Patogenesis rakhitis

Vitamin D, memasuki tubuh dengan makanan, itu ditambah dengan ₂ -globulins dan dipasok ke hati di mana enzim 25-gidroksalazy dikonversi ke metabolit aktif biologis - 25-hidroksikolekalsiferol (25-OH-D3), (calcidiol). Metabolit ini dipasok dari hati ke ginjal, di mana 2 metabolit disintesis dari enzim 1 os hidroksilase:

• 1,25-dihydroxycholecalciferol [l, 25- (OH) _2- D3 (calcitriol), yang 5-10 kali lebih aktif daripada vitamin D. Ini adalah senyawa aktif berkecepatan tinggi yang memainkan peran kunci dalam mengatur penyerapan kalsium di usus dan mengantarkannya ke organ dan kain.
• 24,25-dihydroxycholecalciferol [24,25- (OH) ₂ -D3, yang menyediakan fiksasi kalsium dan fosfat dalam jaringan tulang, menghambat sekresi hormon paratiroid. Ini adalah senyawa lama yang mengendalikan mineralisasi tulang dengan pengiriman kalsium yang cukup ke lokasi formasinya.

Konsentrasi kalsium dalam serum konstan dan 2,25-2,7 mmol / l. Biasanya, konsentrasi kalsium dan fosfor dijaga pada perbandingan 2: 1, yang diperlukan untuk pembentukan kerangka yang tepat. Kalsium dalam darah dalam bentuk 2 - terionisasi dan berhubungan dengan protein.

Penyerapan ion kalsium melakukan epitel dari usus kecil dengan partisipasi dari protein pengikatan kalsium yang merangsang sintesis metabolit aktif vitamin D - l, 25- (OH) ₂ D ₃. Hal ini diperlukan seiring dengan hormon kelenjar tiroid dan paratiroid untuk pengerasan normal dan pertumbuhan kerangka. Kurangnya vitamin D menyebabkan penurunan tingkat metabolit aktif dalam serum darah, yang mengganggu penyerapan ion kalsium di usus, reabsorpsi oleh tubulus ginjal, dan juga mengurangi aktivitas penyerapan kalsium dan fosfor dari tulang, yang dapat menyebabkan hypocalcemia.

Penurunan kadar kalsium terionisasi dalam plasma darah menyebabkan stimulasi reseptor kelenjar paratiroid, yang merangsang produksi hormon paratiroid. Efek utama dari PTH - aktivasi tulang diserap jaringan osteoklas dan penghambatan sintesis kolagen di osteoblas. Akibatnya, kalsium diserap dari jaringan tulang ke dalam darah (mengkompensasi hypocalcemia) dan pembentukan tulang yang tidak diinokulasi, yang menyebabkan perkembangan osteoporosis, dan kemudian osteomalacia. Serentak, hormon paratiroid menurunkan reabsorpsi fosfat dalam tubulus ginjal, akibatnya fosfor diekskresikan dalam urin, hyperphosphaturia dan hypophosphatemia berkembang (tanda lebih awal daripada hypocalcemia). Mengurangi fosfor dalam plasma darah menyebabkan perlambatan proses oksidatif dalam tubuh, yang disertai dengan akumulasi metabolit yang kurang teroksidasi dan perkembangan asidosis. Asidosis juga mencegah kalsifikasi tulang, mendukung garam-kaladievye fosfor dalam keadaan terlarut. Perubahan patologis utama pada rakhitis dicatat di zona metaepiphyseal tulang. Mereka melembutkan, memutar, kurus. Seiring dengan ini, jaringan osteoid yang tidak lengkap (tidak terinfeksi) berkembang biak.

Kalsitonin adalah antagonis ampuh hormon paratiroid yang manjur. Ini mengurangi jumlah dan aktivitas osteoklas, menghambat resorpsi tulang, memberi kalsium kembali ke jaringan tulang dan menekan sekresi hormon paratiroid. Sekresi kalsitonin meningkat dengan peningkatan konsentrasi kalsium dalam darah dan menurun saat menurun.

Dalam pengembangan rakhitis, selain gangguan metabolisme mineral, pelanggaran metabolisme lemak dan karbohidrat, khususnya pengurangan pembentukan sitrat dari asam piruvat, penting, karena mengurangi konsentrasi asam sitrat mengganggu pengangkutan kalsium ke dalam darah. Selain itu, reabsorpsi asam amino pada ginjal berkurang, aminoaciduria berkembang, gangguan metabolisme protein memperburuk penyerapan kalsium dan fosfat.

Link yang paling signifikan dalam patogenesis rakhitis adalah:

• Pelanggaran pembentukan kolecalciferol di kulit;
• Pelanggaran metabolisme fosfat-kalsium di hati, ginjal;
• Kurangnya asupan vitamin D.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]