Gejala Alergi Makanan

Dalam proses evolusi gejala alergi makanan, ada 3 tahap:

1. Sambungan yang jelas dari gambaran klinis dengan provokasi makanan dan efek penghapusan tindakan yang jelas (sebelum hilang dari gejala).
2. Perjalanan penyakit kronis dengan ketergantungan makanan: tingkat keparahan manifestasi klinis dikaitkan dengan diet alergenik, namun untuk mencapai keadaan remisi yang stabil, bahkan dengan eliminasi yang lama tidak mungkin dilakukan lagi.
3. Kemandirian nutrisi lengkap. Penyakit kronis yang terbentuk terus berkembang berdasarkan dimasukkannya rantai patogenetik sekunder.

Manifestasi klinis lesi saluran gastrointestinal dengan alergi makanan bergantung pada lokalisasi proses dan usia anak. Ciri khas anak usia dini adalah tingkat keparahan dan generalisasi proses. Sindrom gastrointestinal yang dinyatakan secara klinis terdaftar pada 1,9% anak-anak di tahun pertama kehidupan. Yang paling sering dalam kasus ini adalah diare, muntah, sakit perut, fenomena kolitis, hilangnya eritrosit dengan tinja.

Pada usia lebih dari satu tahun, kursus subakut dan kronis dengan lokalisasi yang lebih berbeda dari lesi lebih sering dicatat. Nyeri perut adalah manifestasi alergi makanan yang sering terjadi pada anak-anak dari segala usia. Hal ini dapat dilanjutkan sesuai dengan jenis kolik yang terkait dengan fenomena diskinetik, bersifat jangka pendek dengan lokalisasi di pusar. Munculnya rasa sakit di daerah epigastrik seringkali disebabkan oleh keadaan hyperacid yang berkembang di bawah aksi histamin yang dilepaskan. Penyebab sakit perut pada alergi makanan adalah lesi alergi akut dan kronis pada saluran gastrointestinal (gastritis, duodenitis, enteritis, dll.).

Pentingnya alergi makanan dalam terjadinya lesi ulseratif pada saluran cerna terbukti. Peradangan alergi pada mukosa usus menyebabkan perubahan signifikan pada lanskap mikrobial parietal (jumlah bifidobakteri menurun dan kandungan Escherichia coli dan enterococcus meningkat). Penyakit yang berkepanjangan dapat menyebabkan pembentukan defisiensi enzimatik sekunder dengan perkembangan sindrom malabsorpsi laktosa, sereal gliadin (penyakit seliaka sekunder), enteropati eksudatif. Seringkali mengembangkan kolesistopati, hepatocholecystopathy, hypoferment, terutama dengan defisiensi enzim pankreas, yang disertai dengan peningkatan penyerapan antigen protein.

Salah satu gejala pertama alergi makanan bisa menjadi pilihan elektif.

Frekuensi dan tingkat keparahan lesi kulit dengan alergi makanan sangat bergantung pada usia anak. Untuk paruh pertama tahun ini, eksim masa kanak-kanak, dermatitis atopik terbatas, yang terjadi dengan latar belakang menyusui atau pengenalan makanan tambahan, makanan tambahan dan koreksi makanan, merupakan karakteristik.

Gejala khas alergi makanan meliputi edema dan urtikaria Quincke. Di antara bentuk lokal lesi kulit, perlu dicatat sindrom alergi perioral, yang sering berkembang pada produk asal tanaman yang memiliki efek alergi silang dengan serbuk sari tanaman.

Salah satu varietas alergi makanan, di mana IgE tidak terbukti, adalah dermatitis herpetiform. Ini memanifestasikan ruam gatal dalam kombinasi dengan tanda enteropati gluten. Anak-anak lebih sering sakit 2-7 tahun. Ditandai dengan munculnya ruam polimorf eritematosa dengan lokalisasi dominan di wilayah lutut, siku, bahu, bokong, kulit kepala. Di area telapak tangan dan telapak kaki, ruam bisa menjadi hemorrhagic. Manifestasi kulit dan usus penyakit ini bereaksi terhadap penghapusan gluten, namun dinamika pembaharuan kulit tertinggal dari normalisasi fungsi usus.

Kekalahan sistem pernapasan pada alergi makanan sering diwujudkan oleh rinitis alergi dan rinosinusitis. Paling sering pada anak-anak sebelum tahun, rinitis alergi disebabkan oleh reaksi terhadap susu sapi dan jus sayuran. Di usia yang lebih tua, biji-bijian menjadi lebih penting.

Manifestasi IIA pada anak kecil dapat berupa radang paru subglotis akut, berkembang beberapa menit setelah penggunaan alergen makanan penyebab kausal. Hiperplasia jaringan limfoid dengan IIA dapat menyebabkan pembentukan adenoiditis dan tonsilitis kronis.

Asma bronkial etiologi makanan relatif jarang terjadi. IM Vorontsov mengusulkan istilah "asma dari target kedua," karena dalam kasus ini, serangan mati lemas berkembang dengan penggunaan alergen di dalam dan tergantung pada tindakan remote zat aktif secara biologis. Kontak aerosol dengan alergen dapat terjadi pada bau ikan, menghirup kacang alergen. Alergen makanan berperan penting dalam perkembangan alveolitis alergi eksogen.

Sindrom Heiner adalah bentuk normal hemosiderosis primer paru-paru yang disebabkan oleh hipersensitivitas terhadap susu sapi. Penyakit ini terjadi pada anak kecil dan memanifestasikan dirinya sendiri dengan mengi, sesak napas, batuk kronis, infiltrat intermiten di paru-paru, anemia mikrositik hipokromik dan retardasi pertumbuhan. Pada sputum dan aspirasi lambung, makrofag somatosin (siderophages) dapat dideteksi. Kondisi pasien membaik setelah mengecualikan susu sapi dari makanan.

Dengan alergi makanan yang terkait dengan gangguan vegetatif, bertambah seiring bertambahnya usia, karakteristik perilaku, kesulitan bersekolah. Alergi makanan dapat menyebabkan reaksi alergi umum yang parah: syok anafilaksis dan anafilaktoid, hemoragik dan vaskulitis umum lainnya. Dalam literatur, beberapa kasus sindrom kematian mendadak dikaitkan dengan reaksi alergi terhadap susu sapi.

Bila lendir mikroskopis dari tinja dapat mendeteksi sejumlah besar eosinofil. Dalam perumusan diagnosis, eliminasi alergen dari makanan sangat membantu - uji eliminasi , dan sebaliknya, penunjukan alergen adalah tes provokatif dan munculnya manifestasi klinis. Hal ini penting dan respon dari darah perifer berupa leukopenia dan eosinofilia.

Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan penentuan antibodi dalam serum darah dengan metode immunoassay tidak langsung (ELISA), deteksi antibodi IgE spesifik dengan uji radioimunosorben.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]