Hipoglikemia dan koma hipoglikemik

Hipoglikemia adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh penurunan glukosa darah dan ditandai dengan tanda klinis aktivasi sistem saraf otonom dan gejala neuroglikopen.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Keadaan hipoglikemik dari berbagai tingkat keparahan sering berkembang baik pada pasien diabetes tipe 1 dan tipe 2, dan pada individu tanpa diabetes. Prevalensi hipoglikemia yang pasti tidak diketahui, namun koma hipoglikemik menyebabkan kematian 3-4% pasien diabetes mellitus. 

[5], [6], [7]

Penyebab hipoglikemia dan koma hipoglikemik

Inti hipoglikemia adalah kelebihan insulin dengan defisiensi karbohidrat relatif atau penggunaan akselerasinya.

Faktor utama yang memprovokasi perkembangan hipoglikemia pada diabetes mellitus:

• overdosis insulin atau BSSS yang disengaja atau disengaja;
• melewatkan makan berikutnya atau tidak cukup,
• peningkatan aktivitas fisik (dengan latar belakang mengambil dosis konstan PTSS);
• penggunaan alkohol (penghambatan glukoneogenesis di bawah pengaruh alkohol);
• mengubah farmakokinetik insulin atau PSSS jika diberikan tidak benar (misalnya, penyerapan dipercepat insulin bila diberikan secara intramuskular bukan subkutan), insufisiensi ginjal (penumpukan PSSS dalam darah), interaksi obat (misalnya, beta-blocker, salisilat, MAO inhibitor dan mempotensiasi lainnya tindakan PSSS);
• neuropati otonom (ketidakmampuan untuk merasakan hipoglikemia).

Penyebab hipoglikemia yang jarang terjadi (tidak hanya pada diabetes melitus) adalah:

• insulinoma  (tumor penghasil insulin jinak dari sel beta pankreas);
• Tumor non-beta-sel (biasanya tumor mesenchymal besar, mungkin menghasilkan faktor mirip insulin), defek enzim metabolisme karbohidrat (dengan glikogenosis, galaktosemia, intoleransi terhadap fruktosa),
• insufisiensi hati (karena adanya pelanggaran glukoneogenesis pada kerusakan hati secara besar-besaran);
• insufisiensi adrenal (karena hipersensitivitas terhadap insulin dan pelepasan hormon counterinsulant yang tidak memadai sebagai respons terhadap hipoglikemia).

[8], [9],

Patogenesis

Glukosa adalah sumber energi utama untuk sel-sel korteks serebral, sel otot dan sel darah merah. Sebagian besar jaringan lain menggunakan kelaparan dalam kondisi puasa.

Biasanya, glikogenolisis dan glukoneogenesis mendukung konsentrasi glukosa dalam darah, bahkan dengan kelaparan berkepanjangan. Pada saat bersamaan, kadar insulin berkurang dan dipertahankan pada tingkat yang lebih rendah. Pada tingkat glycemia 3,8 mmol / l, peningkatan sekresi hormon glukagon, hormon epinefrin, hormon pertumbuhan dan kortisol dicatat (tingkat hormon pertumbuhan dan kortisol meningkat hanya dengan hipoglikemia berkepanjangan). Mengikuti gejala vegetatif muncul neuroglycopenic (karena asupan glukosa kurang di otak).

Dengan bertambahnya durasi diabetes hanya dalam 1 sampai 3 tahun, terjadi penurunan sekresi glukagon sebagai respons terhadap hipoglikemia. Pada tahun-tahun berikutnya, sekresi glukagon terus menurun hingga selesai. Kemudian, sekresi reaktif epinefrin menurun bahkan pada pasien tanpa neuropati otonom. Berkurangnya sekresi glukagon dan hipoglikemia adrenalin meningkatkan risiko hipoglikemia berat.

[10], [11], [12], [13]

Gejala hipoglikemia dan koma hipoglikemik

Gejala hipoglikemia sangat beragam. Semakin cepat kadar glukosa darah menurun, semakin jelas manifestasi klinisnya. Ambang batas glikemia, di mana manifestasi klinis muncul, bersifat individual. Pada pasien dengan dekompensasi diabetes mellitus yang berkepanjangan, gejala hipoglikemia dimungkinkan bahkan pada tingkat gula darah 6-8 mmol / l.

Tanda awal hipoglikemia adalah gejala vegetatif. Ini termasuk gejala:

• aktivasi sistem saraf parasimpatis:
  • perasaan lapar;
  • mual, muntah;
  • kelemahan;
• aktivasi sistem saraf simpatis:
  • kecemasan, agresivitas;
  • berkeringat;
  • takikardia;
  • tremor;
  • mydriasis;
  •  otot hipertonik.

Nantinya, ada gejala kerusakan SSP, atau gejala neuroglektik. Mereka termasuk:

• iritabilitas, penurunan kemampuan berkonsentrasi, disorientasi;
• sakit kepala, pusing,
• pelanggaran koordinasi gerakan;
• otomatisme primitif (meringis, menggenggam refleks);
• kejang, gejala neurologis fokal (hemiplegia, afasia, penglihatan ganda);
• amnesia;
• mengantuk, gangguan kesadaran, kepada siapa;
• gangguan pernafasan dan peredaran darah dari genesis sentral.

Fitur gambaran klinis hipoglikemia alkohol adalah sifat tertunda terjadinya kejadian dan kemungkinan kekambuhan hipoglikemia (karena penekanan glukoneogenesis di hati), serta prevalensi gejala neuroglikemia yang sering terjadi pada gejala otonom.

Hipoglikemia malam bisa asimtomatik. Tanda tidak langsung mereka berkeringat, mimpi buruk, tidur gelisah, sakit kepala pagi, dan kadang hiperglikemia pasca hipoglikemia di pagi hari (fenomena Somogy). Hiperglikemia posthypoglycemic semacam itu berkembang sebagai respons terhadap hipoglikemia pada pasien dengan sistem pertengkaran yang dilestarikan. Namun, hiperglikemia yang paling sering terjadi adalah karena dosis insulin berkepanjangan yang tidak mencukupi.

Manifestasi klinis hipoglikemia tidak selalu ditentukan oleh kadar gula dalam darah. Dengan demikian, pasien dengan diabetes mellitus rumit oleh neuropati otonom, tidak bisa merasakan penurunan kadar glukosa darah <2 mmol / l, dan pasien dengan diabetes jangka panjang dekompensasi merasakan gejala hipoglikemia (gejala aktivasi sistem saraf otonom) di tingkat glukosa> 6,7 mmol / l.

[14]

Diagnostik hipoglikemia dan koma hipoglikemik

Diagnosis hipoglikemia didasarkan pada anamnesis yang sesuai dengan gambaran klinis dan penelitian laboratorium. Mengingat sensitivitas individu pasien terhadap hipoglikemia, kadar glukosa darah normal tidak menyingkirkan diagnosis ini dengan adanya gejala hipoglikemia dan efek pemberian glukosa. Manifestasi laboratorium:

• penurunan kadar glukosa darah <2,8 mmol / l, disertai gejala klinis;
• penurunan kadar glukosa darah <2,2 mmol / l, terlepas dari adanya gejala.

Bila hipoglikemia dan koma hipoglikemik terutama harus dikecualikan dari penyebab gangguan kesadaran lainnya.

Penderita  diabetes  paling sering harus membedakan hipoglikemia dan koma hipoglikemik dengan ketoasidosis diabetes, koma ketoasidotik diabetes, dan koma hyperosmolar.

Identifikasi hipoglikemia pada pasien memerlukan klarifikasi penyebabnya (malnutrisi, rejimen insulin, beban, penyakit bersamaan, dll.).

Dalam kasus hipoglikemia pada orang tanpa diabetes, sejarah pertama-tama perlu untuk mengecualikan baru-onset diabetes mellitus, hipoglikemia alkohol, hipoglikemia narkoba pada orang dengan gangguan mental (kriteria untuk diagnosis hipoglikemia obat adalah rendahnya tingkat C-peptida, tidak memenuhi tingkat tinggi insulin, persiapan insulin untuk suntikan tidak mengandung C-peptida). Kemungkinan penyebab lain dari hipoglikemia juga diidentifikasi.

[15]

Pengobatan hipoglikemia dan koma hipoglikemik

Tujuan utamanya adalah pencegahan hipoglikemia. Setiap pasien yang menerima MTSP harus mengetahui penyebab hipoglikemia, gejalanya dan asas pengobatannya.

Sebelum aktivitas fisik yang direncanakan perlu untuk mengurangi dosis insulin. Jika terjadi beban yang tidak direncanakan, Anda harus mengambil makanan karbohidrat.

Hiperoglikemia ringan

Untuk pengobatan hipoglikemia ringan (kesadaran diawetkan), disarankan untuk mengkonsumsi karbohidrat dalam hati yang dapat dicerna dengan jumlah 1,5-2 XE (misalnya, 200 ml jus buah manis, 100 ml pepsi-cola atau phantom, 4-5 irisan gula pasir).

Rata-rata, 1XE meningkatkan glukosa darah sebesar 2,22 mmol / l. Mudah diasimilasi karbohidrat diambil sampai gejala hipoglikemia hilang sama sekali.

Jangan merekomendasikan sandwich dengan mentega, keju, sosis, karena lemak mengganggu penyerapan glukosa.

Hipoglikemia berat dan koma hipoglikemik

Pada hipoglikemia berat dengan hilangnya kesadaran, pemberian parenteral larutan glukosa dan glukagon digunakan. Setelah pemulihan kesadaran berlanjut pengobatan seperti pada pasien dengan hipoglikemia ringan.

• Glukagon secara subkutan atau intramuskular 1 ml, sekali (jika 10-15 menit setelah injeksi, pasien tidak dapat sadar kembali, ulangi pemberian dengan dosis yang sama) atau
• Dekstrosa, larutan 40%, secara intravena struyno 20-60 ml, sekali (jika setelah 20 menit pasien tidak sadar kembali, larutan dekstrosa 5-10% disuntikkan secara intravena sampai kesadaran pulih dan kadar glukosa darah mencapai 11,1 mmol / L) .

Dengan koma hipoglikemik berkepanjangan, untuk mengendalikan edema otak,

• Dexamethasone. Semprot secara intravena 4-8 mg, sekali atau
• Prednisolon secara intravena struino 30-60 mg sekali.

Evaluasi efektivitas pengobatan

Tanda-tanda terapi hipoglikemia dan komedo hipoglikemik yang efektif adalah pemulihan kesadaran, penghapusan manifestasi klinis hipoglikemia, pencapaian normal untuk tingkat glukosa darah pasien.

[16], [17]

Kesalahan dan janji yang tidak masuk akal

Glukagon merangsang produksi glukosa endogen oleh hati agar tidak efektif dalam hipoglikemia alkohol, dan juga dengan tingginya insulinemia (yaitu pemberian insulin dosis tinggi atau PSM yang disengaja)

Jika pasien menerima acarbose, asupan gula yang dapat dimakan tidak akan menyebabkan pengurangan hipoglikemia, karena parasit menghambat enzim glukosidase dan gula tidak terbagi menjadi fruktosa dan glukosa. Pasien tersebut memerlukan pengenalan dekstrosa murni (gula anggur).

[18], [19]

Ramalan cuaca

Prognosis hipoglikemia bergantung pada kecepatan pengenalan kondisi dan kecukupan terapi. Tidak dikenali pada saat koma hipoglikemik bisa mengakibatkan kematian pasien.

[20]