Lesi kulit yang disebabkan oleh sinar ultraviolet (fotodermatosis): penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Radiasi ultraviolet (UV) bisa masuk ke kulit secara alami di bawah sinar matahari dan dengan penyinaran UV buatan dengan lampu khusus (lampu fotarii medis dan lampu UV untuk keperluan industri).

Di kulit manusia ada banyak zat yang bersifat khromofor alami, mampu menyerap radiasi ultraviolet. Ini termasuk protein keratin, eritrosit hemoglobin, melanin, asam nukleat, lipoprotein, porfirin, asam amino aromatik (tirosin, triptofan, histidin). Sebagai akibat dari penyerapan yang berlebihan oleh kromofor alami UVA dan UVB ini, reaksi fototrisik, atau dermatitis matahari (solar "burn") berkembang, tingkat keparahannya berbanding lurus dengan intensitas dan waktu pemaparan terhadap radiasi UV pada kulit. Yang tak diragukan lagi penting adalah warna alami kulit manusia.

Ada juga reaksi kulit photodynamic yang disebabkan oleh akumulasi fotosensitif pada kulit - zat yang meningkatkan kepekaannya terhadap radiasi ultraviolet. Peka fotosensitizer wajib dan fakultatif, yang bisa bersifat exo- atau endogen.

Photoensitizer eksogen wajib mencakup hidrokarbon padat minyak, batubara, fotokritin (ditemukan di semanggi dan tanaman soba, dalam banyak minyak esensial, misalnya di bergamot, termasuk yang digunakan dalam wewangian). Peminat fotosensitator endogen utama adalah porfirin. Porphyrins diproduksi oleh sumsum tulang, dan juga masuk ke dalam tubuh dengan makanan. Menghubungkan dengan besi, mereka membentuk hemoconstituent bagian dari hemoglobin, yang terkandung dalam sel darah merah. Hati adalah organ utama yang terlibat dalam metabolisme porfirin. Jika fungsi sel hati terganggu, metabolisme normal porfirin dapat terganggu dan nantinya porfiria kulit bisa berkembang, penyakit yang manifestasinya disebabkan kulit oleh sinar ultraviolet. Jadi fotodermatosis terdeteksi uroporfirinogendekarboksilazy kekurangan sel-sel hati, yang memberikan kontribusi untuk keracunan alkohol kronis, dan efek estrogen hexachlorobenzene (saat menerima sejumlah kontrasepsi hormonal dan estrogen).

Di dalam darah, tingkat uroporphyrin meningkat, yang diendapkan pada kulit dan secara tajam meningkatkan sensitivitasnya terhadap sinar ultraviolet. Porphyrins di kulit berperan sebagai akseptor UVA dan UVB yang mendorong kerusakan pada struktur seluler, pembentukan radikal bebas dan molekul oksigen, pengembangan reaksi inflamasi.

Di bawah pengaruh sinar ultraviolet di kulit, reaksi alergi foto dimungkinkan, karena:

• fotosensitizer eksogen (garam kromium, beberapa deterjen, steroid topikal jangka panjang);
• fotosensitizer endogen (keracunan timbal tetraetil yang termasuk dalam bensin bertimbal, memakai obat tetrasiklin, barbiturat, sulfonamida, dan lain-lain).

Gejala fotodermatosis. Reaksi fototraktif dimanifestasikan oleh klinik dermatitis akut akut atau kronis sederhana. Dengan insolasi intens tunggal setelah 4-6 jam mengembangkan area kulit yang diiradiasi eritema (saya mengalami cedera), yang dapat menyebabkan lecet yang menyakitkan dengan kandungan serous (derajat II dermatitis). Lesi bullous paling sering diamati di area bahu dan sepertiga bagian atas punggung, yaitu di tempat pelepasan paparan sinar UVL secara maksimal, di mana Anda membentuk dermatitis matahari akut, atau "sengatan sinar matahari". Di bawah pengaruh UV dosis tinggi yang dilarang dengan iradiasi dengan sumber iradiasi ultraviolet buatan, perkembangan nekrosis epidermis dan dermis (derajat III dermatitis) dimungkinkan.

Saat paparan sinar matahari kronis pada area kulit yang terpapar, dermatitis matahari kronis terbentuk. Paling sering ini diamati pada orang yang menghabiskan banyak waktu di bawah sinar matahari (pembangun, pelaut, pekerja pertanian). Pada permukaan belakang leher, tangan dan bahkan di wajah terbentuk pigmentasi persisten, lichenifikasi, deskuamasi, telangiektasia dan fisura. Kemungkinan terbentuknya cepat distrofi kulit dan berbagai lesi kulit.

Reaksi fotodinamik dimanifestasikan di area terbuka kulit dengan ruam eritematosa dan bulosa, dan dosis radiasi ultraviolet tidak signifikan, namun efek destruktifnya ditingkatkan oleh photosensitizer yang terkumpul di kulit.

Porfiria kulit akhir ditandai dengan terbentuknya wajah, bagian belakang tangan yang melepuh pada dasar eritematosa. Ruam ini diprovokasi oleh UVL dan luka mekanis ringan. Gelembung dibuka dengan terbentuknya erosi dan ulkus superfisial yang menyembuhkan bekas luka atrofik. Gatal gatal. Reaksi serupa diulang secara musiman, pada musim semi-musim panas. Saat mengatasi ruam, fokus hiperpigmentasi mungkin tetap ada. Wajah pasien ini berangsur-angsur berpigmen, jaringan lunak wastafel orbit ("gagal" mata). Pasien terlihat lebih tua dari tahun-tahun mereka. Urin pasien memiliki warna oranye terang, bila dilihat di bawah lampu fluoresen pada sinar UV, air kencing bersinar merah muda cerah.

Reaksi alergi foto bersifat polimorfik dan dapat dimanifestasikan oleh mikrovesikel dengan latar belakang eritema edematous ("eksim matahari"), lecet ("urtikaria matahari"), papula abu-abu sebagai prurigo nodular ("prurigo matahari").

Diagnosis reaksi phototravmatic, photodynamic dan photoallergic didasarkan pada sejarah (adanya paparan sinar matahari atau sinar UV, musim hujan yang jelas), lokalisasi lesi di area kulit terbuka.

Prinsip terapi dan pencegahan. Photoprotection aktif ditunjukkan. Terapi ini mirip dengan terapi dermatitis kontak.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]