Patogenesis obesitas pada anak-anak
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Salah satu mekanisme patogenetik utama obesitas pada anak-anak - ketidakseimbangan energi: konsumsi energi melebihi pengeluaran energi. Seperti yang telah ditetapkan pada saat ini, patogenesis obesitas tidak hanya didasarkan pada energi tetapi juga pada ketidakseimbangan gizi. Obesitas pada anak berkembang jika tubuh tidak mampu memberikan oksidasi lemak masuk.
Patogenesis obesitas tidak tergantung pada penyebabnya. Kelebihan relatif atau absolut makanan, terutama kaya akan karbohidrat, menyebabkan hiperinsulinisme. Hipoglikemia yang dihasilkan mendukung rasa lapar. Insulin - hormon lipogenetik utama - mendorong sintesis trigliserida dalam jaringan adiposa, dan juga memiliki efek anabolik (pertumbuhan dan diferensiasi jaringan lemak dan tulang).
Akumulasi lemak berlebih disertai dengan perubahan fungsi hipotalamus sekunder: peningkatan sekresi hormon adrenokortikotropik (ACTH) dan hiperkortisolisme, sensitivitas gangguan ventromedial dan inti ventro-lateral sinyal lapar dan kenyang, penataan ulang fungsi kelenjar lainnya endokrin, pusat termoregulasi, pengaturan tekanan darah, sekresi gangguan neuropeptide dan monoamina CNS, peptida gastrointestinal, dll
Obesitas pada anak-anak dianggap sebagai proses peradangan kronis, sitokin dari jaringan adiposa memainkan peran penting dalam genesisnya: TNF-a, interleukin (1,6,8), serta perubahan komposisi lipid serum dan pengaktifan proses peroksidasi lipid.
Adiposit dari jaringan adiposa mengeluarkan leptin, enzim yang mengatur metabolisme lipoprotein (lipoprotein lipase, lipase sensitif hormon), dan asam lemak bebas. Ada mekanisme umpan balik antara tingkat leptin dan produksi neuropeptida hipotalamus Y. Setelah menembus hipotalamus, leptin mengontrol asupan makanan melalui limbik lobus dan batang otak. Namun, jika keadaan fungsional sistem yang mengendalikan berat badan dan hipersensitifitas reseptor leptin di hipotalamus terganggu, "pusat makanan" tidak merespons leptin dan tidak ada perasaan kenyang setelah makan. Kandungan leptin dalam tubuh berhubungan dengan kandungan insulin.
Insulin, cholecystokinin, serta amina biogenik: noradrenalin dan serotonin, yang memainkan peran penting tidak hanya dalam mengatur asupan makanan yang sebenarnya, tetapi juga dalam memilih produk yang paling disukai orang ini, terlibat dalam regulasi aktivitas pusat kelaparan dan kejenuhan. Hormon tiroid terlibat dalam realisasi mekanisme thermogenesis makanan. Hormon enterik duodenum memiliki efek regulasi aktif terhadap perilaku makanan. Pada konsentrasi rendah hormon enteral, nafsu makan setelah makan tidak menurun.
Peningkatan nafsu makan mungkin disebabkan oleh konsentrasi tinggi dari neuropeptide-x atau endogenous opiat (endorfin).
[