Gyperfosfatemia
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Hyperphosphatemia adalah konsentrasi serum fosfat lebih dari 4,5 mg / dL (lebih besar dari 1,46 mmol / L). Penyebabnya meliputi gagal ginjal kronis, hipoparatiroidisme, asidosis metabolik atau respiratorik. Gejala klinis hyperfosfataemia dapat dikaitkan dengan hypocalcemia bersamaan dan mungkin termasuk tetanus. Diagnosis ditegakkan berdasarkan penentuan kadar serum fosfat. Pengobatan terdiri dari membatasi konsumsi fosfat dan pengenalan antasida, fosfat mengikat, yang meliputi kalsium karbonat.
[1]
Penyebab hyperphosphatemia
Hyperphosphatemia biasanya berkembang sebagai akibat penurunan ekskresi ginjal PO2. Gagal ginjal progresif (GFR kurang dari 20 ml / menit) mengurangi ekskresi sampai tingkat yang cukup untuk meningkatkan kadar plasma PO2. Gangguan ekskresi fosfat ginjal dengan tidak adanya gagal ginjal juga diamati pada pseudohypoparathyroidism dan hypoparathyroidism. Hyperphosphatemia juga berkembang dengan asupan PO2 yang berlebihan melalui mulut dan penggunaan enema yang berlebihan yang mengandung PO2.
Hyperphosphatemia kadang berkembang sebagai hasil pelepasan ion PO2 yang sangat besar ke dalam ruang ekstraselular, yang melebihi kapasitas ekskretoris ginjal. Mekanisme ini paling sering berkembang pada ketoasidosis diabetik (walaupun secara keseluruhan penurunan kandungan PO2 dalam tubuh), lesi, rhabdomyolysis non-traumatik, serta dengan infeksi sistemik dan sindrom disintegrasi tumor. Hyperphosphatemia juga memainkan peran utama dalam pengembangan hiperparatiroidisme sekunder dan osteodistrofi ginjal pada pasien yang menjalani dialisis. Hyperphosphatemia mungkin salah dalam hiperproteinemia (multiple myeloma atau Waldlandstrom's macroglobulinemia), hiperlipidemia, hemolisis, hiperbilirubinemia.
Gejala hyperphosphatemia
Pada kebanyakan pasien, hyperphosphatemia asimtomatik, namun dalam kasus hypocalcemia bersamaan , gejala yang terakhir, termasuk tetani, dapat diamati. Kalsifikasi jaringan lunak biasanya diamati pada pasien dengan gagal ginjal kronis.
Diagnosis hiperfosfatemia adalah untuk mengetahui tingkat PO2 lebih dari 4,5 mg / dl (> 1,46 mmol / l). Jika status tidak etiologi yang jelas (misalnya, rhabdomyolysis, tumor sindrom lisis, gagal ginjal, penyalahgunaan obat pencahar yang mengandung PO2) diperlukan penelitian lebih lanjut untuk menghilangkan atau pseudohypoparathyreosis hipoparatiroidisme, ditandai resistensi organovmisheney ke PTH. Juga, perlu untuk menyingkirkan penentuan tingkat PO2 yang salah dengan mengukur kadar protein serum, lipid dan bilirubin.
Siapa yang harus dihubungi?
Pengobatan hyperphosphatemia
Dasar untuk pengobatan hyperfosfataemia pada pasien dengan gagal ginjal adalah penurunan konsumsi PO2. Dianjurkan agar Anda menghindari makanan yang mengandung PO2 dalam jumlah besar, dan Anda juga perlu minum obat pengikat fosfat saat makan. Sehubungan dengan kemungkinan pengembangan osteomalacia yang terkait dengan akumulasi aluminium, pada pasien dengan stadium akhir penyakit ginjal, penggunaan karbonat dan kalsium asetat sebagai antasida dianjurkan. Baru-baru ini, kemungkinan pengembangan kalsifikasi vaskular karena pembentukan produk pengikatan Ca dan PO2 yang berlebihan pada pasien yang memiliki kondisi seperti hyperphosphataemia dan mereka yang menjalani dialisis dan menerima obat pengikatan Ca telah terungkap. Untuk alasan ini, pasien dialisis dianjurkan untuk mengambil resin pengikat PO2, sevelamer, dengan dosis 800-2400 mg 3 kali sehari dengan makanan.