Kelainan sistemik pada penyakit hati

Penyakit hati sering memanifestasikan gejala dan kelainan umum.

Gangguan sirkulasi

Hipotensi arterial dalam perkembangan gagal hati dapat menyebabkan gangguan fungsi ginjal. Patogenesis sirkulasi hiperriamik (peningkatan volume jantung dan detak jantung) dan hipotensi arteri, yang berkembang dengan perkembangan gagal hati atau sirosis, tidak sepenuhnya dipahami. Namun, gangguan ini bisa disebabkan oleh vasodilatasi vena perifer. Gangguan peredaran darah spesifik di hati (misalnya sindrom Badd-Chiari).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Kelainan endokrin

Intoleransi glukosa, hiperinsulinisme, resistensi insulin dan hyperglucagonemia sering diamati pada pasien dengan sirosis; peningkatan kadar insulin mencerminkan penurunan tingkat disintegrasinya di hati dan bukan peningkatan sekresi, sedangkan kebalikannya adalah karakteristik hyperglucagonemia. Perubahan parameter fungsi tiroid lebih mungkin mencerminkan pelanggaran pertukaran hormon tiroid di hati dan terganggunya pengikatan hormon ke protein plasma darah daripada pelanggaran kelenjar tiroid itu sendiri.

Penyakit hati kronis biasanya menyebabkan penyimpangan dalam siklus haid dan kesuburan. Pada pria dengan sirosis hati, terutama mereka yang memiliki alkoholisme, hipogonadisme (termasuk atrofi testis, disfungsi ereksi, penurunan spermatogenesis) dan feminisasi (ginekomastia, banci) sering diamati. Mekanisme biokimia dari perubahan ini tidak sepenuhnya dipahami. Cadangan gonadotropin dari sistem hipotalamus-hipofisis seringkali berkurang. Tingkat testosteron yang beredar dalam darah berkurang terutama karena adanya penurunan sintesis, tetapi juga karena peningkatan konversi perifer menjadi estrogen. Tingkat estrogens, selain estradiol, biasanya meningkat, namun hubungan antara estrogen dan feminisasi sangat kompleks. Gangguan ini lebih terasa pada penyakit hati alkohol dibandingkan dengan sirosis etiologi lain. Diasumsikan bahwa penyebab perubahan ini secara langsung alkohol, dan bukan penyakit hati. Terbukti bahwa alkohol itu sendiri bersifat toksik terhadap buah pelir.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Gangguan hematologi

Anemia khas untuk pasien penyakit hati. Hal ini dipromosikan oleh perdarahan, defisiensi asam folat, hemolisis, penekanan hematopoiesis oleh alkohol dan efek langsung dari penyakit hati kronis. Leukopenia dan trombositopenia sering dikombinasikan dengan splenomegali dalam perkembangan hipertensi portal.

Pelanggaran karakteristik koagulasi, mekanisme kejadiannya memang rumit. Disfungsi hepatoseluler dan berkurangnya penyerapan vitamin K mengganggu sintesis faktor pembekuan di hati. Tergantung pada perubahan indikator PV atau MHO dan tingkat keparahan disfungsi hepatoseluler mungkin memiliki respon yang berbeda untuk phytonadione pemberian parenteral (vitamin K 5-10 mg sekali sehari selama 2-3 hari. Trombositopenia, dissemi-nirovannoe intravaskular koagulasi dan fibrinogen tingkat juga mempengaruhi hemostasis pada kebanyakan pasien.

Gangguan ginjal dan elektrolit

Seringkali ada kelainan ginjal dan elektrolit, terutama pada penderita asites.

Hipokalemia bisa diakibatkan oleh hilangnya potassium dalam urin akibat peningkatan aldosteron dalam darah, gagal ginjal ion amonium sebagai ganti potassium, asidosis tubulus ginjal sekunder, atau terapi diuretik. Pengobatan meliputi pemberian kalium klorida dan diuretik hemat kalium.

Hiponatremia sering terjadi bahkan dengan retensi Na; Sebagai aturan, hiponatremia diamati dengan kelainan hepatoselular progresif dan sulit untuk dikoreksi. Untuk sebagian besar hal ini disebabkan oleh kelebihan air yang relatif dibandingkan dengan kerugian natrium secara umum; Nilai potasium juga memiliki nilai. Pembatasan cairan dan asupan kalium mungkin efektif; Penggunaan diuretik yang meningkatkan pembersihan air bebas kontroversial. Pemberian larutan garam secara intravena hanya diindikasikan jika ada hiponatremia berat, yang menyebabkan paroksisma, atau jika ada kecurigaan penipisan natrium total; Hal ini harus dihindari pada pasien dengan sirosis hati dengan retensi cairan, karena hal ini memperburuk jalannya asites dan hanya untuk sementara meningkatkan kadar natrium dalam serum.

Melanjutkan kegagalan hati bisa mengubah keseimbangan asam basa, biasanya menyebabkan alkalosis metabolik. Konsentrasi darah urea, secara umum, rendah karena sintesis terganggu oleh hati; Perdarahan gastrointestinal dikaitkan lebih banyak dengan peningkatan beban enteral dibandingkan dengan gangguan fungsi ginjal. Dalam kasus terakhir, konsentrasi kreatinin normal mengkonfirmasi fungsi ginjal normal.

Gagal ginjal pada penyakit hati dapat mencerminkan kelainan langka yang secara langsung mempengaruhi ginjal dan hati (misalnya keracunan karbon tetraklorida); gangguan peredaran darah dengan penurunan perfusi ginjal dengan nekrosis tubular akut yang terlihat atau tanpa; atau gagal ginjal fungsional, sering disebut sindrom hepatorenal. Sindrom Hepatorenal dimanifestasikan oleh oliguria dan azotemia progresif tanpa adanya kerusakan struktural pada ginjal; Hal ini biasanya ditemukan pada pasien dengan hepatitis fulminan atau sirosis hati progresif dengan asites. Dalam mekanisme patogenesis, vasodilatasi pembuluh arteri organ dalam tubuh yang diekspresikan mungkin terlibat, yang menyebabkan penurunan aliran darah arterial yang efektif. Ada penurunan regulasi neurogenik atau humoral aliran darah renokorteks, yang menyebabkan penurunan filtrasi glomerulus. Konsentrasi natrium rendah dalam urin dan endapan kemih yang tidak berubah biasanya membedakannya dari nekrosis tubular, namun kondisi ini sulit dibedakan dari azotemia prerenal; Dalam kasus yang meragukan, respons ginjal terhadap beban air dapat dinilai. Telah ditetapkan bahwa kegagalan ginjal akibat sindrom hepatorenal biasanya berlangsung dengan cepat, menyebabkan hasil mematikan (sindrom hepatorenal tipe 1), namun beberapa kasus lebih menguntungkan, dengan kegagalan ginjal yang stabil (tipe 2). Transplantasi hati adalah satu-satunya metode pengobatan untuk pasien dengan sindrom hepatorenal tipe 1; trans hepatik intrahepatik portosystemic shunting (TIPS) dan penggunaan vasokonstriktor menunjukkan hasil yang menggembirakan, namun memerlukan lebih banyak pengamatan.

Aliran asimtomatik dengan hasil laboratorium yang berubah

Karena aminotransferase dan alkaline phosphatase termasuk dalam laporan uji laboratorium rutin, perubahan sering diamati pada pasien tanpa tanda atau gejala penyakit hati. Dalam kasus tersebut, dokter harus menerima informasi tentang efek toksik yang mungkin terjadi pada hati, termasuk penggunaan alkohol; obat resep dan over-the-counter, produk herbal dan pengobatan di rumah; pada pemaparan bahan kimia industri atau lainnya. Tingkat ketinggian di tingkat ALT atau ACT (<2 kali ULN) hanya memerlukan pemeriksaan ulang; Mereka terjadi sekitar 1/3 kasus. Jika perubahan tersebut diamati pada tes laboratorium lainnya dan pengujian tersebut signifikan atau berlanjut setelah penelitian kedua, diperlukan pemeriksaan lebih lanjut.

Dengan peningkatan kadar aminotransferase, hepatosis lemak harus dikecualikan, kecurigaan yang sering terjadi dalam uji klinis. Jika hepatosis lemak dikeluarkan, skrining untuk hepatitis B dan C harus dilakukan. Pasien berusia di atas 40 tahun harus diperiksa untuk hemochromatosis; pasien berusia di bawah 30 tahun - pada penyakit Wilson. Sebagian besar pasien, terutama wanita muda atau setengah baya, harus diperiksa untuk penyakit autoimun. Kelompok pasien tertentu (beresiko) harus diskrining untuk malaria dan schistosomiasis. Jika hasilnya negatif dalam kasus seperti itu, sebuah penelitian ditunjukkan untuk mengidentifikasi kekurangan antitripsin. Jika penyebabnya tidak terjadi, sebaiknya dilakukan biopsi hati.

Pada peningkatan kadar alkali fosfatase terisolasi tanpa gejala, perlu untuk mengkonfirmasi asal hati fenomena ini (ini dikonfirmasi oleh peningkatan kadar 5'-nukleotidase atau gamma-glutamyltranspeptidase). Jika adanya patologi hepatik dikonfirmasi, pemeriksaan instrumental hati ditunjukkan, biasanya menggunakan ultrasonografi atau resonansi magnetik cholangiopancreatography. Jika tidak ada kelainan struktural yang terdeteksi, seseorang dapat memikirkan cholestasis intrahepatik dan menganggap efek toksik obat-obatan atau hepatotrones. Perlu mengklarifikasi perubahan infiltratif dan metastasis di hati (misalnya kanker usus besar).

Wanita membutuhkan definisi antibodi antimitochondrial. Peningkatan indeks atau kecurigaan cholestasis intrahepatik yang tidak terus-menerus mengindikasikan indikasi terjadinya biopsi hati.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]