13C ditentukan dan, menurut tingkatnya, sebuah kesimpulan dibuat tentang infeksi Helicobacteria.

Penelitian dilakukan pada saat perut kosong. Awalnya, dua sampel latar belakang udara yang dihembuskan dibawa ke dalam tabung plastik dengan interval 1 menit. Kemudian pasien masuk ke dalam sarapan uji ringan (susu, jus) dan substrat uji (larutan encer urea, berlabel 13C). Kemudian, selama 4 jam, 4 sampel udara yang dihembuskan diambil pada interval 15 menit.

Kandungan 13C di udara yang dihembuskan ditentukan dengan menggunakan spektrometer massa. Bergantung pada persentase isotop 13C di udara yang dihembuskan, ada 4 tingkat infeksi Helicobacter pylori:

• kurang dari 3,5% - mudah;
• 3,5-6,4% adalah rata-rata;
• 6,5-9,4% - berat;
• lebih dari 9,5% - sangat sulit.

Biasanya, kandungan 13C di udara yang dihembuskan tidak melebihi 1% dari total jumlah CO2.

Metode ini sangat mahal dan masih belum banyak tersedia.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Metode mikrobiologis

Tanaman untuk penentuan helicobacteria dihasilkan dari spesimen biopsi mukosa lambung. Inkubasi tanaman dilakukan pada kondisi mikroaerofilik dengan kadar oksigen tidak lebih dari 5%. Untuk menciptakan lingkungan seperti itu, paket kimia generator gas khusus digunakan. Untuk menumbuhkan Helicobacteria, media nutrisi darah khusus digunakan. Setelah 3-5 hari, koloni Helicobacteria kecil, bundar, transparan dan berwarna gelap muncul di media nutrisi. Kemudian, diidentifikasi budaya diidentifikasi.

Metode histologis

Bahannya adalah biopsi mukosa lambung di tempat peradangan yang paling terasa.

Bagian tipis disiapkan dan preparatnya diwarnai dengan hematoxylin dan eosin atau sesuai dengan metode Romanovsky-Giemsa. Helicobacteria terdeteksi dalam bentuk spiral, bakteri berbentuk S.

Dalam beberapa tahun terakhir, metode yang paling akurat untuk mengidentifikasi Helicobacter pylori telah muncul. Ini termasuk metode imunokimia dengan antibodi monoklonal. Saat ini, ada peralatan komersil yang memungkinkan penggunaan bahan biopsi konvensional, dipasang di formalin dan disematkan pada parafin. Antibodi monoklonal yang termasuk dalam kit ini bekerja pada pengenceran 1: 200.000 dan secara selektif hanya menodai Helicobacteria.

Baru-baru ini, metode telah digunakan untuk mendeteksi Helicobacteria menggunakan hibridisasi DNA pada bagian parafin konvensional.

Metode imunologi

3-4 minggu setelah infeksi dengan helicobacteria dari mukosa lambung dan 12 ulkus duodenum, antibodi terhadap Helicobacteria muncul dalam darah pasien. Antibodi ini ditentukan dengan metode immunoassay enzim.

Dengan menggunakan metode ini, antibodi IgG, IgA, IgM dalam darah dan sekresi IgA, IgM dalam air liur dan jus lambung terdeteksi.

Tes ini tetap positif selama sebulan setelah suksesnya eliminasi Helicobacter.

Kajian fungsi sekresi perut

Pada fungsi secretical clicobacter pylori gastritis secretory dapat diubah, namun tingkat keparahan perubahannya bergantung pada stadium gastritis. Dengan gastritis antral (tahap awal Helicobacter gastritis), pembentukan asam dan fungsi pembentukan pepsin normal atau lebih sering meningkat, dengan pangastritis (tahap akhir) berkurang, namun keadaan achlorhydria, sebagai aturan, tidak terjadi.

Saat ini, ada tiga metode utama untuk menentukan fungsi pembentuk asam pada perut:

• pH-metry intragastrik;
• studi fraksional jus lambung menggunakan probe tipis dengan penggunaan stimulan sekresi lambung;
• Metode bezsonde - penentuan keasaman dengan bantuan resin penukar ion ("Acidotest"). Metode Bezsonde tidak terlalu informatif dan jarang digunakan saat ini.

Studi pecahan jus lambung

Metode ini memungkinkan untuk menyelidiki sekresi lambung untuk waktu yang lama, dan mendapatkan ide dari karakter di fase slozhnoreflektornoy (respon terhadap rangsangan mekanik di perut - tabung lambung) dan neuro-fase (reaksi terhadap stimulus enteral atau parenteral). Dalam hubungan ini, dua tahap penginderaan lambung fraksional dibedakan:

• penentuan sekresi basal;
• definisi sequential (distimulasi) sekresi.

Tahap pertama - definisi sekresi basal - dilakukan sebagai berikut. Di pagi hari saat perut kosong pasien disuntikkan ke perut dengan probe tipis, semua isi perut dikeluarkan dan kemudian jus lambung disedot setiap 15 menit.

Total volume bagian ini dalam ml dan mewakili volume sekresi basal jus lambung. Di masing-masing bagian, kandungan total dan asam klorida bebas dan pepsin juga ditentukan.

Sekuens kedua yang sekuensial terstimulasi - adalah penentuan fungsi sekresi perut setiap 15 menit setelah pemberian histamin subkutan (ini merangsang sekresi lambung). Untuk menghindari efek samping histamin, 2 ml larutan suprastin 2% (setelah menerima 3 porsi sekresi basal, yaitu 30 menit sebelum dimulainya tahap kedua studi sekresi lambung) biasanya diberikan pada pasien. Setelah pemberian histamin, jus lambung dikumpulkan setiap 15 menit selama 1 jam.

Ada tes histamin submaksimal dan maksimal. Untuk stimulasi submaksimal, histamin diberikan dengan dosis 0,008 mg / kg berat badan, untuk maksimum 0,025 mg / kg berat badan. Uji histamin maksimum jarang digunakan karena efek samping yang parah.

Pentagastrin atau tetragastrin banyak digunakan sebagai stimulan untuk sekresi lambung dengan dosis 6 mg / kg berat badan. Toleransi sediaan gastrin bagus, mereka lebih disukai dibandingkan dengan histamin. Stimulan lainnya sekresi lambung - yang disebut sarapan psroralnye jarang digunakan (sarapan Leporsky - 200 ml kubis jus dengan Petrova - 300 ml 7% Kubis kaldu, pada Zimnitskiy - 300 ml kaldu, di Ehrmann - 300 ml larutan alkohol 5%, dengan Kachu dan Kalku - 0,5 g kafein per 300 ml air).

Indeks sekresi lambung berikut ditentukan:

• volume jus pada waktu perut kosong;
• Volume jus selama satu jam sebelum stimulasi (sekresi basal);
• Volume jus dalam waktu satu jam setelah stimulasi dengan histamin atau pentagastrin;
• keasaman total, asam hidroklorida bebas dan kandungan pepsin;
• pH jus lambung.

Produksi asam klorida dihitung selama 1 jam (flow-hour) dan dinyatakan dalam meq / h atau mg / h.

Setelah menggunakan histamin, efek sekretori dimulai setelah 7-10 menit, mencapai maksimum setelah 20-30 menit. Dan berlangsung sekitar 1-1,5 jam. Kira-kira juga pentagastrin.

PH-metry intragastrik

Dasar metode metrik pH intragastrik adalah penentuan konsentrasi ion hidrogen bebas dalam kandungan lambung, yang memungkinkan kita untuk menyimpulkan bahwa fungsi pembentukan asam pada perut. PH-metry intragastrik memiliki beberapa keunggulan dibandingkan metode titrasi aspirasi fraksional di atas:

• Saat mempelajari keasaman jus lambung, indikator uji dengan sensitivitas rendah digunakan untuk pengujian, sehingga kadang kondisi yang dianggap anatomis sebenarnya tidak sesuai dengan hal tersebut. Kerugian ini kurang dalam metode pH-metry;
• Berbeda dengan metoda pH otospiratsionno-titratsionnogo, Anda dapat menilai fungsi pembentukan asam pada pasien dengan perut yang resected, dan juga memungkinkan Anda untuk mendiagnosa pelet isi asam lambung di kerongkongan (gastroesophageal reflux).

Metrik pH intragastrik dilakukan dengan bantuan kompleks "Gastroscan-24" (RF), yang memungkinkan untuk menentukan pH di kerongkongan, perut dan duodenum dalam waktu 24 jam, untuk mempelajari pengaruh berbagai obat pada fungsi pembentuk asam lambung.

Menurut AS Loginov (1986), pH isi lambung di tubuh perut adalah 1,3-1,7 (normaciditas); pH dalam 1,7-3,0 mengindikasikan keadaan hipoasid; pH lebih dari 3,0 mengindikasikan keadaan anacidic; pH <1,3 adalah karakteristik dari keadaan hyperacid.

Di bagian pilorus dengan fungsi pembentuk asam normal pH lambung <2,5.

Saat mengungkapkan keadaan anacadian, sangat penting untuk memastikan karakternya - apakah ini achlorhydria sejati (disebabkan oleh atrofi mukosa lambung) atau salah (yang disebabkan oleh penghambatan pembentukan asam). Untuk melakukan ini, tentukan pH isi lambung setelah stimulasi maksimal dengan histamin atau pentagastrin. Pelestarian keadaan anacidic setelah stimulasi maksimum menunjukkan achlorhydria sejati.

Bezsonde metode mempelajari fungsi sekresi perut

Metode Bezsonde untuk mempelajari fungsi sekretori perut kurang informatif, hanya memungkinkan perkiraan tentang hal itu. Metode ini digunakan dalam situasi di mana pemeriksaan perut dikontraindikasikan: defek dekompensasi; IHD; penyakit hipertensi; aneurisma aorta; stenosis kerongkongan; penyakit paru-paru dengan gagal napas, dll.

Uji Desmoid. Garam didasarkan pada kemampuan jus lambung untuk mencerna catgut. Seseorang yang sakit dengan perut kosong menelan sekantong biru metilen, diperkuat dengan catgut. Setelah itu, urine dikumpulkan setelah 3, 5, 20 jam. Pewarnaan intensif dari ketiga bagian tersebut menunjukkan keadaan hiperasid, ke dua dan ke tiga - keasaman normal; Pewarnaan hanya satu bagian urin menunjukkan achlorhydria.

Metode resin pertukaran ion didasarkan pada kemampuan ion indikator (senyawa dengan molekul rendah yang terikat pada resin penukar ion) untuk menukar lambung dengan jumlah ion hidrogen asam hidroklorida yang sama. Pada saat bersamaan, indikator dilepaskan dari resin, diserap ke dalam usus dan diekskresikan dalam urine, dimana ditemukan.

Penentuan uropepsin dalam urin secara tidak langsung memungkinkan seseorang menilai fungsi pembentukan enzim perut (aktivitas peptik jus lambung). Biasanya, 0,4-1,0 mg uropepsin diekskresikan per hari dalam urin.

Umum, biokimia, tes imunologi darah

Tidak ada perubahan signifikan dalam analisis imunologi biokimiawi umum pada pasien Helicobacter pylori kronis.

Diagnosis gastritis autoimun kronis

Gastritis kronis, substrat morfologi yang merupakan pembengkakan mukosa lambung, berlangsung tanpa manifestasi klinis. Diagnosis gastritis kronis harus didasarkan bukan pada gambaran klinis, namun berdasarkan hasil penelitian laboratorium dan instrumental (terutama studi morfologi mukosa lambung).

[92], [93]

Tujuan penelitian pasien

Kondisi umum cukup memuaskan, namun dengan atrofi mukosa lambung dan achlorhydria yang parah, pencernaan di usus halus mengalami gangguan yang signifikan dan gejala khas berikut muncul:

• penurunan berat badan;
• Kulit kering, terkadang yang gelap karena perkembangan hypocorticism (kulit berpigmen di puting susu, wajah, lipatan palmar, leher, alat kelamin);
• pucat kulit (karena anemia);
• tanda-tanda polivitaminoza (kekurangan vitamin A - kulit kering, visi kerusakan, kekurangan vitamin C - gusi berdarah dan melonggarkan, kekurangan vitamin B2 - "perleches" di sudut mulut, kekurangan vitamin PP - dermatitis, diare);
• kehilangan rambut, kuku rapuh;
• Mungkin menurunkan tekanan darah (karena hipokortiko), mungkin ada perubahan distrofi pada miokardium;
• bahasa itu dipaksakan;
• nyeri yang menyebar di daerah epigastrium;
• dengan perkembangan dispepsia intestinal, nyeri dan gemuruh saat palpasi daerah umbilikalis dan ileocecal;
• Bisa ditentukan oleh kelalaian kelengkungan perut yang besar.

Pemeriksaan sinar-X, gastroskopi dan histologis

Dengan sinar-X pada perut, penurunan ekspresi lipatan mukosa lambung ditemukan.

Gastroskopi menunjukkan perubahan karakteristik berikut:

• lipatan mukosa jauh lebih rendah dari biasanya, pada kasus atrofi yang jauh kemungkinannya tidak ada sama sekali;
• Selaput lendir perut menipis, atrofik, pucat, pola vaskular terlihat jelas melalui itu;
• Seringkali Anda bisa melihat jumlah lendir yang berlebihan, yang dikaitkan dengan peningkatan jumlah sel pembentuk lendir;
• penjaga pintu yang menganga, isi perut dibuang ke usus besar-12, perut peristaltiknya lamban, lendirnya tetap hidup di dinding perut;
• Bagian antrum perut dengan gastritis autoimun praktis tidak berubah;
• Hal ini sangat jarang terjadi pada gastritis autoimun untuk melihat erosi selaput lendir, dalam hal ini, adalah mungkin untuk mengasumsikan kombinasi Helicobacter dan gastritis autoimun dan perlu dilakukan penelitian biopsi untuk mengetahui adanya Helicobacter pylori.

Pemeriksaan histologis di fundus lambung menunjukkan atrofi mukosa lambung dengan hilangnya kelenjar khusus secara progresif dan penggantian kelenjar pseudopilor dan epitel intestinalnya. Bagian antral, berbeda dengan Helicobacter pylori kronis, mempertahankan strukturnya, namun gambaran histologis gastritis superfisial, yang cenderung membalik perkembangan, ditentukan. Menurut penelitian, gastritis antral dikombinasikan dengan gastritis fundus atrofi pada 36% pasien dengan anemia kekurangan B12, dan dapat bersifat atrofik pada beberapa pasien. Mungkin ini disebabkan oleh sifat autoimun dari kekalahan bagian pilorus, karena selaput lendirnya sangat resisten terhadap kolonisasi helicobacteria.

Tanda khas gastritis autoimun kronis adalah hiperplasia sel penghasil gastrin kelenjar pilorus.

LI Aruin menunjukkan ciri spesifik infiltrasi mononuklear untuk gastritis autoimun kronis:

• peningkatan enam kali lipat dalam kandungan limfosit B dan T-pembantu;
• penurunan tajam jumlah IgA-plasmosit dan peningkatan jumlah sel IgG-plasmatik yang signifikan.

Keunggulan lokal IgG menunjukkan keterlibatan utama mekanisme kekebalan humoral setempat.

Gastritis autoimun di fundus selama lesi parah pada mukosa lambung dan pada pasien berusia di atas 50 tahun memperoleh kecenderungan perkembangan yang cepat. Pada antrum, sebaliknya, ada stabilisasi dan bahkan memungkinkan perkembangan balik proses inflamasi dengan hilangnya infiltrasi sel-sel peradangan.

Studi menunjukkan bahwa di dalam tubuh perut dengan gastritis autoimun selama waktu infiltrasi inflamasi juga menurun dan nilai dominan mulai memperoleh atrofi mukosa lambung.

Status fungsi sekresi perut

Untuk mempelajari fungsi sekretori perut pada pasien dengan gastritis autoimun kronis, metode yang sama seperti yang dijelaskan di atas (pada bagian tentang Helicobacter pylori gastritis kronis) digunakan. Gastritis autoimun kronis ditandai dengan penurunan tajam dalam formasi asam dan pepsin, dengan penyakit achlorhydria paling parah.

Tes darah imunologis

Pasien dengan gastritis autoimun secara alami terdeteksi dalam darah autoantibodi terhadap sel parietal dan gastritis-coprotein. Autoantibodi terhadap fraksi mikrosomal sel parietal spesifik untuk gastritis kronis autoimun. Antibodi terhadap gastromukoprotein menghalangi pengikatan vitamin B12 dengan gastromucoprotein, sebagai tambahan, pembentukan antibodi terhadap vitamin B12.

Antibodi terhadap protein pengikat gastrin juga terdeteksi, antibodi terhadap gastrin. Pada 1/3 pasien dengan gastritis autoimun, antibodi terhadap H + K-ATP-ase, yang menyediakan fungsi pompa proton dalam sekresi asam klorida, terdeteksi. Antibodi ini diberi peran utama dalam pengembangan hypo- dan achlorhydria.

Dalam sejumlah kasus dengan gastritis autoimun kronis, ada penurunan kandungan penekan limfosit T dalam darah, peningkatan limfosit T pembantu dan imunoglobulin, dan munculnya kompleks imun yang bersirkulasi dalam darah.

Tes darah umum dan biokimia

Dengan perkembangan anemia defisiensi B12, penurunan kadar hemoglobin dan eritrosit dalam darah, peningkatan indeks warna, leukopenia, trombositopenia diamati.

Analisis biokimia darah ditandai dengan hiperbilirubinemia, cukup diungkapkan (dengan perkembangan hemolisis pada pasien dengan anemia defisiensi B12), peningkatan kandungan y-globulin dalam darah.

Perbedaan diagnosa

Selain gastritis kronis, gangguan fungsional yang disebut lambung juga terisolasi (diagnosis banding sangat sulit, karena banyak biopsi dan keseluruhan kompleks penelitian laboratorium dan instrumental lainnya diperlukan untuk hal ini).

Gastritis atrofik kronis harus dibedakan dari tukak lambung dengan fungsi sekretori berkurang, tumor perut ganas dan ganas. Tugas yang paling penting adalah diagnosis banding dengan kanker perut. Kesulitan terjadi dengan pertumbuhan tumor endofitik. Untuk diagnosis yang benar, studi endoskopi sinar-X yang kompleks dengan beberapa biopsi target dari daerah mukosa yang paling berubah digunakan. Dalam kasus yang tidak jelas, pengamatan dinamis dilakukan dengan FEGDS berulang dengan biopsi. Dalam kasus ini, ultrasound endoskopi efektif.

Indikasi untuk konsultasi spesialis

• Ahli onkologi - mengungkapkan kanker perut.
• Hematologi - jika perlu untuk mengklarifikasi diagnosis anemia bersamaan dalam kerangka gastritis autoimun kronis.

Pengobatan gastritis kronis

Tujuan pengobatan gastritis kronis adalah untuk mencegah perkembangan perubahan prakanker pada metaplasia lambung dan mukosa lambung dan displasia mukosa.

Kriteria untuk menilai keefektifan terapi: pemberantasan H. Pylori, penurunan tanda-tanda gastritis, kurangnya perkembangan perubahan atrofi.

Indikasi untuk rawat inap

Gastritis kronis tidak berfungsi sebagai indikasi rawat inap. Rawat inap diindikasikan hanya bila perlu melakukan pemeriksaan dan kesulitan yang rumit dalam diagnosis banding. Dengan gastritis autoimun, rawat inap diperlukan untuk anemia defisiensi B12.

Mode

Dianjurkan untuk berhenti merokok, karena korelasi antara merokok dan tingkat keparahan metaplasia mukosa lambung dengan jenis usus telah terungkap. Anda harus berhenti minum obat yang memiliki efek buruk pada mukosa lambung (misalnya NSAID).

Diet

Tidak memiliki nilai independen sebagai ukuran medis untuk gastritis kronis.

[94], [95], [96]

Terapi obat untuk gastritis kronis

[97], [98], [99], [100], [101]

Gastritis non-atrofik kronis

Pemberantasan H. Pylori dalam pendeteksiannya. Pemberantasan diindikasikan untuk pasien dengan predisposisi turunan pada kanker lambung atau mereka yang membutuhkan NSAID. Penggunaan obat antisecretory, prokinetics dan preparat dengan efek sitoprotektif (sucralfate, sub-sitrat bismut koloid) dianjurkan dalam sindrom dispepsia fungsional di latar belakang gastritis kronis.

[102], [103], [104], [105],

Gastritis atrofik kronis

• Dengan identifikasi peran etiologis terapi H. Pylori - eradication.
• Pengobatan anemia defisiensi B12.

[106], [107], [108],

Pengelolaan lebih lanjut pasien

Yang sangat penting adalah diagnosis hasil terapi pemberantasan H. Pylori, sehubungan dengan itu, setelah 4-8 minggu setelah perawatan ini, pemeriksaan harus dilakukan untuk H. Pylori. Pasien dengan atrofi tubuh perut atau perut dan antrum, terutama dengan adanya perubahan prakanker pada selaput lendir, dapat ditindaklanjuti, dengan 1 kali per 1 sampai 2 tahun pemeriksaan endoskopik dengan evaluasi histologis spesimen biopsi mukosa.

Pendidikan pasien

Anjurkan pasien untuk menghindari minum NSAID. Pasien harus diyakinkan akan perlunya kepatuhan ketat terhadap rejimen yang dianjurkan untuk minum obat, meskipun pada kenyataannya sejumlah obat mungkin tampak berlebihan pada pasien.

Hal ini diperlukan untuk menginformasikan pasien tentang kemungkinan komplikasi gastritis kronis dan manifestasi klinisnya (tukak lambung, kanker perut). Jika ada kemungkinan anemia pernisiosa, pasien (atau kerabatnya, terutama jika pasien berusia lanjut dan pikun) harus mengetahui manifestasinya klinis dasar untuk rujukan dokter yang tepat waktu.

Pencegahan

Pencegahan gastritis kronis tidak berkembang.

[109], [110], [111]

Ramalan cuaca

Prognosis gastritis kronis biasanya menguntungkan. Bahaya adalah perubahan prakanker pada selaput lendir (metaplasia usus dan displasia) dengan latar belakang gastritis atrofi. Perawatan tepat waktu terhadap anemia pernisiosa yang berkembang pada gastritis autoimun atrofik kronis pada sebagian besar kasus membantu mencegah perkembangan kejadian yang tidak menguntungkan bagi pasien.

[112]