Hipotensi ortostatik (postural): penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Hipotensi ortostatik (postural) adalah penurunan tajam tekanan darah (biasanya lebih dari 20/10 mmHg) saat pasien membuat posisi vertikal. Selama beberapa detik atau lebih lama, pingsan, kehilangan kesadaran dan kebingungan, pusing, dan gangguan penglihatan dapat terjadi. Pada beberapa pasien, kondisi serial syncopal terungkap. Latihan fisik atau makan berlebihan bisa memancing kondisi seperti itu. Sebagian besar manifestasi lainnya terkait dengan penyebab utamanya. Hipotensi ortostatik merupakan manifestasi regulasi abnormal tekanan darah yang disebabkan oleh berbagai sebab, bukan satu penyakit.

Hipotensi ortostatik terjadi pada 20% orang lanjut usia. Lebih sering, hal itu dapat terjadi pada orang-orang dengan penyakit bersamaan, terutama hipertensi, dan pada pasien yang telah lama beristirahat. Banyak jatuh terjadi karena hipotensi ortostatik yang tidak dikenali. Penampilan hipotensi diperparah segera setelah makan dan menstimulasi saraf vagus (misalnya setelah buang air kecil, buang air besar).

Sindrom postur orthostatic tachycardia (SPOT), atau yang disebut tachycardia postural spontan, atau reaksi ortostatik kronis atau idiopatik, adalah sindrom kecenderungan yang diucapkan untuk reaksi ortostatik pada usia muda. Insiden ini disertai dengan munculnya takikardia dan berbagai gejala lainnya (seperti kelemahan, pusing, ketidakmampuan berolahraga, tidak sadarkan diri), sedangkan BP menurun dengan jumlah yang sangat kecil atau tidak berubah. Penyebab sindrom ini tidak diketahui.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Penyebab hipotensi ortostatik

Mekanisme untuk mempertahankan homeostasis tidak dapat mengatasi pemulihan tekanan darah jika terjadi gangguan jaringan aferen, sentral atau eferen pada refleks otonom. Hal ini dapat terjadi dengan penggunaan obat tertentu, jika kontraktilitas miokard atau resistensi vaskular ditekan, dengan kondisi hipovolemia dan dyshormonal.

Penyebab paling umum pada orang tua adalah kombinasi dari penurunan sensitivitas baroreceptors dan lability arteri. Berkurangnya sensitivitas baroreseptor menyebabkan penurunan tingkat keparahan reaksi dari jantung saat mengambil posisi vertikal. Namun, secara paradoks, hipertensi arterial bisa menjadi salah satu penyebab penurunan sensitivitas barokeptor, meningkatkan kecenderungan hipotensi ortostatik. Juga, hipotensi terjadi setelah makan. Hal ini dapat disebabkan oleh sintesis insulin dalam jumlah besar dengan penggunaan makanan yang mengandung karbohidrat, serta aliran keluar darah ke saluran cerna. Kondisi ini diperparah dengan asupan alkohol.

Penyebab hipotensi ortostatik 

Neurologis (termasuk disfungsi otonom)
 

Tengah	Atrofi sistemik multifokal (sindrom Shi-Dreger sebelumnya). Penyakit Parkinson. Strokes (berbagai)
Sumsum tulang belakang	Dorsal aboral Myelitis melintang Tumor
Peripheral	Amiloidosis. Diabetes, alkohol atau makanan neuropati. Disfungsi otomasi keluarga (sindrom Riley-Dai). Sindrom Guillain-Barre Sindrom paraneoplastik Kegagalan otonom yang parah (sebelumnya disebut hipotensi ortostatik idiopatik). Bedah simpatektomi

Kardiologis

Gypovolemia	Insufisiensi adrenal. Deguidration. Kehilangan darah
Pelanggaran nada vasomotor	Kerja terlalu lama Gykopoalliaemia
Gangguan output jantung	Stenosis aorta. Perikarditis konstriktif. Gagal jantung IM. Tachy dan bradyarrhythmias
Lainnya	Hyperaldosteronisme *. Insufisiensi vena perifer. Feohromocytoma *

Produk obat

Vasodilator	Penghambat saluran kalsium. Nitrat
Mempengaruhi regulasi simpatik	A-blocker (prazosin). Antihipertensi (clonidine, methyldopa, reserpin, kadang-kadang P-blocker). Antipsikotik (terutama fenotiazin). Monoamine oxidase inhibitor (iMAO). Antidepresan trisiklik atau tetrasiklin
Lainnya	Alkohol. Barbituratı. Levodopa (pada pasien dengan penyakit Parkinson jarang terjadi). Loop diuretik (misalnya, furosemid). Quinidine. Vincristine (karena neurotoksisitas)

Hal ini dapat menyebabkan hipotensi arteri pada posisi horisontal. Gejalanya lebih terasa pada awal pengobatan.

[8], [9], [10], [11]

Patofisiologi hipotensi ortostatik

Biasanya, stres gravitasi akibat kenaikan cepat menyebabkan pergerakan volume darah tertentu (0,5 sampai 1 L) ke dalam pembuluh darah pada tungkai bawah dan batang tubuh. Penurunan transient selanjutnya pada vena return mengurangi curah jantung dan, akibatnya, tekanan darah. Manifestasi pertama mungkin tanda-tanda berkurangnya suplai darah ke otak. Pada saat bersamaan, tidak selalu terjadi penurunan tekanan darah sehingga menyebabkan hipoperfusi otak.

Baroreceptor dari lengkungan aorta dan zona karotid bereaksi terhadap hipotensi arteri dengan aktivasi refleks vegetatif yang ditujukan untuk pemulihan tekanan arterial. Sistem saraf simpatik meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas miokard. Kemudian nada akumulasi vena meningkat. Pada saat bersamaan, penghambatan reaksi parasimpatis menyebabkan peningkatan denyut jantung. Jika pasien terus berdiri, aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dan sekresi hormon antidiuretik (ADH) terjadi, yang berakibat pada retensi ion natrium dan air, peningkatan volume darah yang beredar.

Diagnosis hipotensi ortostatik

Hipotensi ortostatik didiagnosis jika terjadi penurunan tekanan darah yang diukur dan kemunculan tanda klinis adanya hipotensi arteri pada kenaikan dan hilangnya gejala tersebut saat mengambil posisi horizontal. Alasan perlu diidentifikasi.

Anamnesis

Pasien diinterogasi untuk mengidentifikasi faktor pencetus dikenal (misalnya, obat-obatan, istirahat berkepanjangan tidur, kehilangan cairan) dan gejala gagal otonom [seperti mengubah pandangan sebagai midriasis dan gangguan akomodasi, inkontinensia urin, mual, toleransi panas yang buruk (keringat berlebihan) , impotensi]. Gejala neurologis lainnya, gangguan pada sistem kardiovaskular, gangguan fungsi mental juga harus diperhatikan.

Pemeriksaan obyektif. Pengukuran tekanan darah dan detak jantung dilakukan setelah 5 menit setelah membawa pasien ke posisi horisontal, begitu juga pada menit ke-1 dan ke-3 setelah bangun. Jika pasien tidak tahan, dia diperiksa dalam posisi duduk. Hipotensi arterial tanpa peningkatan denyut jantung (<10 per menit) mengindikasikan adanya pelanggaran refleks, peningkatan yang nyata (> 100 per menit) - tentang hipovolemia atau, jika timbul gejala tanpa hipotensi, SPOT. Temuan lain mungkin merupakan tanda gangguan fungsi sistem saraf, termasuk parkinsonisme.

Metode penelitian tambahan. Studi rutin dalam hal ini meliputi EKG, penentuan konsentrasi glukosa dan komposisi elektrolit plasma darah. Pada saat yang sama, penelitian ini dan lainnya biasanya sedikit informatif dibandingkan dengan gejala klinis tertentu.

Hal ini diperlukan untuk memperjelas keadaan sistem saraf otonom. Dengan fungsi normalnya, peningkatan denyut jantung tercatat selama inspirasi. Untuk memperjelas kondisi, aktivitas jantung pada pasien dimonitor selama pernapasan lambat dan dalam (sekitar 5 menit - inhalasi, 7 detik - pernafasan) selama 1 menit. Interval RR terbesar selama pernafasan biasanya 1,15 kali lebih lama dari interval minimum selama inspirasi. Pemendekan interval menunjukkan adanya kelainan vegetatif. Perbedaan durasi yang sama harus ada saat membandingkan periode istirahat dan kinerja 10-15 detik percobaan Valsalva. Pasien dengan interval RR yang abnormal atau tanda-tanda disfungsi otonom lainnya memerlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menyingkirkan diabetes mellitus, penyakit Parkinson, kemungkinan multiple sclerosis dan insufisiensi sistem saraf otonom yang parah. Yang terakhir ini mungkin memerlukan studi tentang jumlah noradrenalin atau vasopresin dalam plasma darah pada pasien dalam posisi horizontal dan vertikal.

Tes dengan permukaan miring (tabel miring) kurang bervariasi daripada pengukuran tekanan darah pada posisi vertikal dan horizontal, dan memungkinkan untuk menyingkirkan efek pada kembalinya kontraksi otot dari kaki vena. Pasien dapat berada dalam posisi vertikal hingga 30-45 menit, di mana pengukuran tekanan darah dilakukan. Tes tersebut bisa dilakukan jika ada kecurigaan adanya gangguan regulasi otonom. Untuk mengecualikan etiologi obat, jumlah atau, secara umum, penggunaan obat yang mampu menyebabkan hipotensi ortostatik harus dikurangi.

[12], [13], [14], [15], [16]

Profilaksis dan pengobatan hipotensi ortostatik

Pasien yang dipaksa untuk mematuhi istirahat di tempat tidur yang lama, harus duduk di tempat tidur setiap hari dan, jika mungkin, melakukan latihan fisik. Pasien harus naik perlahan, dari duduk atau di pihak mereka, menerima jumlah cairan yang dibutuhkan, membatasi atau bahkan berhenti menggunakan alkohol dan melakukan latihan fisik bila memungkinkan. Latihan fisik teratur dengan intensitas sedang menyebabkan peningkatan nada vaskular perifer dan mengurangi pengendapan darah. Pasien lanjut usia harus menghindari lama berkepanjangan. Tidur dengan kepala tinggi bisa mengurangi gejala akibat peningkatan retensi natrium dan penurunan nokturia.

Hipotensi arteri setelah makan seringkali dapat dicegah dengan mengurangi asupan total makanan dan komponen karbohidratnya, meminimalkan asupan alkohol dan menghindari kenaikan tajam setelah makan.

Perban tinggi yang kencang pada kaki dengan perban elastis dapat meningkatkan kembalinya vena, curah jantung dan BP setelah naik. Pada kasus yang parah, setelan tiup, mirip dengan setelan anti-gravitasi pilot, dapat digunakan untuk membuat kompresi yang diperlukan pada kaki dan perut, terutama bila ada penolakan terhadap pengobatan.

Peningkatan kadar natrium, yang menyebabkan peningkatan volume darah yang beredar, dapat membantu mengurangi gejala. Dengan tidak adanya gagal jantung dan hipertensi arterial, kandungan ion natrium dapat meningkat dari 5 sampai 10 g dengan hanya meningkatkan konsumsinya dengan makanan (lebih banyak kejenuhan makanan atau minum tablet natrium klorida). Penunjukan ini meningkatkan risiko terkena gagal jantung, terutama pada pasien lanjut usia dan pasien dengan gangguan fungsi jantung; Munculnya edema yang disebabkan oleh metode ini tanpa perkembangan gagal jantung tidak dianggap sebagai kontraindikasi terhadap kelanjutan pengobatan.

Fludrokortison, mineralokortikoid yang menyebabkan retensi natrium, meningkatkan kandungannya dalam plasma darah dan sering mengurangi fenomena hipotensi arterial, hanya efektif jika asupan natrium masuk ke dalam tubuh. Dosis obat tersebut adalah 0,1 mg pada malam hari, dengan kenaikan mingguan menjadi 1 mg atau sampai munculnya edema perifer. Obat ini juga mampu meningkatkan efek vasokonstriktor perifer stimulasi simpatis. Mungkin ada hipertensi arterial pada posisi rawan, gagal jantung, hipokalemia. Anda mungkin perlu mengambil potassium.

Obat antiinflamasi non steroid (NSAID), misalnya indometasin 25-50 mg / hari, dapat menghambat vasodilatasi yang disebabkan prostaglandin, meningkatkan resistensi vaskular perifer. Harus diingat bahwa NSAID dapat menyebabkan kerusakan pada saluran cerna dan menyebabkan reaksi vasopressor (ada laporan tentang ekivalensi pengambilan indometasin dan simpatomimetik).

Propranolol dan b-adrenoblocker lainnya dapat meningkatkan efek positif dari terapi sodium dan mineralokortikoid. Blokade dengan 6-adrenoreseptor propranolol menyebabkan vasokonstriksi α-adrenergik yang tidak terkontrol, yang mencegah vasodilatasi ortostatik pada beberapa pasien.