Patogenesis gagal jantung

Pada artikel ini kita berbicara tentang gagal jantung kronis. Hal ini disebabkan fakta bahwa, secara tegas, gagal jantung akut tanpa penyakit jantung jangka panjang sebelumnya tidak sering ditemui dalam praktik klinis. Contoh keadaan semacam itu mungkin, adalah miokarditis akut yang akut akibat rematik dan non-rematik. Lebih sering, gagal jantung akut terjadi sebagai komplikasi kronis, mungkin dengan latar belakang beberapa penyakit kambuhan, dan ditandai oleh perkembangan dan tingkat keparahan gejala gagal jantung yang cepat, sehingga menunjukkan dekompensasi.

Pada tahap awal gangguan fungsi jantung atau gagal jantung, peredaran periferal tetap memadai untuk kebutuhan jaringan. Ini difasilitasi oleh koneksi mekanisme adaptasi primer yang sudah ada sejak awal, tahap praklinis gagal jantung, bila masih tidak ada keluhan yang jelas dan hanya pemeriksaan penuh perhatian yang memungkinkan untuk memastikan adanya sindrom ini.

Mekanisme adaptasi pada gagal jantung

Pengurangan fungsi kontraktil miokardium mengaktifkan mekanisme adaptasi utama untuk memastikan curah jantung yang adekuat.

Curah jantung adalah volume darah dikeluarkan (vented) oleh ventrikel untuk satu kontraksi sistolik.

Implementasi mekanisme adaptasi memiliki manifestasi klinisnya, dengan pemeriksaan yang cermat, dapat diduga kondisi patologis yang disebabkan oleh gagal jantung kronis laten.

Jadi, dalam kondisi patologis, hemodinamik ditandai oleh kelebihan beban ventrikel dengan volume, aksi mekanisme Frank-Starling terhubung untuk mempertahankan curah jantung yang cukup: dengan meningkatkan tekanan miokard selama diastol, tekanannya meningkat selama periode sistol.

Peningkatan tekanan end-diastolik di ventrikel menyebabkan peningkatan curah jantung: pada individu sehat, dengan memfasilitasi adaptasi ventrikel terhadap aktivitas fisik, dan jika terjadi gagal jantung, menjadi salah satu faktor kompensasi yang paling penting. Contoh klinis dari kelebihan diastolik volume ventrikel kiri adalah insufisiensi aorta, dimana pada saat bersamaan, sebagian darah dari aorta ke ventrikel kiri dan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri terjadi muntah. Ada kelebihan diastolik (volume) yang signifikan pada ventrikel kiri, sebagai respons terhadapnya, tegangan meningkat selama periode sistol, yang memberikan curah jantung yang cukup. Hal ini disertai dengan peningkatan area dan peningkatan impuls apikal, dengan waktu "banteng jantung" sisi kiri terbentuk.

Contoh klinis kelebihan volume ventrikel kanan adalah defek septum interventrikular dengan debit besar. Peningkatan volume kelebihan ventrikel kanan menyebabkan munculnya detak jantung yang patologis. Kelainan bentuk dada dalam bentuk bistern "punuk jantung" sering terbentuk.

Mekanisme Frank-Starling memiliki batasan fisiologis yang pasti. Peningkatan curah jantung dengan myocardium yang tidak berubah terjadi dengan overstretch miokard hingga 146-150%. Dengan beban yang lebih besar, tidak ada peningkatan curah jantung yang terjadi, dan tanda klinis gagal jantung menjadi nyata.

Mekanisme lain adaptasi primer pada gagal jantung adalah hiperaktivasi neurohormon lokal atau jaringan. Ketika sistem adrenal-simpatik dan efektornya diaktifkan: sistem norepinefrin, adrenalin, renin-angiotensin-aldosteron dan efektornya - angiotensin II dan aldosteron, serta sistem faktor natriuretik. Mekanisme adaptasi utama seperti ini bekerja dalam kondisi patologis, disertai dengan kerusakan pada miokardium. Kondisi klinis di mana kandungan katekolamin meningkat, ada beberapa miopati jantung: miokarditis akut dan kronis, kardiomiopati kongestif. Penerapan klinis untuk meningkatkan kandungan katekolamin adalah peningkatan jumlah detak jantung, yang sampai pada waktu tertentu membantu mempertahankan curah jantung pada tingkat yang memadai. Namun, takikardia adalah cara operasi yang tidak menguntungkan untuk jantung, karena selalu menyebabkan kelelahan dan dekomposisi miokard. Salah satu faktor penentu adalah penipisan aliran darah koroner karena pemendekan diastol (aliran darah koroner diberikan pada fase diastol). Perlu dicatat bahwa takikardia sebagai mekanisme adaptif untuk dekompensasi jantung sudah terhubung pada tahap pertama gagal jantung. Peningkatan ritme juga disertai dengan peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium.

Penipisan mekanisme kompensasi ini terjadi ketika jumlah kontraksi jantung meningkat menjadi 180 per menit pada bayi dan lebih dari 150 per menit pada anak yang lebih tua; volume menit menurun setelah penurunan volume stroke jantung, yang dikaitkan dengan penurunan pengisian rongga karena pemendekan diastole yang signifikan. Oleh karena itu, peningkatan aktivitas sistem sympatho-adrenal karena gagal jantung meningkat menjadi faktor patologis yang memperburuk kelesuan miokardium. Jadi, hiperaktifasi neurohormon kronis adalah proses ireversibel, yang menyebabkan perkembangan gejala klinis gagal jantung kronis pada satu atau kedua lingkaran sirkulasi.

Hipertrofi miokard sebagai faktor kompensasi primer termasuk dalam kondisi disertai kelebihan tekanan miokardium ventrikel. Menurut hukum Laplace, kelebihan tekanan didistribusikan secara merata ke seluruh permukaan ventrikel, yang disertai oleh peningkatan ketegangan intramyokard dan menjadi salah satu pemicu utama hipertrofi miokard. Dalam kasus ini, laju relaksasi miokardium menurun, sedangkan laju kontraksi tidak menurun secara signifikan. Dengan demikian, dengan menggunakan mekanisme adaptasi primer ini, tidak ada takikardia. Contoh klinis dari situasi seperti itu adalah stenosis aorta dan hipertensi (hipertensi). Pada kedua kasus tersebut, hipertrofi konsentris miokardium terbentuk sebagai respons terhadap kebutuhan untuk mengatasi hambatan, pada kasus pertama - mekanis, pada tekanan darah tinggi kedua. Lebih sering daripada tidak, hipertrofi memiliki karakter konsentris dengan penurunan rongga pada ventrikel kiri. Namun, peningkatan massa otot terjadi pada tingkat yang lebih tinggi daripada meningkatkan kontraktilitasnya, sehingga tingkat fungsi miokardium per unit massanya lebih rendah dari biasanya. Hipertrofi miokardium pada tahap klinis tertentu dianggap sebagai mekanisme adaptif kompensasi yang menguntungkan, yang mencegah penurunan curah jantung, meskipun hal ini menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan jantung dalam oksigen. Namun, pada akhirnya, dilatasi myogenic meningkat, yang menyebabkan peningkatan denyut jantung dan manifestasi manifestasi klinis lain dari gagal jantung.

Ventrikel kanan jarang membentuk hipertrofi sifat ini (misalnya dengan stenosis arteri pulmonalis dan hipertensi pulmonal primer), karena kapasitas energi ventrikel kanan lebih lemah. Oleh karena itu, dalam situasi seperti itu, dilatasi rongga ventrikel kanan meningkat.

Jangan lupa bahwa dengan bertambahnya massa miokardium ada defisit relatif aliran darah koroner, yang secara signifikan memperburuk kondisi miokardium yang rusak.

Perlu dicatat, bagaimanapun, bahwa dalam beberapa situasi klinis, hipertrofi miokard dianggap sebagai faktor yang relatif menguntungkan, misalnya pada miokarditis, ketika hipertrofi, sebagai hasil dari suatu proses, disebut hipertrofi kerusakan. Dalam kasus ini, harapan hidup untuk miokarditis membaik, karena hipertrofi miokard memungkinkan untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat yang relatif memadai.

Dengan menipisnya mekanisme kompensasi primer, curah jantung menurun dan stagnasi terjadi, dan gangguan sirkulasi perifer juga meningkat. Jadi, dengan penurunan curah jantung dengan ventrikel kiri adalah peningkatan tekanan akhir diastolik di dalamnya, menjadi hambatan bagi pengosongan penuh dari atrium kiri dan menyebabkan peningkatan, pada gilirannya, tekanan dalam pembuluh darah paru dan sirkulasi paru-paru, dan kemudian retrograde - dan paru arteri. Peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah menyebabkan keluarnya cairan dari aliran darah ke ruang interstisial, dan dari ruang interstisial ke rongga alveoli, yang disertai dengan penurunan kapasitas vital paru-paru dan hipoksia. Selain itu, mencampur rongga alveoli, bagian cair dari busa darah dan udara, yang secara klinis auskultasi memanifestasikan dirinya dengan adanya wheezing yang berbeda secara melingkar. Kondisi ini disertai batuk basah, pada orang dewasa - dengan dahak yang melimpah, kadang-kadang dengan pembuluh darah ("asma jantung"), dan pada anak-anak - hanya dengan batuk basah, dahak biasanya tidak dialokasikan karena refleks batuk yang tidak cukup ekspresif. Hasil peningkatan hipoksia adalah peningkatan kandungan asam laktat dan piruvat, keadaan asam-basa bergeser menuju asidosis. Asidosis meningkatkan penyempitan pembuluh paru-paru dan menyebabkan peningkatan tekanan yang lebih besar dalam lingkaran kecil sirkulasi darah. Refleks spasme pembuluh paru dengan tekanan yang meningkat di atrium kiri, karena penerapan refleks Kitaev, juga memperburuk kondisi lingkaran kecil sirkulasi.

Tekanan yang meningkat di pembuluh darah lingkaran kecil sirkulasi darah mengarah pada munculnya perdarahan kecil, dan disertai pelepasan sel darah merah per diapedesim ke dalam jaringan pulmonal. Hal ini berkontribusi pada pengendapan hemosiderin dan perkembangan indurasi paru coklat. Kemacetan vena berkepanjangan dan kejang kapiler menyebabkan proliferasi jaringan ikat dan pengembangan bentuk sklerotik hipertensi pulmonal, yang ireversibel.

Asam laktat memiliki efek hipnotis (narkotika) yang lemah, yang menjelaskan kantuk yang meningkat. Menurunkan alkalinitas cadangan dengan pengembangan asidosis dekompensasi dan pengeluaran oksigen menyebabkan munculnya salah satu gejala klinis pertama - dispnea. Gejala ini paling terasa di malam hari, karena pada saat ini efek penghambatan korteks serebral pada saraf vagus akan hilang dan penyempitan fisiologis pembuluh koroner terjadi, dalam kondisi patologis, penurunan kontraktilitas miokard yang semakin parah sedang terjadi.

Peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis menjadi hambatan bagi pengosongan lengkap ventrikel kanan selama sistol, yang menyebabkan hemodinamik (volume) kelebihan beban ventrikel kanan, dan kemudian ke atrium kanan. Dengan demikian, ketika tekanan di atrium kanan meningkat, tekanan pada pembuluh darah dari sirkulasi besar meningkat dengan kuat (v. Cava superior, v. Cava inferior), yang menyebabkan terganggunya keadaan fungsional dan munculnya perubahan morfologis pada organ dalam. Peregangan mulut vena berongga yang melanggar "pemompaan keluar" darah oleh jantung dari sistem vena melalui persendian simpatik mengarah secara reflektif ke takikardia. Takikardia dari reaksi kompensasi secara bertahap berubah menjadi kerja mengganggu jantung karena pemendekan "masa istirahat" (diastole) dan terjadinya overfatigue miokardium. Hasil langsung dari melemahnya aktivitas ventrikel kanan adalah peningkatan hati, karena pembuluh darah hati terbuka ke vena kava inferior yang dekat dengan jantung kanan. Stagnasi mempengaruhi sampai batas tertentu dan pada limpa, dengan gagal jantung, dapat meningkat pada pasien dengan hati yang besar dan padat. Perubahan dalam stagnasi ginjal: diuresis menurun (malam kadang-kadang mendominasi siang hari), urin memiliki gravitasi spesifik, mungkin mengandung sejumlah protein dan sel darah merah.

Sehubungan dengan fakta bahwa dengan latar belakang hipoksia kandungan hemoglobin yang berkurang (warna abu-abu-merah) meningkat, intensinya menjadi sianotik (sianotik). Tingkat sianosis yang tajam dengan pelanggaran pada tingkat lingkaran sirkulasi darah kecil memberi kesan pada hampir kadang-kadang pada warna hitam, misalnya, dalam bentuk tetralogi Fallot yang parah.

Selain sianosis darah tergantung penurunan kandungan oksihemoglobin dalam darah arteri, sianosis terisolasi pusat atau perifer (hidung, telinga, mulut, pipi jari tangan dan kaki.): Hal ini disebabkan oleh melambatnya aliran darah vena darah dan penipisan oksihemoglobin sehubungan dengan pemanfaatan oksigen meningkat jaringan.

Stagnasi pada vena portal menyebabkan kemacetan pada sistem vaskular pada lambung dan usus, yang menyebabkan berbagai gangguan pencernaan - diare, konstipasi, berat di daerah epigastrik, kadang - kadang - sampai mual, muntah. Dua gejala terakhir sering merupakan tanda nyata pertama gagal jantung kongestif pada anak-anak.

Edema dan edema rongga, sebagai manifestasi kegagalan ventrikel kanan, muncul kemudian. Alasan munculnya sindrom edematous adalah perubahan berikut.

• Pengurangan aliran darah ginjal.
• Redistribusi aliran darah intrarenal.
• Tingkatkan nada kapasitif kapal.
• Peningkatan sekresi renin dengan efek stimulasi langsung pada reseptor tubulus ginjal, dll.

Peningkatan permeabilitas dinding vaskular akibat hipoksia juga berkontribusi pada munculnya edema perifer. Pengurangan curah jantung, terkait dengan penipisan mekanisme kompensasi primer, berkontribusi pada dimasukkannya mekanisme kompensasi sekunder yang bertujuan untuk memastikan tekanan darah normal dan suplai darah yang adekuat ke organ vital.

Mekanisme kompensasi sekunder termasuk juga peningkatan nada vasomotor dan peningkatan volume sirkulasi darah. Peningkatan volume sirkulasi darah adalah akibat dari pengosongan depot darah dan konsekuensi langsung peningkatan hematopoiesis. Keduanya harus dianggap sebagai reaksi kompensasi terhadap kurangnya pasokan jaringan dengan oksigen, sebuah reaksi yang dinyatakan dalam peningkatan penambahan darah dengan pembawa oksigen baru.

Kenaikan massa darah bisa memainkan peran positif pada awalnya, kedepannya menjadi beban ekstra untuk peredaran darah, dengan melemahnya jantung, sirkulasi massa darah meningkat menjadi lebih lambat. Peningkatan resistansi perifer secara klinis tercermin dari peningkatan tekanan atrium diastolik, yang disertai dengan penurunan tekanan darah sistolik (akibat penurunan curah jantung) menyebabkan penurunan tekanan nadi yang signifikan. Nilai kecil tekanan nadi selalu merupakan demonstrasi pembatasan berbagai mekanisme adaptif, bila penyebab eksternal dan internal dapat menyebabkan pergeseran serius pada hemodinamik. Konsekuensi yang mungkin timbul dari perubahan ini adalah pelanggaran di dinding vaskular, yang menyebabkan perubahan sifat rheologi darah dan, pada akhirnya, pada salah satu komplikasi berat yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas sistem hemostatik - sindrom tromboemboli.

Perubahan metabolisme elektrolit air pada gagal jantung terjadi pada gangguan hemodinamik ginjal. Jadi, sebagai akibat dari penurunan curah jantung, terjadi penurunan aliran darah ginjal dan penurunan filtrasi glomerulus. Dengan latar belakang aktivasi neurohormon kronis, penyempitan pembuluh darah terjadi.

Dengan penurunan curah jantung, ada redistribusi aliran darah organ: peningkatan aliran darah di organ vital (otak, jantung) dan penurunan aliran darah tidak hanya di ginjal, tapi juga di kulit.

Hasil dari kelainan kompleks yang disajikan antara lain adalah peningkatan ekskresi aldosteron. Pada gilirannya, peningkatan ekskresi aldosteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium pada tubulus distal, yang juga memperburuk tingkat keparahan sindrom edematous.

Pada tahap akhir gagal jantung, salah satu alasan pengembangan edema adalah pelanggaran fungsi hati, saat sintesis albumin menurun, yang disertai dengan penurunan sifat koloid-onkotik plasma. Ada banyak lagi link intermediate dan tambahan adaptasi primer dan sekunder pada gagal jantung. Dengan demikian, peningkatan volume sirkulasi darah dan peningkatan tekanan vena karena retensi cairan menyebabkan peningkatan tekanan ventrikel dan peningkatan curah jantung (mekanisme Frank-Starling), namun pada hipervolemia, mekanisme ini tidak efektif dan menyebabkan peningkatan beban jantung - peningkatan gagal jantung, dan dengan penundaan natrium dan air dalam tubuh - untuk pembentukan edema.

Jadi, semua mekanisme adaptasi yang dijelaskan ditujukan untuk mempertahankan curah jantung yang memadai, namun dengan tingkat dekompensasi yang jelas, "niat baik" melancarkan "lingkaran setan" yang memperburuk dan memperburuk situasi klinis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],