Rahith

Rakhit (dari bahasa Yunani rhachis - "punggungan", "tulang belakang") diketahui dokter di zaman kuno. Pada tahun 1650, ahli anatomi bahasa Inggris dan ahli ilmu ortopedi Glisson menggambarkan gambaran klinis rakhitis, yang disebut "penyakit Inggris", "penyakit kumuh". Sebuah kontribusi yang signifikan untuk studi rakhitis dibuat oleh ilmuwan anak-anak Rusia: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanov.

Pelanggaran pembentukan tulang dilokalisasi terutama di daerah epimetaminisasi tulang (zona pertumbuhan). Karena pertumbuhan tulang dan kecepatan reorganisasi (remodeling) paling tinggi pada anak usia dini, manifestasi tulang rakhitis paling menonjol pada anak-anak dalam 2-3 tahun pertama kehidupan. Rickets juga ditandai dengan perubahan pada organ dan sistem lain, penurunan reaktivitas kekebalan anak.

Rakhitis bayi tersebar luas pada anak-anak di tahun-tahun pertama kehidupan. Penyebutan pertama rakhitis terjadi pada tulisan Soran of Ephesus (98-138 M), yang mengungkapkan adanya deformasi pada tungkai bawah dan tulang belakang pada anak-anak. Galen (131-201 M) memberikan gambaran tentang perubahan reyot pada sistem tulang, termasuk deformasi dada. Pada Abad Pertengahan, rakhitis disebut penyakit bahasa Inggris, karena di Inggris ada prevalensi bentuknya yang parah, yang disebabkan oleh insolasi yang tidak memadai di zona iklim tertentu. Gambaran klinis dan patoanatomis lengkap tentang rakhitis dibuat oleh ahli waris Inggris Francis Epispison pada tahun 1650. Menurutnya, faktor risiko utama pengembangan rakhitis pada anak-anak adalah faktor keturunan dan gizi ibu. Pada tahun 1847, dalam buku "Pediatrica" S.F. Khotovitsky menggambarkan tidak hanya kekalahan sistem tulang dalam rakhitis, tapi juga perubahan pada saluran gastrointestinal, gangguan otonom, hipotensi otot. Pada tahun 1891, N.F. Filatov mencatat bahwa rakhitis adalah penyakit umum pada tubuh, meskipun ia bermanifestasi, terutama, merupakan perubahan tulang yang aneh.

Menurut konsep modern, rakhitis - penyakit yang ditandai dengan ketidaksesuaian temporer antara kebutuhan organisme tumbuh di fosfor dan kekurangan kalsium dan sistem transportasi mereka di dalam tubuh. Ini adalah penyakit dari organisme yang berkembang, disebabkan oleh gangguan metabolisme (terutama pertukaran fosfor kalsium), sindrom klinis utama yang mengalahkan sistem kerangka (gangguan pembentukan, pertumbuhan dan mineralisasi tulang) di mana proses patologis terlokalisir terutama di metaepiphysis tulang. Karena pertumbuhan dan tingkat remodeling tulang tertinggi pada anak usia dini, lesi tulang yang paling menonjol pada anak-anak 2-3 tahun. Rakhitis adalah penyakit pertukaran multifaktor, diagnosis, pencegahan dan pengobatan yang harus memperhitungkan semua faktor patogenesis: defisiensi dan ketidakseimbangan kalsium dan fosfor dari makanan, ketidakdewasaan sistem endokrin anak, penyakit penyerta, dll Selain metabolisme patologi kalsium-fosfor ditandai dengan gangguan metabolisme protein dan. Mineral (magnesium, tembaga, besi, dll), kegagalan multivitamin, aktivasi peroksidasi lipid.

Kode ICD-10

E55.0. Rickets aktif

Epidemiologi adalah rakhitis

Rickets ditemukan di semua negara, tapi terutama di kalangan masyarakat utara yang hidup dalam kondisi kurang sinar matahari. Anak-anak yang lahir di musim gugur dan musim dingin lebih cenderung mendapatkan rakhitis lebih banyak. Pada awal abad XX. Rickets tercatat di 50-80% anak-anak muda di Eropa Barat. Sampai 70% anak-anak di Ukraina selama tahun-tahun ini juga memiliki rakhitis. Menurut A.I. Ryvkina (1985), rakhitis pada anak-anak di tahun pertama kehidupan ditemukan hingga 56,5%, menurut CB. Maltsev (1987), prevalensinya mencapai 80%. Penyakit ini paling parah pada bayi prematur.

Sampai saat ini, rakhitis klasik (vitamin D-kekurangan) menempati tempat yang signifikan dalam struktur kejadian anak-anak. Di Rusia, frekuensinya dalam beberapa tahun terakhir berkisar antara 54 sampai 66%. Menurut dokter anak di Moskow, rakhitis klasik saat ini ditemukan pada 30% anak-anak. Indikator ini bisa dianggap diremehkan, karena hanya bentuk penyakit berat dan sedang saja yang tercatat. Di negara maju, di mana pencegahan spesifik rakhitis dengan vitamin D dan vitaminisasi makanan bayi telah diperkenalkan, bentuk rakhitis yang parah menjadi jarang terjadi, namun manifestasi subklinis dan radiologis tetap menyebar luas. Jadi Di Prancis, kekurangan vitamin D laten terdeteksi pada 39%, dan manifestasi klinis yang jelas - pada 3% anak-anak dirawat di rumah sakit karena berbagai penyakit. Di provinsi utara Kanada, hipovitaminosis D terdeteksi pada 43% anak-anak yang disurvei. Di negara-negara selatan, meskipun intensitas iradiasi ultraviolet cukup, rakhitis tetap merupakan penyakit yang sangat umum. Di Turki, rakhitis terdeteksi pada 24% anak usia 3-6 bulan, meskipun pengenalan pencegahan dengan vitamin D memungkinkan untuk mengurangi prevalensinya menjadi 4%.

Rickets, terutama dengan tingkat keparahan sedang dan berat, menderita pada anak usia dini, dapat memiliki efek buruk pada perkembangan anak-anak selanjutnya. Anak-anak tersebut mengalami gangguan postur tubuh, kaki rata, perataan dan deformasi tulang panggul, karies, miopia. Peran rakhitis dalam perkembangan osteopenia dan osteoporosis, yang tersebar luas pada remaja, terbukti. Efek kekurangan vitamin D pada masa kanak-kanak ditunjukkan pada Tabel. 11-1.

Efek kekurangan vitamin D

Organ tubuh	Konsekuensi defisit
Tulang dan sumsum tulang	Osteoporosis, osteomalacia, myelofibrosis, anemia, myelodic dysplasia
ZHKT	Penurunan penyerapan kalsium, fosfor, magnesium, sindrom hepatolienal, merupakan pelanggaran motilitas saluran cerna.
Sistem limfoid	Berkurangnya imunitas, sintesis interleukin 1, 2, fagositosis, produksi interferon. Ekspresi antigen yang tidak memadai, mewujudkan predisposisi atopi
Sistem otot	Hipotensi otot, konvulsi (spasmofilia)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Penyebab rakhitis

Faktor etiologi utama rakhitis adalah kekurangan vitamin D. Pada saat yang sama, rakhitis dianggap sebagai penyakit multifaktorial, di mana terdapat perbedaan antara meningkatnya kebutuhan anak yang tumbuh di garam fosfor-kalsium dan pengembangan sistem peraturan yang tidak memadai yang menjamin aliran garam ini ke dalam jaringan.

Ada dua cara untuk menyediakan tubuh dengan vitamin D: asupan makanan dan pembentukan kulit di bawah pengaruh sinar ultraviolet. Cara pertama berhubungan dengan asupan cholecalciferol (vitamin D3) dengan produk hewani (ikan cod, kaviar ikan, kuning telur, pada tingkat yang lebih rendah - susu wanita dan sapi, mentega). Pada minyak sayur, ergocalciferol (vitamin D2) bisa terjadi. Cara kedua dikaitkan dengan pembentukan vitamin D di kulit 7-dehidrocholesterol di bawah pengaruh sinar ultraviolet dengan panjang gelombang 280-310 mikron. Dulu dipercaya bahwa kedua cara pemberian vitamin D ini setara. Namun, belakangan diketahui bahwa lebih dari 90% vitamin D disintesis dengan iradiasi ultraviolet, dan 10% berasal dari makanan. Di bawah kondisi yang menguntungkan, jumlah vitamin D yang diperlukan terbentuk di kulit bayi. Jika insolasi tidak cukup karena kondisi iklim (asap, atmosfer udara, awan, kabut), intensitas sintesis vitamin D menurun.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Pembentukan metabolit aktif vitamin D

Memasuki tubuh, vitamin D diubah menjadi metabolit yang lebih aktif melalui transformasi kompleks di hati dan ginjal.

Tahap pertama dari aktivasi terkait dengan fakta bahwa memasuki saluran pencernaan atau dibentuk vitamin kulit D diangkut ke hati, di mana di bawah pengaruh enzim 25-hidroksilase dikonversi ke 25-hidroksikolekalsiferol atau calcidiol, - bentuk dasar dari vitamin D, dalam sirkulasi darah. Pada anak sehat, kandungan 25-hydroxycholecalciferol dalam serum sekitar 20-40 ng / ml.

Tahap kedua metabolisme vitamin D adalah hidroksilasi berulang di ginjal, dimana 25-hydroxycholecalciferol ditransfer dengan bantuan protein pengikat vitamin D (transcalciferin). Pada tingkat mitokondria ginjal, metabolit yang paling aktif terbentuk - 1,25-dihidroksibenzoolekaloliferol, atau kalsitriol, serta 24,25-dihidroksibenzoolekalosaol. Pembentukan metabolit utama - kalsitriol - terjadi dengan partisipasi enzim ginjal 1-a-hidroksilase. Konsentrasi calcitriol dalam plasma darah sekitar 20-40 pg / ml.

Kandungan metabolit vitamin D dalam darah berfungsi sebagai kriteria obyektif untuk pemberian anak dengan vitamin D.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Fungsi fisiologis dasar vitamin D

Fungsi fisiologis utama vitamin D adalah kontrol pengangkutan ion kalsium dalam tubuh (oleh karena itu disebut "calciferol" - "calcium carrier") - dengan mengatur penyerapan ion kalsium di usus dan meningkatkan reabsorpsi pada tubulus ginjal, serta merangsang mineralisasi jaringan tulang. Bila kadar kalsium dan fosfat anorganik dalam darah menurun atau ketika sekresi hormon paratiroid meningkat, aktivitas ginjal 1-a-hidroksilase dan sintesis 1,25-dihidroksiololekuloluol meningkat tajam.

Pada kadar normal dan peningkatan kalsium dan fosfor, enzim lain dari ginjal, 24-hidroksilase, diaktifkan dalam plasma, dengan partisipasi yang 24,25-dihidroksibinolokalsinol disintesis, yang berkontribusi terhadap pengendapan kalsium dan fosfat dalam jaringan tulang dan menekan sekresi hormon paratiroid.

Dalam beberapa tahun terakhir, konsep peran vitamin D telah secara signifikan dilengkapi dengan data tentang konversi vitamin ini di dalam tubuh, yang menyebabkan perubahan pandangan pada vitamin D sebagai vitamin biasa. Menurut gagasan modern, vitamin D harus dianggap senyawa hormon-aktif yang manjur, seperti, seperti hormon, ini mempengaruhi reseptor tertentu. Diketahui bahwa metabolit vitamin D (1,25-dihydroxycholecalciferol) mentransmisikan sinyal ke perangkat gen (DNA) sel dan mengaktifkan gen yang mengendalikan sintesis protein transport fungsional untuk ion kalsium. Sasaran organ untuk metabolit ini adalah usus, ginjal, tulang. Di dalam usus, vitamin D merangsang penyerapan kalsium dan jumlah fosfat anorganik yang setara. Pada ginjal dengan partisipasinya, reabsorpsi aktif kalsium dan fosfat anorganik terjadi. Vitamin D mengatur mineralisasi jaringan tulang rawan, apatites tulang. Dipercaya bahwa metabolit memainkan peran penting dalam embriogenesis jaringan tulang.

Vitamin D terlibat dalam regulasi aktivitas enzim siklus bioenergetik utama Krebs, meningkatkan sintesis asam sitrat. Diketahui bahwa sitrat adalah bagian dari jaringan tulang.

Vitamin D dan metabolit aktifnya mempengaruhi sel-sel sistem kekebalan tubuh, oleh karena itu, dengan kekurangan vitamin D, bayi mengembangkan defisiensi imun sekunder (aktivitas fagositosis, produksi interleukin 1 dan 2, produksi interferon).

Pengaturan neuroendokrin metabolisme fosfor-kalsium dilakukan oleh sekresi hormon paratiroid. Penurunan tingkat kalsium terionisasi, terkait dengan kekurangan vitamin D, berfungsi sebagai sinyal untuk meningkatkan tingkat hormon paratiroid. Di bawah pengaruh hormon paratiroid, kalsium apatites tulang masuk ke dalam bentuk yang mudah larut, karena kadar kalsium terionisasi dapat dipulihkan. Antagonis hormon paratiroid adalah kalsitonin. Di bawah pengaruhnya, kandungan kalsium terionisasi dalam serum darah menurun, proses peningkatan mineralisasi tulang.

Apa yang menyebabkan rakhitis?

Patogenesis rakhitis

Proses pembentukan rakhitis sangat kompleks dan bergantung pada banyak faktor, namun terutama pada faktor-faktor yang mengatur keseimbangan fosfor-kalsium. Dalam gambaran kompleks patogenesis rakhitis, sebab dan akibat terus berubah tempat, sehingga sulit untuk menentukan apa yang utama pada rakhitis dan apa yang sekunder. Dengan kondisional, ada beberapa tahap dalam perkembangan penyakit.

Tahap pertama

Karena kekurangan vitamin D, permeabilitas membran sel dalam perubahan usus, yang menyebabkan terjadinya pelepasan kalsium. Sebagai respons terhadap hypocalcemia, aktivitas kelenjar paratiroid diaktifkan. Hormon paratiroid memperlambat reabsorpsi fosfat di ginjal. Selain itu, dengan kekurangan vitamin D, fosfor anorganik tidak dibelah dari senyawa organik yang terkandung dalam makanan. Semua ini menyebabkan penurunan kadar fosfor. Hypophosphatemia adalah salah satu manifestasi biokimia rakhitis pertama. Tingkat kalsium selama periode ini normal, karena hormon paratiroid meningkatkan pembentukan 1, 25-dihydroxycholecalciferol dan untuk sementara meningkatkan penyerapan jaringan tulang, dan sekaligus meningkatkan asupan kalsium dari usus.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Tahap kedua

Seiring bertambahnya kekurangan kalsium, penyerapan kalsium di dalam usus hanya terganggu di dalam tubuh, namun mobilisasi dari kerangka menjadi jelas tidak memadai, yang menyebabkan penurunan kadar kalsium dan fosfor dalam serum darah. Akibatnya, sintesis matriks organik jaringan tulang, pertumbuhan tulang, mineralisasi mereka dilanggar, fenomena osteoporosis (penurunan volume tulang dan tanda-tanda lainnya yang seragam) dan osteomalacia berkembang (tulang melembutkan dan mudah meringkuk). Ada proliferasi jaringan osteoid yang rusak karena akumulasi osteoklas di daerah yang berbeda, karena hormon paratiroid merangsang pembentukannya. Aktivitas fosfatase alkali, diproduksi oleh osteoklas, meningkat.

Pada rakhitis, tonus otot terganggu, yang berkontribusi terhadap pengembangan hipotensi otot ricketsic yang menyebar. Selain itu, ketidakseimbangan elektrolit menyebabkan terganggunya hubungan antara bagian simpatis dan parasimpatis dari sistem saraf otonom dan perkembangan disfungsi otonom.

Tahap ketiga

Hipofosfatemia menyebabkan penurunan cadangan basa darah dan perkembangan asidosis, yang disertai dengan pelanggaran pertukaran protein, lemak dan karbohidrat. Ada penurunan tingkat sitrat dalam darah karena pembentukannya tidak mencukupi dari asam piruvat dalam siklus asam tricarboxylic. Dalam kasus rakhitis, metabolisme kalsium dan fosfor, serta unsur jejak lainnya (magnesium, kalium, besi, seng, dll) terganggu, jadi rakhitis adalah penyakit yang disertai pelanggaran tidak hanya kalsium fosfor, tapi juga semua jenis metabolisme lainnya.

Patogenesis rakhitis

Gejala rakhitis

Gejala awal rakhitis sudah muncul pada usia 1-2 bulan, dan gambaran klinis yang dilipat biasanya diamati pada usia 3-6 bulan. Tanda klinis awal penyakit (berkeringat, nafsu makan menurun, dermographisme merah persisten, peningkatan rangsangan) timbul dari pelanggaran keadaan fungsional sistem saraf otonom. Tak lama kemudian mimpi itu bisa memburuk, anak itu mulai menoleh, ada "kebotakan" pada tengkuk. Penting untuk ditekankan bahwa hanya mengidentifikasi gejala pelanggaran sistem saraf otonom bukanlah dasar untuk menegakkan diagnosis "rakhitis." Untuk diagnosis diperlukan adanya perubahan pada sistem tulang: melunakkan sepanjang jahitan kranial (craniotabes), nyeri saat menekan tulang tengkorak, menghasilkan tepi fontanelle besar, meratakan oksiput. Karena hiperplasia jaringan osteoid pada rakhitis, tuberkulum parietal dan frontal hipertrofi, "manik-manik rachitic", penebalan epifisis tulang lengan bawah (gelang rachitic) dapat terbentuk. Dengan rakhitis berat, seseorang dapat mengamati "dahi Olimpiade" yang akan datang, yang telah tenggelam di jembatan hidung. Bagian depan dada dengan tulang dada menonjol ke depan, menyerupai dada ayam. Ada kelengkungan arcuate dari kyphosis tulang belakang lumbal - patologis (punuk rachis). Tulang rusuk menjadi lembut, lentur, deformasi toraks, berdetak secara lateral, aperture bawahnya melebar. Pada titik pelekatan diafragma, tulang rusuk ditarik masuk, alur yang disebut Harrison. Hipotensi otot dinding anterior abdomen mengarah pada pembentukan karakteristik "perut katak". Selain hipotensi otot, kelemahan aparatus ligamen diamati (kelenturan sendi, fenomena "anak gutta-percha").

Saat anak mulai bangun, kelengkungan kaki berbentuk O atau X terbentuk (tergantung pada dominasi otot fleksor atau fleksi ekstensor).

Pada pasien dengan rakhitis, penutupan fontanel dan jahitan, kemudian terjadi erupsi gigi, cacat enamel gigi diamati, dan perkembangan karies awal adalah karakteristik.

Selain gangguan tulang dan otot, penyakit ini bisa memiliki perubahan fungsional pada bagian sistem pernafasan (karena kelemahan otot pernafasan dan deformasi dada). Dalam sejumlah kasus, karena hipotensi otot yang diucapkan, sedikit pembesaran batas jantung mungkin dilakukan. Pada EKG, interval QT, PQ, dan, yang lebih jarang lagi, pelanggaran repolarizasi dicatat.

Gejala rakhitis

Klasifikasi rakhitis

Di Rusia adalah kebiasaan untuk menggunakan klasifikasi rakhitis yang diajukan oleh S.O. Dulicki (1947). Menurut klasifikasi ini, tingkat rakhitis membedakan gravitasi (ringan, sedang, berat), periode penyakit (pertama, tinggi, pemulihan, gejala sisa), serta sifat aliran (akut, subakut, berulang). Pada tahun 1990, E.M. Lukyanova dkk. Diusulkan menambah klasifikasi tiga varian klinis rachitis mempertimbangkan terkemuka kekurangan mineral (kaltsipenichesky, fosforopenichesky tanpa kelainan pada kalsium dan fosfor anorganik dalam serum).

Tingkat keparahan rakhitis dinilai dengan mempertimbangkan tingkat keparahan kelainan pada sistem tulang, juga perubahan vegetatif, hipotensi otot, perubahan organ lain. Untuk rakhitis tingkat mudah, perubahan pada sistem tulang adalah karakteristik dengan latar belakang perubahan patologis dalam keadaan fungsional sistem saraf otonom. Dengan rakhitis moderat, perubahan pada sistem tulang lebih terasa, hipotensi otot berkembang. Pada rakhitis berat, bersamaan dengan perubahan tulang yang diucapkan dan hipotensi otot yang menyebar, keterlambatan pengembangan motorik, fungsi statis, serta penurunan fungsi banyak organ dan sistem internal (paru-paru, sistem kardiovaskular, dll.) Diamati.

Aktivitas akut rakhitis paling sering dicatat pada anak-anak dari paruh pertama kehidupan, lahir dengan massa lebih dari 4 kg, atau pada anak-anak dengan kenaikan bulanan yang besar. Kursus subakut rakhitis khas untuk anak-anak dengan hipotrofi intrauterine atau postnatal, dan juga untuk prematuritas. Pada rangsets subakut, tanda-tanda hiperplasia osteoid mendominasi tanda-tanda osteomalacia, sebagai tambahan, semua gejala berkembang lebih lambat dibandingkan dengan rakhitis akut. Untuk rakhitis rekuren, periode perbaikan klinis dan kemunduran adalah karakteristik.

Dalam versi katalitik rakhitis, tingkat kalsium total dan terionisasi dalam darah berkurang pada anak-anak. Dengan peran utama defisiensi kalsium, kelainan bentuk tulang diekspresikan dengan dominasi proses osteomalacia, peningkatan rangsangan neuromuskular. Dalam varian fosforopenic rakhitis, penurunan kadar fosfor anorganik dalam serum darah diamati. Perubahan tulang lebih terasa karena hiperplasia osteoid, kelemahan aparatus ligamen. Untuk rakhitis dengan sedikit penyimpangan dalam kandungan kalsium dan fosfor anorganik dalam darah ditandai oleh aliran subakut, hiperplasia hiperplasia jaringan osteoid yang moderat, tidak adanya perubahan yang berbeda dari sistem saraf dan otot.

[31], [32], [33]

Diagnosis rakhitis

Kriteria laboratorium untuk rakhitis aktif

• penurunan kandungan fosfat anorganik dalam serum menjadi 0,6-0,8 mmol / l;
• Penurunan konsentrasi kalsium dalam darah menjadi 2,0 mmol / l;
• penurunan kadar kalsium terionisasi kurang dari 1,0 mmol / l;
• peningkatan aktivitas alkaline phosphatase dalam serum darah dalam 1,5-2,0 kali;
• pengurangan 25-hydroxycholecalciferol dalam serum darah sampai 20 ng / ml dan di bawah;
• penurunan tingkat 1, 25-dihydroxycholecalciferol dalam serum darah sampai 10-15 pg / ml;
• Asidosis hiperkloremia kompensasi dengan defisiensi basa sampai 5,0-10,0 mmol / l.

Kriteria X-ray rakhitis

Pada radiografi, gangguan mineralisasi jaringan tulang dimanifestasikan oleh tanda-tanda berikut:

• sebuah perubahan dalam ketajaman batas antara epifisis dan metafisis (yaitu, di zona kalsifikasi awal batas menjadi tidak rata, kabur, fimbriated);
• osteoporosis progresif di tempat-tempat pertumbuhan tulang maksimum, peningkatan jarak antara epifisis dan diaphysis akibat meningkatnya metafisis;
• pelanggaran kontur dan struktur epifisis ("cawan seperti epifisis"). Tanda rontgen dalam perjalanan perkembangan penyakit berubah.

Diagnosis rakhitis dilakukan penyakit lain dengan gejala yang sama klinis: asidosis tubulus ginjal, vitamin D tergantung rakhitis, diabetes fosfat, penyakit Debra De Toni-Fanconi hypophosphatasia, cystinosis.

Diagnosis rakhitis

[34], [35], [36], [37], [38], [39],

Pengobatan rakhitis

Pengobatan rakhitis harus komprehensif, perlu untuk meresepkan dosis terapeutik vitamin D, serta penggunaan aktivitas medis dan rekreasi. Bergantung pada tingkat keparahannya, dosis terapeutik vitamin D adalah 2000-5000 IU / hari selama 30-45 hari. Pada awal pengobatan, vitamin D diresepkan dalam dosis minimum 2000 IU selama 3-5 hari, dengan tolerabilitas yang baik, dosis ditingkatkan menjadi dosis terapeutik individu. Setelah mencapai efek terapeutik, dosis terapeutik diganti dengan dosis profilaksis (400-500 IU / hari), yang diterima anak selama 2 tahun pertama kehidupan dan selama musim dingin di tahun ketiga kehidupan.

Untuk pengobatan dan pencegahan rakhitis selama bertahun-tahun gunakan olahan vitamin D (larutan ergocalciferol atau cholecalciferol). Bentuk pelepasan banyak obat menyebabkan masalah tertentu karena kompleksitas pemberian dosis. Jadi, dalam beberapa tahun terakhir larutan alkohol vitamin D2 ini praktis tidak dilepaskan karena bahaya overdosis. Untuk perawatan dan pencegahan rakhitis, Anda bisa menggunakan vigantol - larutan minyak vitamin D3 (dalam satu tetes - 600 IU) dan larutan minyak dalam negeri vitamin D2 (dalam satu tetes - 700 IU). Namun, bentuk minyak vitamin D tidak selalu terserap dengan baik, oleh karena itu, dengan sindrom gangguan penyerapan usus (penyakit seliaka, enterratiat eksudatif, dll.), Solusi hemat vitamin D digunakan secara terbatas. Dalam beberapa tahun terakhir, untuk pencegahan dan pengobatan rakhitis banyak digunakan bentuk air vitamin D3 - aquadetrim, yang memiliki bentuk dan dosis sediaan yang mudah dikonsumsi. Satu tetes larutan cholecalciferol (aquadetrim) mengandung 500 IU vitamin D3. Keuntungan dari larutan berair adalah penyerapan cepat dari saluran pencernaan. Solusinya terserap dengan baik dan tidak menyebabkan gangguan dyspeptic.

Di hadapan anak-anak dengan rakhitis pada anak-anak dengan penyakit akut bersamaan (ARVI, pneumonia, dll.), Vitamin D harus dibatalkan untuk periode suhu tinggi (2-3 hari), dan kemudian diangkat lagi dalam dosis terapeutik.

Selain vitamin D, dalam perawatan rakhitis, preparat kalsium diresepkan: gliserol fosfat kalsium (0,05-0,1 g / hari), kalsium glukonat (0,25-0,75 g / hari), dan lain-lain. Untuk meningkatkan penyerapan kalsium di usus, Campuran sitrat, jus lemon atau jus grapefruit. Untuk menormalkan fungsi sistem saraf pusat dan otonom, magnesium dan potassium aspartate (asparkam, panangin) diresepkan, serta glisin. Jika rakhitis terjadi dengan latar belakang hipotrofi, Anda bisa memberi resep larutan carnitine 20% (karnitin klorida) dari perhitungan 50 mg / (kghsut) selama 20-30 hari. Carnitine chloride berkontribusi pada normalisasi proses metabolisme, di bawah pengaruhnya, indikator perkembangan fisik membaik. Selain itu, asam orotat (potassium orotate) dapat digunakan pada kecepatan 20 mg / (kilogram). Diketahui bahwa asam orotic meningkatkan sintesis protein pengikat kalsium pada enterosit intestinal. Yang terpenting adalah penggunaan antioksidan: tocopherol acetate (vitamin D) dalam kombinasi dengan asam askorbat (vitamin D), asam glutamat, beta karoten. Setelah 2 minggu dari awal terapi obat ke kompleks tindakan terapeutik, semua anak diminta untuk menambahkan terapi olahraga dan pijat. Setelah akhir perawatan medis, anak-anak di atas enam bulan diberi resep mandi terapeutik (garam, konifungsi).

Pengobatan rakhitis

Pencegahan rakhitis

Ada profilaksis antenatal dan pascakelahiran. Ini bisa nonspesifik dan spesifik (menggunakan vitamin D).

Profilaksis antenatal rakhitis

Profilaksis antenatal rakhitis dimulai sebelum kelahiran anak. Saat merendahkan ibu hamil memperhatikan ibu masa depan untuk mengamati rutinitas sehari-hari, cukup tinggal di udara segar, dengan diet rasional. Wanita hamil sebaiknya mengonsumsi setidaknya 200 gram daging, 100 gram ikan, 150 g keju cottage, 30 g keju, 0,5 l susu atau kefir, buah dan sayuran. Dalam 2 bulan terakhir kehamilan, seorang wanita harus menerima vitamin D setiap hari untuk 500 IU, pada musim dingin-musim dingin - untuk 1000 IU. Wanita hamil dari kelompok berisiko (nefropati, patologi ekstragenital kronis, diabetes mellitus, hipertensi) perlu memberi resep vitamin D pada dosis 1000-1500 IU dari minggu ke 28-32 kehamilan.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48],

Profilaksis pascakelahiran

Komponen utama profilaksis postnatal rakhitis pada anak-anak: jalan-jalan di luar ruangan, pijat, senam, makanan alami, pengenalan kuning telur dan jenis makanan komplementer yang tepat waktu. Dengan tidak adanya ASI, disarankan untuk menggunakan campuran beradaptasi modern.

Pencegahan rakhitis spesifik pascakelahiran dilakukan dengan bantuan vitamin D. Menurut para ahli WHO, untuk bayi yang sehat, dosis minimumnya adalah sampai 500 M E / hari. Dosis ini dalam kondisi pita tengah Rusia ditentukan pada musim semi, musim gugur dan musim dingin yang dimulai pada usia 3 atau 4 minggu. Dengan insolasi anak yang cukup dari bulan Juni sampai September, pencegahan spesifik dengan vitamin D tidak dilakukan, namun dalam kasus musim panas yang mendung, terutama di wilayah utara, pencegahan rakhitis spesifik dilakukan pada bulan-bulan musim panas. Resep pencegahan vitamin D dilakukan selama tahun-tahun pertama dan kedua kehidupan.

Profilaksis spesifik rakhitis pada prematuritas memiliki karakteristik tersendiri. Rickets prematuritas adalah osteopenia yang terkait dengan kekurangan kalsium dan fosfor, ketidakmatangan anak, hipoplasia jaringan tulang, ketidakcukupan mineralisasi dan laju pertumbuhan tulang yang cepat pada periode pascakelahiran. Anak-anak dengan tingkat kelahiran prematur saya diberi vitamin D yang ditentukan dari 10-14 hari dengan dosis 400-1000 IU / hari setiap hari selama 2 tahun pertama, tidak termasuk bulan-bulan musim panas. Dengan tingkat prematur II-III, vitamin D diresepkan dalam dosis 1000-2000 IU / hari setiap hari selama tahun pertama kehidupan, dan pada tahun kedua dengan dosis 500-1000 IU / hari, tidak termasuk bulan-bulan musim panas. Dosis yang lebih tinggi dan resep awal vitamin D, yang digunakan pada bayi prematur, dapat dijelaskan oleh fakta bahwa ASI tidak memenuhi kebutuhan anak-anak ini dalam kalsium dan fosfor.

Kontraindikasi untuk pemberian vitamin D pencegahan: hiperkalsiuria idiopatik, lesi SSP organik dengan kraniostenosis dan microcephaly, hypophosphatase. Kontraindikasi relatif: ukuran kecil fontanelle atau penutupan awalnya. Anak-anak tersebut harus ditunda profilaksis rakhitis dari usia 3-4 bulan. Dalam kasus tersebut, sebuah alternatif juga dapat menjadi pengangkatan dosis UFO sub-erythemic (1/2 biodosys) 15-20 setiap hari, minimal 2 kursus per tahun untuk 2 tahun pertama kehidupan.

Bagaimana mencegah rakhitis?

Prognosis untuk rakhitis

Dengan diagnosis dini rakhitis dan pengobatan yang tepat, penyakit ini berjalan dengan baik dan tanpa konsekuensi. Tanpa perawatan, rakhitis berat sedang sampai parah dapat mempengaruhi perkembangan anak-anak selanjutnya. Ada perataan dan deformasi panggul, kaki rata, miopia, mungkin ada banyak lesi pada gigi (karies). Bayi yang menderita rakhitis rentan terhadap infeksi saluran pernapasan akut, pneumonia, dll.

Di bawah pengawasan klinis (pemeriksaan triwulanan) selama 3 tahun seharusnya anak-anak yang telah menderita rakhitis sedang dan parah. Pencegahan khusus dilakukan pada tahun kedua kehidupan di musim gugur, musim dingin dan musim semi, dan pada tahun ketiga kehidupan - hanya di musim dingin.

Rickets tidak dikontraindikasikan. Vaksinasi pencegahan yang direncanakan dapat dilakukan 2 minggu setelah penunjukan vitamin D.

Referensi

Korovina HA dkk Pencegahan dan pengobatan rakhitis pada anak-anak (ceramah untuk dokter) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Zakharova. - M., 1998. -28 hal.

Novikov P.V. Rickets dan penyakit rachitis herediter pada anak-anak. - M., 2006. - 336 hal.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Bentuk vitamin D (yang dapat larut dalam air) untuk pengobatan anak-anak dengan kekurangan vitamin D dan rakhitis tahan-haid turunan / turunan / turunan / turunan / turunannya / Jurnal Perinatologi dan Pediatri Rusia. - 1997. - No. 6. - P. 56-59.

Profilaksis dan pengobatan rakhitis pada anak kecil: Rekomendasi metodologis / Ed. E.M. Lukyanova dan lainnya - Moskow: M3 USSR, 1990. - 34 hal.

Strukov V.I. Rickets pada bayi prematur (ceramah untuk dokter). - Penza, 1990. - P. 29.

Fox А.Т., Du Toil G., Lang A., Kurangnya G. Alergi makanan sebagai faktor risiko rakhitis nutrisi // Alergi Anak Imunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - P. 566-569.

PettiforJ.M. Nutritional Rickets: kekurangan vitamin D, kalsium atau keduanya? // Am. J. Clin. Nutrisi. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME dkk. Beban kembali rakhitis: Satu dekade pengalaman dari Sidney // Arch. Dis. Anak. - 2005. - Vol. 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rickets pada anak-anak. - M., 1997. - 58 hal.

[49], [50], [51], [52]