Gejala gagal jantung

Tingkat keparahan gejala gagal jantung kronis dapat berkisar dari manifestasi minimal yang hanya terjadi selama aktivitas fisik hingga dispnea berat saat istirahat. Menurut literatur dunia, jumlah pasien dengan manifestasi awal gagal jantung kronis beberapa kali lebih besar daripada jumlah pasien yang sakit parah yang memerlukan perawatan di rumah sakit. Sehubungan dengan pasien dengan penurunan fungsi pemompaan (fraksi ejeksi kurang dari 40%) tanpa keluhan dan gejala gagal jantung kronis yang jelas, definisi khusus digunakan - disfungsi ventrikel kiri asimtomatik. Kondisi yang dijelaskan tidak dapat diidentifikasi dengan situasi klinis yang didefinisikan sebagai gagal jantung stadium I. Secara klinis, gagal jantung stadium I ditandai dengan fakta bahwa pasien praktis tidak menunjukkan keluhan, tetapi selama aktivitas fisik mereka mencatat sedikit penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri, yaitu mereka mengungkapkan penurunan hemodinamik yang dipicu oleh tes fungsional.

Gagal jantung kronis merupakan sindrom progresif. Pasien dengan gagal jantung tahap laten dapat membentuk kelompok pasien yang sakit parah dalam waktu 4-5 tahun, sehingga diagnosis dini dan pengobatan dini merupakan kunci keberhasilan.

Gejala gagal jantung ventrikel kiri

Salah satu tanda awal dan paling khas dari gagal jantung ventrikel kiri adalah sesak napas. Pada awalnya, sesak napas hanya terjadi selama aktivitas fisik, berjalan cepat, berlari, menaiki tangga, dll. Kemudian, sesak napas terjadi saat istirahat, meningkat dengan perubahan posisi tubuh, selama percakapan dan makan. Sesak napas yang disebabkan oleh penyakit jantung meningkat pada posisi horizontal pasien. Oleh karena itu, anak-anak dengan gagal jantung mengambil posisi setengah duduk paksa (ortopnea), di mana mereka merasa lega. Dalam posisi ini, jantung lega sebagai akibat dari penurunan aliran darah ke bagian kanannya, yang membantu mengurangi tekanan dalam sirkulasi paru-paru. Secara subyektif, sesak napas dimanifestasikan oleh perasaan kekurangan udara. Karena anak-anak sendiri jarang secara aktif menunjukkan keluhan spesifik seperti itu, tanda-tanda objektif peningkatan pernapasan dianggap sebagai ketegangan dan distensi sayap hidung, retraksi bagian dada yang lentur karena partisipasi otot-otot aksesori dalam tindakan bernapas.

Manifestasi subjektif gagal jantung ventrikel kiri meliputi kelelahan cepat, peningkatan keringat, palpitasi, dan penurunan aktivitas motorik. Gangguan tidur dapat terjadi karena peningkatan sesak napas di malam hari. Gejala-gejala ini, seperti banyak gejala lainnya, seperti kehilangan nafsu makan, tidak dapat dianggap spesifik, dan jika anak-anak tidak mengeluh secara aktif, manifestasi awal gagal jantung ventrikel kiri mungkin terlewatkan. Tanda klinis yang nyata dari gagal jantung ventrikel kiri adalah takikardia, yang terjadi secara refleks karena peningkatan tekanan di atrium kiri dan iritasi baroreseptor di dalamnya. Gejala patognomonik gagal ventrikel kiri meliputi batuk kering atau basah dengan dahak lendir. Batuk sering terjadi selama aktivitas fisik dan pada malam hari. Hemoptisis dan perdarahan paru yang disebabkan oleh pecahnya vena bronkial yang melebar jarang terjadi pada anak-anak. Kadang-kadang, sebagai akibat dari kompresi saraf rekuren oleh atrium kiri yang membesar atau arteri pulmonalis kiri yang membesar, suara serak dan bahkan afonia muncul. Dalam beberapa kasus, pada anak-anak dengan tanda-tanda kongesti yang jelas dalam sirkulasi paru-paru, tidak ada peningkatan jumlah gerakan pernapasan, tetapi dispnea - kesulitan menghirup dan memperpanjang pernafasan - karena kekakuan paru-paru. Di paru-paru, mengi basah dengan berbagai ukuran terdengar, pertama di bagian lateral bawah paru-paru dan / atau terutama di sebelah kiri karena kompresi paru-paru kiri oleh jantung yang membesar, dan kemudian secara difus.

Gejala khas gagal napas adalah sianosis pada kulit dan selaput lendir. Penyebab utama sianosis adalah peningkatan kadar hemoglobin tereduksi dalam darah lebih dari 50 g/l. Peningkatan kadar hemoglobin tereduksi juga ditunjukkan dengan warna merah tua pekat pada bibir dan ujung jari. Pada pasien gagal jantung, sianosis dapat bersifat sentral dan perifer. Sianosis sentral terjadi karena dua alasan utama:

• akibat gangguan oksigenasi darah di paru-paru, misalnya dengan stenosis arteri pulmonalis;
• akibat tercampurnya darah arteri dan vena, misalnya pada beberapa kelainan sianotik (tetralogi Fallot); sianosis sentral bersifat difus dan sering kali tidak sesuai dengan tingkat keparahan kelainan peredaran darah.

Sianosis perifer (akrosianosis) dikaitkan dengan peningkatan penggunaan oksigen oleh jaringan dan lebih jelas terlihat di bagian tubuh yang jauh dari jantung: di bibir, ujung hidung, falang terminal. Tingkat akrosianosis biasanya sesuai dengan tingkat keparahan gangguan peredaran darah.

Pada gagal ventrikel kiri, sianosis pada sebagian besar pasien bersifat campuran, karena seiring dengan gangguan oksigenasi, penggunaan oksigen oleh jaringan meningkat. Sianosis yang terjadi pada anak-anak dengan gagal napas berkurang atau menghilang dengan terapi oksigen, sedangkan sianosis yang berasal dari sirkulasi tidak hilang.

Gejala Gagal Jantung Ventrikular Kanan

Gagal jantung kanan juga ditandai dengan gejala subjektif seperti cepat lelah, lemas, gangguan tidur, dll. Batuk, sesak napas, sianosis biasanya muncul dalam berbagai tingkatan dan sering kali tidak sesuai dengan tingkat keparahan kongesti pada sirkulasi sistemik. Gejala-gejala tersebut sering kali bergantung pada sifat penyakit yang mendasari kegagalan jantung kanan.

Akibat lemahnya fungsi kontraktil jantung, maka terjadilah perubahan-perubahan berikut.

• Pengosongan vena besar di jantung tidak memadai.
• Bagian kanan (dan juga bagian kiri) tidak mampu mengubah aliran vena menjadi keluaran jantung yang memadai.

Akibat keadaan ini, darah vena terkumpul dalam sistem vena sirkulasi sistemik, yang menyebabkan penumpukan vena pada organ terkait dan stagnasi. Tanda eksternal peningkatan tekanan vena dalam sirkulasi sistemik meliputi pembengkakan vena yang paling dekat dengan jantung, terutama vena jugularis. Vena perifer biasanya melebar, dan jaringannya yang terlihat membesar. Meningkatnya volume darah yang bersirkulasi juga berkontribusi terhadap peningkatan tekanan vena.

Kongesti vena dalam sirkulasi sistemik disertai dengan peningkatan ukuran hati. Pada awalnya, lobus kiri hati bertambah besar, kemudian lobus kanan juga bertambah besar. Saat menentukan ukuran hati pada anak-anak dengan gagal jantung, batas atas dan bawahnya harus ditentukan sepanjang tiga garis (menurut Kurlov). Dari segi konsistensi, hati dengan gagal jantung lunak, permukaannya halus, dan tepinya membulat. Sering kali terasa nyeri saat dipalpasi, terutama dengan perkembangan cepat gagal ventrikel kanan. Saat menekan area hati pada anak-anak dengan kongesti vena yang signifikan, pembengkakan atau peningkatan denyut vena jugularis dicatat (gejala Plesh). Dengan peningkatan hati yang signifikan, denyutnya sering ditentukan dengan palpasi. Dengan kongesti vena kronis, hati menjadi tidak nyeri, lebih padat, denyutnya berkurang, ukurannya berkurang - "sirosis hati" berkembang. Secara klinis, disfungsi hati terdeteksi pada gagal jantung stadium II B-III.

Perubahan parameter laboratorium mungkin terjadi: peningkatan kadar bilirubin, disproteinemia, peningkatan aktivitas transaminase serum. Disfungsi hati dapat memperburuk kondisi.

Pembesaran limpa sedang hingga 1,5 cm ditemukan pada anak kecil.

Pada gagal ventrikel kanan, sering terjadi gangguan pada saluran pencernaan, disertai stagnasi darah pada pembuluh mesenterika dan gastritis kongestif, yang sering kali bermanifestasi tidak hanya sebagai nyeri perut, tetapi juga sebagai gangguan motilitas usus (diare, konstipasi), dan sering kali muntah.

Edema perifer pada gagal jantung merupakan hal yang umum terjadi pada anak yang lebih besar, karena bayi memiliki sifat hidrofilisitas jaringan yang cukup tinggi, dan edema bersifat laten. Edema perifer lebih sering muncul menjelang akhir hari. Edema mulai muncul paling awal pada ekstremitas bawah, terutama pada kaki, di pergelangan kaki, kemudian ditemukan di tempat lain, edema terletak sesuai dengan tekanan hidrostatik, yaitu di bawah pengaruh gravitasi, di tempat-tempat miring: pada pasien yang berbaring di tempat tidur. - di daerah sakral, pada pasien yang terus berjalan atau dipaksa duduk - di kaki. Kemudian, edema muncul di tempat lain. Batas atas jaringan edema bersifat horizontal. Dropsy rongga biasanya muncul lebih lambat daripada edema, lebih jarang mendominasi, terutama ini berlaku untuk akumulasi transudat di rongga perut, yang dapat menjadi signifikan bahkan dalam kasus-kasus di mana tidak ada edema besar (misalnya, dengan hati yang kongestif dan mengeras). Transudat dapat mengisi rongga pleura dan perikardium, dan terkadang alat kelamin membengkak secara signifikan.

Jumlah urine berkurang di siang hari, nokturia dan oliguria meningkat, dan keadaan yang paling ekstrem adalah penyumbatan ginjal, yang mana mungkin terjadi anuria, suatu gejala yang sangat serius yang memerlukan terapi darurat.

Ciri-ciri gagal jantung pada bayi baru lahir

Penyebab paling umum gagal jantung pada bayi baru lahir adalah cacat jantung bawaan, yang lebih jarang adalah penyakit miokard akut dan bawaan, serta patologi ekstrakardiak.

Pada bayi baru lahir, gagal jantung berbeda dalam tingkat perkembangan, gejala klinis dan perjalanan penyakit, yang dijelaskan oleh kemampuan adaptif bayi baru lahir yang tidak memadai, karakteristik anatomi dan fisiologis organ dan sistem, dan secara umum beberapa ketidakmatangan fungsi organ dan sistem. Secara khusus, ada sentralisasi sirkulasi darah yang jelas. Dari sistem pernapasan, mungkin ada kekurangan sistem surfaktan. Perkembangan dan perkembangan gagal jantung pada bayi baru lahir juga disebabkan oleh kelemahan perkembangan tempat tidur perifer dan peningkatan kerapuhan kapiler. Pada bayi baru lahir, perkembangan gagal jantung disertai dengan peningkatan keringat yang terkait dengan peningkatan aktivitas sistem simpatik-adrenal. Pembengkakan vena jugularis jarang terdeteksi karena lehernya yang relatif pendek. Edema jarang terjadi. Gagal jantung stadium III jarang terjadi, dan bayi baru lahir meninggal terutama dengan gejala gagal jantung stadium II.

Diagnosis gagal jantung stadium I sangat sulit, karena takikardia dan dispnea terjadi pada anak-anak seusia ini dalam kondisi fisiologis, di bawah tekanan fisik dan emosional, khususnya saat makan. Pada gagal jantung stadium II, gejala yang sama diamati seperti pada anak-anak yang lebih tua. Namun, tanda-tanda kegagalan ventrikel (dispnea, takikardia, rales basah di paru-paru) berlaku, sehubungan dengan sindrom tersebut dapat diremehkan dan diagnosis patologi paru yang salah, paling sering pneumonia, dapat dibuat. Karena terapi yang ditujukan untuk mengobati pneumonia tidak efektif dalam situasi ini, maka setelah pemeriksaan tambahan (EKG, pemeriksaan sinar-X lengkap), penyebab jantung dari gangguan tersebut diidentifikasi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]