Tenggorokan Bengkak: Penyebab dan Pertolongan Pertama

Pembengkakan tenggorokan bukanlah diagnosis, melainkan kompleks gejala: penumpukan cairan berlebih di jaringan faring atau laring, yang menyempitkan saluran napas dan menyebabkan suara serak, benjolan di tenggorokan, serta kesulitan menelan dan bernapas. Penyebabnya beragam, mulai dari reaksi alergi dan angioedema mendadak hingga infeksi (misalnya, epiglotis), cedera, luka bakar, dan reaksi obat. Pada kasus yang parah, kondisi ini berbahaya karena perkembangannya yang cepat dan risiko mati lemas, sehingga kunci untuk hasil yang baik adalah deteksi dini dan penanganan yang tepat dan bertahap. [1]

Gambaran klinis bergantung pada tingkat lesi. Edema laring menyebabkan pernapasan lebih cepat terganggu: terjadi inhalasi berisik, stridor, dan retraksi interkostal. Dengan komponen faring yang dominan, nyeri dan kesulitan menelan mendominasi. Orang dewasa seringkali memiliki kondisi yang lebih stabil daripada anak-anak, karena saluran napas mereka lebih sempit dan edema yang terjadi lebih parah. Namun, bentuk fulminan mungkin terjadi pada orang dewasa, terutama dengan angioedema atau infeksi leher bagian dalam. [2]

Penting untuk membedakan dua mekanisme yang secara fundamental berbeda: edema yang dimediasi histamin (lebih umum pada alergi dan reaksi langsung) dan edema yang dimediasi bradikinin (khas angioedema herediter dan edema yang berhubungan dengan inhibitor enzim pengubah angiotensin). Hal ini menentukan pilihan pengobatan: adrenalin, antihistamin, dan glukokortikosteroid efektif untuk edema yang dimediasi histamin, tetapi tidak efektif untuk edema yang dimediasi bradikinin, yang membutuhkan agen spesifik. [3]

Pembengkakan tenggorokan dapat menutupi berbagai kondisi, termasuk epiglotitis akut (radang epiglotis), abses peritonsil, selulitis serviks, angioedema, luka bakar, dan benda asing. Oleh karena itu, proses diagnostik disusun sebagai "tangga": penilaian paralel terhadap jalan napas dan penyebabnya, meminimalkan manipulasi yang dapat memperburuk patensi, dan keterlibatan dini spesialis pernapasan. [4]

Kode menurut Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-10 dan ke-11

Dalam Klasifikasi Penyakit Internasional, Revisi Kesepuluh, kode yang paling akurat untuk edema laring adalah J38.4 "Edema laring". Kode ini mencakup subtipe "edema glotis", "infraglottis", dan edema "supraglotis". Dalam notasi praktik, kode kausal (misalnya, "reaksi obat", "anafilaksis") atau kode kondisi komplikasi (misalnya, "abses leher") sering ditambahkan untuk mencerminkan etiologinya. [5]

Dalam Klasifikasi Penyakit Internasional, Revisi Kesebelas, edema laring diklasifikasikan dalam kategori penyakit saluran pernapasan atas sebagai CA0H.3 "Edema laring." Jika edema merupakan bagian dari angioedema, kategori yang sesuai digunakan (misalnya, EB04 "Angioedema"; untuk bentuk herediter, kode khusus digunakan). Dalam kasus nyata, kode "lokasi" (laring) dan "mekanisme" (anafilaksis, angioedema) sering digabungkan untuk mempertahankan relevansi klinis. [6]

Tabel 1. Contoh pengkodean pembengkakan tenggorokan

Situasi klinis	Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-10	Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-11
Edema laring terisolasi	J38.4	CA0H.3
Edema laring pada anafilaksis	J38.4 + T78.2 (syok anafilaksis, tidak ditentukan) atau T78.4 (reaksi alergi)	CA0H.3 + MC71 (anafilaksis, kategori sesuai)
Angioedema dengan keterlibatan laring	T78.3	EB04 (angioedema) + CA0H.3 (jika perlu)
Edema pada epiglotitis infeksiosa	J38.4 + J04/J05/J39 oleh klinik	CA0H.3 + CA0B.0 (epiglotitis)

Epidemiologi

Insiden edema faring yang signifikan secara klinis bervariasi tergantung penyebabnya. Untuk anafilaksis, estimasi global berkisar antara 50 hingga 112 episode per 100.000 orang-tahun, dengan prevalensi seumur hidup sekitar 0,3–5,1%. Namun, pada anak-anak, rentang insiden lebih luas karena perbedaan metodologi (dari 1 hingga 761 per 100.000 orang-tahun). Meskipun terjadi peningkatan rawat inap, angka mortalitas tetap rendah. [7]

Epiglotitis akut pada anak-anak telah menjadi sangat jarang sejak diperkenalkannya vaksinasi Haemophilus influenzae tipe B (misalnya di Denmark setelah dimulainya vaksinasi - sekitar 0,02 kasus per 100.000 per tahun pada anak-anak), tetapi pada orang dewasa, kejadian keseluruhan tetap sekitar 1,9 kasus per 100.000 per tahun; namun, proporsi pasien yang memerlukan intervensi jalan napas telah menurun dari sekitar 18,8% menjadi 10,9% dalam beberapa dekade terakhir. [8]

Angioedema yang diinduksi oleh inhibitor enzim pengubah angiotensin terjadi pada sekitar 0,1–0,7% pasien (hingga 1,6% pada beberapa kohort), dengan risiko tertinggi pada bulan pertama penggunaan. Pada orang keturunan Afrika, risikonya 3–5 kali lebih tinggi dibandingkan dengan populasi non-Afrika.[9]

Infeksi leher dalam (yang berasal dari gigi, amandel, dan kelenjar ludah) lebih jarang terjadi tetapi berpotensi berbahaya karena perkembangannya yang cepat dan gangguan saluran napas. Menurut tinjauan, kondisi ini relatif jarang terjadi tetapi serius dengan morbiditas yang signifikan dan memerlukan penanganan multidisiplin. [10]

Alasan

Kelompok etiologi besar: reaksi alergi tipe langsung (termasuk anafilaksis terhadap makanan, obat-obatan, racun serangga), angioedema yang dimediasi histamin, angioedema bradikinin (keturunan, didapat, dan diinduksi obat saat mengonsumsi penghambat enzim pengubah angiotensin), infeksi saluran pernapasan atas (epiglotitis, abses peritonsil, phlegmon dalam di leher), trauma dan luka bakar (termasuk inhalasi), cedera kimia, dan benda asing. [11]

Pada orang dewasa, sebagian besar kasus disebabkan oleh obat-obatan: inhibitor enzim pengubah angiotensin, yang lebih jarang adalah penghambat reseptor angiotensin, dan inhibitor dipeptidyl peptidase-4. Reaksi-reaksi ini seringkali terjadi secara tiba-tiba, tanpa urtikaria, dan tidak responsif terhadap antihistamin dan glukokortikosteroid. [12]

Era vaksin telah mengubah gambaran epiglotitis: pada anak-anak, insidennya menurun tajam, sementara pada orang dewasa, proporsi penyebab bakteri selain Haemophilus influenzae (streptokokus, stafilokokus), serta kombinasi virus-bakteri, telah meningkat. Hal ini tercermin dalam pilihan terapi antibakteri empiris. [13]

Infeksi odontogenik, diabetes, imunosupresi, trauma, dan tindik lidah meningkatkan risiko keterlibatan ruang serviks yang dalam, yang menyebabkan selulitis dan edema faring dan laring sekunder. Visualisasi dini dan manajemen jalan napas yang tepat waktu sangat penting dalam hal ini. [14]

Faktor risiko

Untuk anafilaksis - adanya sensitisasi makanan, obat, atau racun, asma bronkial, kelompok usia muda untuk penyebab makanan; untuk penyebab obat - usia lanjut dan polifarmasi bersamaan. Risiko kekambuhan anafilaksis selama tahun pengamatan mencapai 26,5-54,0%. [15]

Untuk angioedema yang diinduksi bradikinin, faktor-faktor berikut terkait: penggunaan inhibitor enzim pengubah angiotensin, keturunan Afrika, 30 hari pertama terapi, usia lanjut, riwayat ruam obat, dan alergi musiman. Bentuk herediter cenderung memiliki pola familial dengan onset pada masa remaja. [16]

Untuk epiglotitis pada orang dewasa, faktor risikonya meliputi kurangnya vaksinasi anak, merokok, penyalahgunaan alkohol, diabetes, dan imunosupresi. Pada anak-anak, kurangnya vaksinasi tetap menjadi faktor risiko paling signifikan untuk bentuk epiglotitis yang parah. [17]

Untuk infeksi leher dalam - kesehatan gigi yang buruk, diabetes, trauma mulut, suntikan dan intervensi di daerah leher, dan keterlambatan dalam mencari pertolongan. [18]

Patogenesis

Dalam reaksi yang dimediasi histamin, sel mast melepaskan mediator (histamin, leukotrien), pembuluh darah menjadi permeabel, dan bagian cair darah bocor ke jaringan, mengakibatkan pembengkakan mukosa laring dan faring. Kondisi ini sering disertai gatal, urtikaria, dan anafilaksis, serta merespons dengan baik terhadap adrenalin, antihistamin, dan glukokortikosteroid. [19]

Mekanisme bradikinin meningkatkan aktivitas sistem kalikrein-kinin, menghasilkan bradikinin berlebih, yang secara drastis meningkatkan permeabilitas vaskular. Beginilah cara kerja angioedema dan edema herediter yang terkait dengan inhibitor enzim pengubah angiotensin. Obat "antialergi" klasik tidak efektif dalam kasus ini; diperlukan obat yang menghambat jalur bradikinin atau mengembalikan kadar inhibitor C1. [20]

Pada infeksi epiglotis, amandel, dan rongga dalam leher, peradangan dan toksin mikroba menyebabkan pembengkakan, hiperemia, infiltrasi, dan terkadang pembentukan abses. Bahkan peningkatan volume jaringan yang moderat di area anatomis yang sempit dapat secara drastis mengganggu pembersihan dan ventilasi jalan napas, sehingga diperlukan diagnosis yang cermat dan pemantauan jalan napas dini. [21]

Edema dapat diperburuk oleh faktor mekanis seperti batuk, mengejan, dan berbaring. Oleh karena itu, transportasi dan pemeriksaan dilakukan dengan hati-hati, menempatkan pasien pada posisi paling nyaman dan menghindari upaya pemeriksaan instrumental berulang tanpa persiapan yang memadai untuk mengamankan jalan napas. [22]

Gejala

Edema yang disebabkan oleh alergi dan histamin seringkali berkembang dengan cepat: suara serak, sesak napas, stridor, rasa penuh di tenggorokan, kemungkinan gatal dan biduran, penurunan tekanan darah, dan mual. Seiring memburuknya gejala, muncul tanda-tanda reaksi anafilaksis yang membutuhkan pemberian adrenalin segera. [23]

Angioedema yang diinduksi bradikinin sering terjadi tanpa rasa gatal atau urtikaria, berkembang dalam beberapa jam, dan dapat memengaruhi lidah, bibir, langit-langit lunak, laring, dan saluran cerna (nyeri kolik). Terdapat hubungan antara inisiasi terapi dengan inhibitor enzim pengubah angiotensin atau riwayat keluarga angioedema herediter. [24]

Epiglotitis pada orang dewasa ditandai dengan nyeri saat menelan, keluarnya air liur, suara serak, demam, dan kelelahan pernapasan yang cepat; pada anak-anak, gejalanya ditandai dengan stridor yang lebih jelas dan postur duduk condong ke depan. Hiperemia faring yang signifikan tidak selalu terjadi, sehingga kondisi ini "tersembunyi" dan rentan terhadap diagnosis yang terlambat. [25]

Infeksi leher bagian dalam menyebabkan peningkatan nyeri, asimetri leher, nyeri tekan saat berputar, trismus, terkadang tonsil menonjol (abses peritonsil), bau busuk, dan demam. Setiap tanda kesulitan bernapas yang progresif memerlukan evaluasi jalan napas segera. [26]

Klasifikasi, bentuk dan tahapan

Berdasarkan mekanismenya, edema diklasifikasikan menjadi edema yang dimediasi histamin (alergi, anafilaksis), edema yang diinduksi bradikinin (keturunan dan obat), edema inflamasi-infeksi (epiglotitis, abses peritonsil, selulitis serviks), edema traumatis, edema termokimia, dan edema campuran. Pembagian ini menentukan lini pertama terapi. [27]

Berdasarkan tingkatannya - faring (nasofaring dan orofaring), supraglotis (epiglotis dan ruang supraglotis), vokal, subglotis, dan campuran. Semakin rendah tingkatnya, semakin tinggi risiko penyempitan lumen yang kritis, terutama pada anak-anak. [28]

Berdasarkan dinamikanya, ada akut (menit-jam), subakut (jam-hari), dan rekuren kronis (minggu-tahun, misalnya, pada angioedema herediter). Berdasarkan tingkat keparahannya, ada tanpa ancaman pernapasan, dengan ancaman (stridor, retraksi), dan mengancam jiwa (penurunan saturasi oksigen, kelelahan pernapasan, suara memudar). [29]

Untuk bentuk infeksi, stadium digunakan berdasarkan adanya pembentukan abses dan keterlibatan ruang leher; untuk proses peritonsillar, stadium infiltratif, abses, dan komplikasi (menyebar di bawah tulang hyoid) dibedakan. [30]

Tabel 2. Klasifikasi klinis edema tenggorokan

Kriteria	Pilihan	Pentingnya taktik
Mekanisme	Histamin, bradikinin, infeksi, traumatis, campuran	Menentukan pilihan obat “menit pertama”
Tingkat	Faring, epiglotis, glotis, ruang subglotis	Menilai risiko obstruksi kritis
Dinamika	Akut, subakut, kronik berulang	Mempengaruhi ruang lingkup pemeriksaan
Berat	Tidak ada ancaman, ancaman, mengancam jiwa	Menentukan algoritma manajemen jalan napas

Komplikasi dan konsekuensi

Bahaya utamanya adalah obstruksi jalan napas yang cepat, yang menyebabkan asfiksia. Hal ini khas pada edema laring progresif apa pun penyebabnya, terutama pada edema laring yang dimediasi bradikinin dan epiglotitis. Risikonya lebih tinggi jika penanganan tertunda dan prosedur diagnostik yang ceroboh tanpa manajemen jalan napas yang tepat. [31]

Bentuk infeksi dapat diperumit oleh mediastinitis, sepsis, trombosis vena jugularis (sindrom Lemierre), dan perdarahan dari pembuluh darah yang terkikis. Visualisasi dan drainase yang tepat waktu secara drastis mengurangi risiko ini. [32]

Pada pasien dengan angioedema akibat obat, episode berulang mungkin terjadi bahkan beberapa bulan setelah penghentian obat, terutama jika terdapat faktor risiko bersamaan. Oleh karena itu, penting untuk mendokumentasikan kelompok obat yang "dilarang" dalam rekam medis dan mengedukasi pasien tentang rencana tindakan. [33]

Sekuel psikologis (takut makanan, episode panik), serta edema pasca-intubasi dan stenosis sikatrikial, jarang terjadi tetapi mungkin terjadi, terutama setelah beberapa kali percobaan intubasi. Hal ini merupakan argumen yang mendukung pemilihan strategi jalan napas yang "aman" sejak awal. [34]

Kapan harus ke dokter

Segera - dengan peningkatan suara napas yang bising, suara serak, kesulitan bernapas, sianosis, keluarnya air liur, ketidakmampuan menelan air liur, pembesaran lidah atau bibir secara tiba-tiba, atau munculnya gatal-gatal disertai pusing. Tanda-tanda ini sesuai dengan profil "mengancam". [35]

Segera - jika terjadi pembengkakan setelah memulai penghambat enzim pengubah angiotensin, atau jika ada riwayat keluarga angioedema, atau jika demam tinggi, sakit tenggorokan parah, dan trismus menetap (diduga abses peritonsillar atau phlegmon). [36]

Direncanakan, tetapi tanpa penundaan - jika terjadi sensasi “benjolan” yang meningkat perlahan, suara sengau, ketidaknyamanan saat menelan tanpa gagal napas, terutama pada perokok dan pasien dengan refluks, untuk menyingkirkan penyebab inflamasi kronis dan tumor. [37]

Jika ragu, mereka fokus pada skenario terburuk: lebih baik menunjukkan pasien ke dokter spesialis lagi daripada melewatkan dinamika berbahaya di saluran napas yang sempit. [38]

Diagnostik

Langkah pertama adalah penilaian simultan jalan napas dan tanda-tanda vital. Ini meliputi saturasi oksigen, laju pernapasan, suara ("berbisik," "kentang panas"), postur anak, dan adanya stridor. Jika terdapat tanda-tanda ancaman, manajemen jalan napas segera dimulai dengan melibatkan tim yang berpengalaman. [39]

Langkah kedua adalah pemeriksaan tenggorokan yang terarah dengan manuver yang hemat. Pada pasien yang stabil, laringoskopi nasofiber fleksibel digunakan untuk memvisualisasikan epiglotis dan glotis; pada pasien yang tidak stabil, hal ini hanya dilakukan jika jalan napas segera diamankan. Untuk proses peritonsil, faring diperiksa, dipalpasi, dan, jika perlu, dilakukan pungsi. [40]

Langkah ketiga adalah pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi: hitung darah lengkap, penanda inflamasi, dan, jika diduga angioedema herediter, kadar dan aktivitas fungsional inhibitor C1, serta kadar komponen C4. Jika terjadi anafilaksis, pemeriksaan triptase (sebaiknya dilakukan pada dini hari); namun, gambaran klinis bersifat primer dan tidak boleh menunda pengobatan. [41]

Langkah keempat adalah pencitraan. Jika dicurigai adanya infeksi leher bagian dalam, "standar emas" adalah CT scan leher dengan kontras untuk menentukan ruang dan merencanakan drainase; untuk epiglotitis pada orang dewasa, radiografi leher lateral ("tanda jempol") terkadang dilakukan, tetapi diagnosis semakin dikonfirmasi secara endoskopi. [42]

Tabel 3. Algoritma diagnostik minimum yang diperlukan

Situasi	Apa yang harus kita lakukan pertama?	Apa yang kita lakukan selanjutnya?
Tanda-tanda ancaman terhadap pernapasan	Kami memanggil tim yang berpengalaman, memberikan oksigen, dan menyiapkan peralatan untuk intubasi “sadar”.	Keputusan tentang intubasi atau trakeostomi
Dugaan epiglotitis	Pencitraan endoskopi pada pasien yang stabil	Kita mulai membahas antibiotik dan steroid.
Dugaan abses peritonsil	Pemeriksaan, tusuk bila perlu	Drainase + antibiotik
Diduga phlegmon dalam	Tomografi terkomputasi dengan kontras	Drainase + antibiotik spektrum luas

Diagnosis banding

Edema yang dimediasi histamin dan yang dimediasi bradikinin dibedakan berdasarkan konteks dan faktor-faktor yang menyertainya: gatal, urtikaria, kontak dengan alergen, dan respons terhadap adrenalin merupakan karakteristik edema yang dimediasi histamin; onset yang lambat, tidak adanya gatal dan urtikaria, hubungan dengan inhibitor enzim pengubah angiotensin, atau riwayat keluarga merupakan karakteristik edema yang dimediasi bradikinin. Hal ini merupakan kunci untuk memilih pengobatan yang tepat. [43]

Edema yang berhubungan dengan anafilaksis dibedakan dari epiglotitis dan abses peritonsil dengan tidak adanya gejala purulen terlokalisasi dan efek positif terapi adrenalin segera. Epiglotitis paling sering disertai dengan keluarnya air liur, nyeri hebat saat menelan, dan suara yang "pelan". Abses peritonsil ditandai dengan perpindahan uvula, asimetri tonsil, dan trismus. [44]

Flegmon serviks yang dalam menyerupai "tonsilitis umum", tetapi rasa sakitnya "lebih dalam", asimetri meningkat, dan nyeri muncul saat memutar kepala; jika ada keraguan sekecil apa pun, CT scan akan dilakukan. Terakhir, trauma inhalasi, luka bakar kimia, dan benda asing merupakan skenario terpisah di mana kondisi dan endoskopi sinar-X penting. [45]

Tabel 4. Petunjuk diagnostik diferensial

Tanda	Lebih lanjut tentang pembengkakan histamin	Lebih lanjut tentang edema bradikinin	Lebih lanjut tentang infeksi
Gatal dan biduran	Ya	Biasanya tidak	Biasanya tidak
Hubungan dengan obat	Apa saja (antibiotik, makanan)	Penghambat enzim pengubah angiotensin	Kurang umum (tapi mungkin)
Nyeri, demam, trismus	Jarang	Jarang	Sering
Efek adrenalin	Berbeda	Lemah/tidak ada	Tidak langsung (meredakan pembengkakan, tetapi tidak mengobati penyebabnya)

Perlakuan

Menit pertama: Keamanan jalan napas adalah yang terpenting. Jika diduga terjadi obstruksi yang berkembang pesat, strategi intubasi "sadar" dikembangkan sambil mempertahankan pernapasan spontan, pemberian oksigen, dan pemantauan saturasi oksigen serta denyut nadi dilakukan. Sedasi dan relaksasi otot hanya digunakan ketika tim siap untuk segera mengamankan jalan napas; jika tidak, terdapat risiko situasi "tidak dapat ventilasi, tidak dapat intubasi". Pada kasus yang kompleks, teknik "sadar" dengan bronkoskop fleksibel dan kesiapan untuk akses bedah lebih disukai. [46]

Edema yang dimediasi histamin dan anafilaksis: Penanganan utama adalah injeksi epinefrin intramuskular segera ke pertengahan paha, diulang jika tidak efektif, pemberian oksigen, dan infus kristaloid. Antihistamin dan glukokortikosteroid digunakan untuk mengendalikan gejala dan mencegah reaksi fase lanjut; keduanya tidak menggantikan epinefrin. Setelah stabilisasi, pasien diobservasi, diedukasi, dan rencana tindakan selanjutnya disusun. Jika terdapat pemicu (obat, makanan, racun serangga), penanganan alergi lebih lanjut dilakukan. [47]

Angioedema bradikinin (keturunan dan akibat obat): adrenalin, antihistamin, dan glukokortikosteroid tidak efektif. Obat lini pertama meliputi konsentrat inhibitor C1 (intravena), antagonis reseptor bradikinin icatibant (subkutan), dan, yang lebih jarang, inhibitor kalikrein ecallantide; jika tidak ada agen spesifik, plasma beku segar dapat digunakan. Data acak dan data registrasi mengonfirmasi pengurangan waktu resolusi edema dengan pemilihan agen yang tepat. Inhibitor enzim pengubah angiotensin yang menyebabkan masalah harus dihentikan segera dan selamanya. [48]

Mengenai icatibant pada edema akibat obat: terdapat studi acak positif dan hasil yang kontras pada sampel lain, sehingga keputusan bersifat individual berdasarkan tingkat keparahan edema dan ketersediaan inhibitor C1. Jika terdapat keraguan mengenai ancaman pernapasan, prioritasnya adalah mengamankan jalan napas. Strategi pengobatan dibahas secara paralel dengan, dan bukan sebagai pengganti, ventilasi yang aman. [49]

Epiglotitis pada dewasa: Jika terdapat ancaman, pastikan jalan napas tetap bersih (beberapa pasien dapat menghindari intubasi dengan observasi yang cermat), mulai pemberian antibiotik intravena empiris terhadap patogen tipikal (penghambat beta-laktamase atau sefalosporin generasi ketiga ± metronidazol sesuai indikasi), dan pertimbangkan glukokortikosteroid sistemik untuk mengurangi pembengkakan. Pada anak-anak dan dengan gejala berat, ambang batas untuk intubasi dini rendah. Manipulasi nyeri berulang tanpa persiapan untuk melindungi jalan napas merupakan kontraindikasi. [50]

Abses peritonsil: Pendekatan dasar adalah drainase (jarum atau insisi) ditambah terapi antibiotik, analgesia, dan rehidrasi. Regimen empiris mencakup streptokokus, bakteri anaerob, dan flora campuran (misalnya, amoksisilin-klavulanat atau penisilin dengan metronidazol; klindamisin jika intoleran). Glukokortikosteroid dapat mempercepat pengurangan nyeri dan pembengkakan. Pada sebagian kecil pasien yang dipilih secara cermat dengan abses kecil, pendekatan konservatif sedang dieksplorasi, tetapi drainase tetap menjadi standar. [51]

Flegmon profunda di leher: jika dicurigai, segera lakukan CT scan dengan kontras, pemberian antibiotik spektrum luas secara dini, dan konsultasi bedah untuk drainase terbuka atau minimal invasif. Pada setiap tanda-tanda ancaman pernapasan, perlindungan jalan napas merupakan prioritas. Steroid dapat mengurangi pembengkakan sebagai bagian dari terapi kombinasi sesuai indikasi masing-masing individu. [52]

Edema pasca-intubasi dan trauma: kuncinya adalah meminimalkan trauma, teknik intubasi yang cermat, pemilihan diameter tabung yang tepat, oksigen humidifikasi, glukokortikosteroid sistemik sesuai indikasi, dan penilaian kebutuhan nebulisasi epinefrin untuk stridor. Pada kasus yang meragukan, lebih baik memperpanjang observasi sementara daripada memulangkan pasien dengan edema "berulang". [53]

Rehabilitasi dan pencegahan kekambuhan: untuk anafilaksis - edukasi, pemberian epinefrin secara otomatis, rencana tindakan tertulis, rujukan ke ahli alergi. Untuk angioedema herediter - rencana perawatan darurat, pelatihan pemberian obat sendiri, diskusi tentang profilaksis jangka panjang (penghambat C1 subkutan atau intravena, antibodi monoklonal untuk kallikrein lanadelumab). Untuk edema akibat obat - pantang seumur hidup dari kelompok pemicu. [54]

Tabel 5. Apa yang membantu setiap orang yang mengalami sakit tenggorokan (ringkasan)

Skenario	Obat lini pertama	Catatan
Anafilaksis dan edema histamin	Adrenalin intramuskular, oksigen, infus; antihistamin, glukokortikosteroid sebagai tambahan	Adrenalin sangat penting dan diberikan segera.
Edema herediter dan bradikinin	Inhibitor C1, icatibant, ecallantide; plasma beku segar mungkin tersedia	Membatalkan pemicu, pelatihan
Epiglotitis	Observasi atau perlindungan jalan napas dini; antibiotik; steroid sesuai indikasi	Pada orang dewasa, sebagian besar kasus dapat diobati tanpa intubasi dengan observasi ketat.
Abses peritonsiler	Drainase + antibiotik	Steroid dapat mengurangi rasa sakit dan pembengkakan.
Infeksi leher dalam	CT scan, antibiotik spektrum luas, drainase bedah	Saluran napas adalah prioritas nomor 1.

Pencegahan

Vaksinasi terhadap Haemophilus influenzae tipe B telah secara drastis mengurangi insiden epiglotitis pada anak-anak; menjaga jadwal vaksinasi tetap menjadi pencegahan terbaik untuk pembengkakan tenggorokan akibat infeksi yang parah. Bagi orang dewasa, mengelola penyakit kronis dan berhenti merokok dapat mengurangi risiko perkembangan penyakit yang parah. [55]

Pasien anafilaksis harus menghindari pemicu yang diketahui, menggunakan autodispenser epinefrin, dan dilatih penggunaannya; menjalani tes alergi dan, jika perlu, imunoterapi. Anggota keluarga dan rekan kerja harus mengetahui protokol perawatan. [56]

Untuk angioedema herediter dan edema bradikinin akibat obat, pertimbangkan rencana perawatan darurat, akses obat-obatan di rumah dan saat bepergian, serta hindari obat pemicu (penghambat enzim pengubah angiotensin; diskusikan penggantian dengan dokter Anda). Untuk pasien yang menjalani profilaksis jangka panjang, pertimbangkan kunjungan tindak lanjut secara teratur. [57]

Profilaksis gigi dan perawatan karies serta periodontitis yang tepat waktu mengurangi risiko infeksi odontogenik dan phlegmon yang dalam di leher. Jika gejala "sakit tenggorokan yang tidak biasa" muncul, sebaiknya segera lakukan tes pencitraan. [58]

Ramalan

Hasilnya bergantung pada mekanisme, kecepatan pengenalan, dan seberapa cepat jalan napas diamankan. Pada anafilaksis, pemberian epinefrin dan observasi yang tepat biasanya menghasilkan pemulihan total tanpa gejala sisa; mortalitas pada populasi umum rendah. Episode berulang mungkin terjadi tanpa mengoreksi pemicu atau rencana tindakan. [59]

Pada edema yang diinduksi bradikinin, prognosis telah membaik secara signifikan dengan tersedianya obat-obatan yang ditargetkan, tetapi episode yang parah dapat terjadi jika pengobatan tertunda. Penghentian obat-obatan yang menyebabkan edema sangat penting, karena kekambuhan telah dilaporkan bahkan setelah penghentian terapi. [60]

Epiglotitis pada orang dewasa dapat sembuh tanpa perlu intubasi pada sebagian besar kasus dengan observasi ketat dan terapi antibiotik, namun pada kelompok rentan risiko komplikasi lebih tinggi; penanganan yang tepat waktu menentukan prognosis. [61]

Infeksi leher dalam biasanya sembuh dengan pencitraan dini, antibiotik, dan drainase, tetapi penundaan dapat menyebabkan mediastinitis dan sepsis. Prognosis membaik dengan pendekatan multidisiplin dan prioritas jalan napas.[62]

Tanya Jawab Umum

Apakah selalu alergi?
Tidak. Pembengkakan tenggorokan adalah istilah umum untuk banyak kondisi: alergi dan anafilaksis, angioedema yang dimediasi bradikinin, infeksi (epiglotitis, abses), trauma, dan luka bakar. Mekanismenya menentukan pengobatan. [63]

Mengapa adrenalin membantu sebagian orang tetapi tidak bagi yang lain?
Adrenalin adalah obat pilihan untuk edema yang dimediasi histamin dan anafilaksis. Obat ini kurang efektif untuk edema yang diinduksi bradikinin; inhibitor C1, icatibant, dan agen target lainnya diperlukan. [64]

Apakah intubasi selalu diperlukan untuk epiglotitis pada orang dewasa?
Tidak. Berdasarkan data saat ini, proporsi intervensi jalan napas pada orang dewasa telah menurun menjadi sekitar 10-11%, tetapi keputusan dibuat secara individual dan dengan ambang batas rendah untuk tanda-tanda ancaman. [65]

Benarkah beberapa obat menyebabkan pembengkakan tenggorokan?
Ya. Inhibitor enzim pengubah angiotensin dapat memicu edema bradikinin pada 0,1-0,7% pasien (pada beberapa sampel hingga 1,6%), terutama pada bulan pertama terapi; risiko pada orang keturunan Afrika 3-5 kali lebih tinggi. [66]

Kapan Anda harus pergi ke rumah sakit?
Segera, jika Anda mengalami napas berisik, air liur menetes, kesulitan menelan, suara serak tiba-tiba, sianosis, pembengkakan wajah dan lidah yang berubah dengan cepat, pusing, atau penurunan tekanan darah. Lebih baik mencegah daripada mengobati. [67]

Tabel 6. Pengingat untuk non-spesialis: “Langkah pertama untuk tenggorokan bengkak”

Melangkah	Apa yang harus dilakukan	Untuk apa
1	Nilai pernapasan Anda: kebisingan, frekuensi, warna kulit	Pahami dengan cepat jika ada ancaman
2	Jika Anda menduga adanya alergi, berikan adrenalin (jika Anda memiliki auto-dispenser)	Ini menyelamatkan nyawa pada kasus anafilaksis.
3	Hubungi bantuan darurat, tinggalkan orang tersebut dalam posisi yang nyaman	Jangan mengganggu kemampuan lintas negara
4	Laporkan obat-obatan (penghambat enzim pengubah angiotensin, dll.) dan pemicunya	Membantu memilih pengobatan
5	Jangan berikan makanan atau minuman jika pembengkakannya parah.	Untuk menghindari aspirasi