Penyakit kuning - Diagnosis

Anamnesis yang dikumpulkan dengan cermat, pemeriksaan klinis dan laboratorium, serta tes darah biokimia dan klinis sangat penting dalam menegakkan diagnosis penyakit kuning. Tes tinja diperlukan, yang harus mencakup analisis darah samar. Saat memeriksa urin, peningkatan bilirubin dan urobilinogen harus disingkirkan. Metode penelitian tambahan - pemeriksaan ultrasonografi (USG), biopsi hati, dan kolangiografi (endoskopi atau perkutan) - digunakan sesuai indikasi tergantung pada jenis penyakit kuning.

Tahap awal diagnostik penyakit kuning

• Sejarah dan pemeriksaan fisik
• Analisis urin dan tinja
• Parameter biokimia serum
• Bilirubin, AST, ALP, GGTP, Albumin
• Penentuan kuantitatif imunoglobulin
• Parameter klinis darah umum
• Tingkat hemoglobin, jumlah sel darah putih, jumlah trombosit
• Apusan darah
• Waktu protrombin (sebelum dan setelah pemberian vitamin K intramuskular)
• Rontgen Dada

Anamnesis

Profesi pasien ditentukan; sangat penting untuk menentukan apakah pekerjaan pasien melibatkan kontak dengan tikus, yang merupakan pembawa leptospirosis (penyakit Weil), atau dengan konsumsi alkohol.

Kebangsaan pasien penting. Misalnya, orang-orang dari negara-negara Mediterania, Afrika, atau Timur Jauh mungkin dicurigai sebagai pembawa HBV dan HCV.

Saat mempelajari riwayat keluarga, penyakit kuning, hepatitis, anemia, serta splenektomi dan kolesistektomi pada kerabat dekat diperhitungkan. Riwayat keluarga yang memburuk memudahkan diagnosis penyakit kuning hemolitik, hiperbilirubinemia herediter, hepatitis, dan kolelitiasis.

Mereka mencari tahu apakah ada kontak dengan pasien penyakit kuning, terutama di tempat penitipan anak, kamp, rumah sakit, dan sekolah, dengan pasien di departemen hemodialisis dan pecandu narkoba. Nilai diagnostik dapat diberikan pada indikasi suntikan selama 6 bulan terakhir, misalnya, transfusi darah atau plasma, pengambilan sampel darah, pemberian obat, uji tuberkulin, tato, dan intervensi gigi. Yang juga penting adalah indikasi memakan krustasea, serta perjalanan ke daerah endemis hepatitis. Mereka mencari tahu apakah pasien mengonsumsi obat yang dapat menyebabkan penyakit kuning.

Riwayat dispepsia, kolik bilier, dan intoleransi lemak menunjukkan adanya koledokolitiasis.

Perkembangan penyakit kuning setelah operasi pada saluran empedu dapat terjadi akibat batu yang tertinggal, penyempitan saluran empedu akibat trauma, dan juga hepatitis. Penyebab penyakit kuning setelah pengangkatan neoplasma ganas dapat berupa metastasis ke hati.

Penyakit kuning pada pecandu alkohol biasanya disertai dengan gejala-gejala seperti anoreksia, mual di pagi hari, diare, dan sedikit peningkatan suhu tubuh. Nyeri pada hati yang membesar juga mungkin terjadi.

Kemunduran kondisi umum yang terus-menerus dan penurunan berat badan merupakan ciri-ciri tumor ganas.

Sifat timbulnya penyakit ini sangat penting. Timbulnya penyakit disertai mual, anoreksia, keengganan terhadap rokok (pada perokok), serta timbulnya penyakit kuning dalam beberapa jam dan perkembangannya yang cepat, membuat orang menduga adanya hepatitis virus atau penyakit kuning akibat obat. Penyakit kuning kolestatik berkembang lebih lambat, sering kali disertai rasa gatal yang terus-menerus. Demam disertai menggigil merupakan ciri khas kolangitis yang berhubungan dengan batu atau penyempitan saluran empedu.

Beberapa hari sebelum timbulnya penyakit kuning hepatoseluler atau kolestatik, urin berwarna gelap dan feses berwarna terang. Pada penyakit kuning hemolitik, warna feses tidak berubah.

Pada penyakit kuning hepatoseluler, kondisi umum pasien sangat terganggu; pada penyakit kuning kolestatik, keluhan yang muncul mungkin hanya gatal atau penyakit kuning, dan gejalanya disebabkan oleh penyakit dasar yang menyebabkan penyumbatan.

Penyakit kuning ringan yang terus-menerus dengan intensitas yang bervariasi menunjukkan hemolisis. Pada sirosis, penyakit kuning biasanya sedang, intensitasnya bervariasi, dan tidak disertai perubahan warna tinja, tetapi dengan penambahan hepatitis alkoholik akut, penyakit kuning dapat menjadi intens dengan perubahan warna tinja.

Nyeri akibat kolik bilier dapat berlangsung selama beberapa jam, lebih jarang bersifat intermiten. Nyeri di bagian punggung atau di daerah epigastrik dapat disebabkan oleh kanker pankreas.

Survei

Usia dan jenis kelamin. Batu empedu lebih umum terjadi pada wanita setengah baya yang mengalami obesitas dan pernah melahirkan. Prevalensi hepatitis A akibat virus menurun seiring bertambahnya usia, tetapi pola ini tidak ditemukan pada hepatitis B dan C akibat virus. Kemungkinan penyumbatan saluran empedu oleh tumor ganas meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit kuning akibat obat pada anak sangat jarang terjadi.

Pemeriksaan. Anemia dapat mengindikasikan hemolisis, tumor, atau sirosis. Jika terjadi penurunan berat badan yang signifikan, tumor harus dicurigai. Pada penyakit kuning hemolitik, kulit berwarna kuning pucat, pada penyakit kuning hepatoseluler - dengan warna jingga, dan pada obstruksi bilier jangka panjang menjadi hijau. Pada kanker pankreas, pasien sering membungkuk. Pada pasien dengan alkoholisme, stigma sirosis hati dapat diamati. Perhatian khusus diberikan pada organ-organ di mana sumber metastasis hati dapat dilokalisasi (kelenjar susu, kelenjar tiroid, lambung, usus besar dan rektum, paru-paru), serta pada keadaan kelenjar getah bening regional.

Status mental. Sedikit penurunan kecerdasan dengan perubahan kepribadian minimal menunjukkan penyakit kuning hepatoseluler. Munculnya bau hati dan tremor "mengepak" menunjukkan kemungkinan terjadinya koma hepatik.

Perubahan kulit: Memar dapat mengindikasikan adanya gangguan pembekuan darah. Trombositopenia yang terjadi pada sirosis dapat bermanifestasi sebagai purpura pada lengan bawah, aksila, atau tulang kering. Perubahan kulit lainnya pada sirosis meliputi spider veins, eritema palmaris, kuku putih, dan rambut rontok di area pertumbuhan rambut sekunder.

Pada kolestasis kronis, dapat dideteksi adanya bekas garukan, pigmentasi akibat penumpukan melanin berlebihan, jari-jari tangan membentuk klub, xantoma pada kelopak mata (xanthelasma), permukaan ekstensor dan pada lipatan telapak tangan, serta hiperkeratosis.

Pigmentasi dan borok pada tulang kering muncul pada beberapa bentuk anemia hemolitik kongenital.

Nodul kulit harus dipertimbangkan dengan saksama karena bisa jadi ganas. Dalam kasus trombosis vena multipel, kanker pankreas tidak mungkin terjadi. Pergelangan kaki yang bengkak bisa jadi merupakan tanda sirosis, serta penyumbatan vena cava inferior oleh tumor hati atau pankreas.

Pemeriksaan abdomen. Pelebaran vena umbilikalis merupakan tanda peningkatan sirkulasi kolateral dalam sistem vena porta (biasanya karena sirosis). Asites dapat berkembang sebagai akibat dari sirosis hati atau tumor ganas. Dengan hati yang membesar secara signifikan dan menggumpal, ada kemungkinan besar kanker organ ini. Hati yang kecil menunjukkan hepatitis atau sirosis yang parah dan memungkinkan kita untuk menyingkirkan kolestasis ekstrahepatik, di mana hati membesar dan memiliki permukaan yang halus. Pada pasien dengan alkoholisme, perlemakan hati dan sirosis dapat menyebabkan pembesaran yang seragam. Tepi hati dapat terasa nyeri pada hepatitis, gagal jantung kongestif, alkoholisme, kolangitis bakterial, dan terkadang pada tumor. Bruit arteri di atas hati menunjukkan hepatitis alkoholik akut atau kanker hati primer.

Pada koledokolitiasis, nyeri kandung empedu dan tanda Murphy mungkin terjadi. Kantung empedu yang membesar dan teraba, terkadang terlihat di hipokondrium kanan, mengharuskan disingkirkannya kanker pankreas.

Rongga perut harus diperiksa dengan saksama untuk menyingkirkan tumor primer. Pemeriksaan rektal wajib dilakukan.

Urine dan feses. Bilirubinuria merupakan tanda awal hepatitis virus dan penyakit kuning akibat obat. Tidak adanya urobilinogen dalam urine menunjukkan penyumbatan total pada saluran empedu umum. Urobilinogenuria jangka panjang, di mana bilirubin tidak ada dalam urine, menunjukkan penyakit kuning hemolitik.

Tinja akolik yang menetap dalam waktu lama mengonfirmasi diagnosis obstruksi bilier. Tes darah okultisme yang positif menyingkirkan kanker ampula hepatopankreas, pankreas, usus, dan hipertensi portal.

Parameter biokimia serum

Peningkatan kadar bilirubin serum mengonfirmasi adanya penyakit kuning, memungkinkan kita menilai intensitasnya dan memantau dinamikanya. Jika aktivitas alkali fosfatase lebih dari 3 kali lebih tinggi dari normal, aktivitas GGT meningkat dan tidak ada tanda-tanda kerusakan tulang, kemungkinan kolestasis sangat tinggi; aktivitas alkali fosfatase yang tinggi juga diamati pada sirosis non-bilier.

Kadar albumin dan globulin serum sedikit berubah pada penyakit kuning jangka pendek. Pada penyakit kuning hepatoseluler jangka panjang, kadar albumin menurun dan globulin meningkat. Elektroforesis menunjukkan peningkatan globulin _a2- dan b pada penyakit kuning kolestatik dan globulin g pada penyakit kuning hepatoseluler.

Pada hepatitis, aktivitas transaminase serum meningkat lebih besar daripada pada penyakit kuning kolestatik. Peningkatan sementara yang signifikan pada aktivitas transaminase kadang-kadang diamati pada obstruksi akut saluran empedu oleh batu.

Tes darah klinis

Penyakit kuning hepatoseluler ditandai dengan penurunan jumlah leukosit dengan limfositosis relatif. Pada hepatitis alkoholik dan virus berat, leukositosis polimorfonuklear mungkin terjadi. Jumlah leukosit meningkat pada kolangitis akut dan tumor. Jika diduga hemolisis, jumlah retikulosit dihitung, apusan darah diperiksa, resistensi osmotik eritrosit ditentukan, uji Coombs dilakukan, dan sumsum tulang diperiksa.

Bila waktu protrombin meningkat, dilakukan uji dengan vitamin K: pemberian intramuskular sebesar 10 mg selama 3 hari menyebabkan normalisasi waktu protrombin pada kolestasis, sedangkan pada penyakit kuning sel hati tidak terjadi perubahan berarti.

Tes diagnostik rutin

Pemeriksaan klinis pasien dengan penyakit kuning memungkinkan kita untuk mengklasifikasikan mereka ke dalam salah satu kelompok berikut: pasien dengan penyakit kuning hepatoseluler; pasien yang penyakit kuningnya disebabkan oleh tumor ganas; pasien yang obstruksi bilier ekstrahepatiknya tidak dapat disingkirkan; pasien yang kemungkinan obstruksi bilier ekstrahepatiknya tinggi. Pemeriksaan lebih lanjut bergantung pada kelompok tempat pasien ditempatkan, serta pada peralatan institusi medis, tingkat risiko prosedur diagnostik dan biayanya.

Sejumlah kecil pasien dengan obstruksi bilier ekstrahepatik salah didiagnosis dengan kolestasis intrahepatik; lebih umum lagi, pasien dengan penyakit intrahepatik salah didiagnosis dengan obstruksi bilier ekstrahepatik.

Model diagnostik komputer dikembangkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan, uji darah klinis dan biokimia yang diperoleh selama 6 jam pertama setelah rawat inap. Dari segi efisiensi, model ini tidak kalah dengan diagnostik yang dilakukan oleh ahli hepatologi dan lebih unggul daripada diagnostik yang dilakukan oleh dokter umum. Frekuensi penegakan diagnosis yang benar berdasarkan algoritma komputer adalah 70%, yang bertepatan dengan hasil pemeriksaan oleh ahli hepatologi yang berpengalaman, tetapi yang terakhir membutuhkan lebih sedikit informasi.

Pemeriksaan sinar X

Rontgen dada dilakukan untuk mendeteksi tumor dan metastasisnya, serta ketidakteraturan pada kontur kubah kanan dan diafragma tinggi yang disebabkan oleh pembesaran hati atau adanya kelenjar getah bening di dalamnya.

Visualisasi saluran empedu

Indikasi penggunaan metode visualisasi saluran empedu adalah kolestasis. Pertama-tama, penyakit kuning hepatoseluler dibedakan dari penyakit kuning obstruktif, yang disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu umum dan memerlukan perawatan bedah. Metode pilihannya adalah ultrasonografi (US) atau tomografi terkomputasi (CT), yang memungkinkan kita untuk menentukan apakah saluran empedu intrahepatik melebar. Kemudian, sesuai indikasi, kolangiopankreatografi retrograd endoskopik atau kolangiografi transhepatik perkutan dilakukan.

Penanda hepatitis virus

Pengujian serologis dapat mendeteksi penanda HAV dan HBV, serta CMV dan EBV. Anti-HCV hanya dapat dideteksi 2-4 bulan setelah infeksi.

Biopsi hati

Pada penyakit kuning akut, biopsi hati jarang diperlukan; biopsi dilakukan terutama pada pasien dengan diagnosis yang tidak jelas dan dugaan genesis penyakit kuning intrahepatik. Adanya penyakit kuning meningkatkan risiko biopsi. Biopsi jarum menghini dianggap paling aman. Penyakit kuning parah bukan merupakan kontraindikasi untuk biopsi hati.

Pada kasus kelainan pembekuan darah, melakukan biopsi perkutan konvensional berbahaya, pada kasus seperti ini dilakukan biopsi transjugular atau biopsi di bawah kendali CT atau USG dengan penyegelan saluran tusukan.

Diagnosis hepatitis virus akut biasanya mudah. Diagnosis yang paling sulit adalah penyakit kuning pada kolestasis. Namun, dalam kebanyakan kasus, seorang ahli histologi yang berpengalaman dapat membedakan gambaran kolestasis intrahepatik, misalnya, pada kerusakan akibat obat atau sirosis bilier primer, dari perubahan yang disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu umum. Namun, penyebab kolestasis itu sendiri hanya dapat dipastikan dengan kepastian yang jauh lebih rendah.

Laparoskopi

Warna hijau tua pada hati dan kantung empedu yang membesar mengindikasikan obstruksi bilier ekstrahepatik. Laparoskopi juga memungkinkan deteksi nodus tumor dan biopsinya di bawah kendali visual. Pada hepatitis, hati berwarna kuning kehijauan; hati sirosis memiliki penampilan yang khas. Laparoskopi tidak memungkinkan pembedaan antara obstruksi bilier ekstrahepatik, terutama akibat kanker saluran empedu besar, dan kolestasis intrahepatik yang disebabkan oleh obat-obatan.

Selama pemeriksaan, perlu dilakukan pengambilan gambar hati. Dalam kasus penyakit kuning, peritoneoskopi lebih aman daripada biopsi hati melalui tusukan, tetapi jika perlu, kedua metode ini dapat dikombinasikan.

Tes prednisolon

Pada penyakit kuning hepatoseluler, pemberian prednisolon 30 mg per hari selama 5 hari menyebabkan penurunan kadar bilirubin hingga 40%. Tes ini efektif dalam mendiagnosis varian kolestatik hepatitis A (diagnosis ditegakkan tanpa adanya penanda HBV dalam serum).

Efek "pemutihan" kortikosteroid tidak dapat dijelaskan oleh perubahan dalam rentang hidup sel darah merah (yang mencerminkan perubahan dalam katabolisme hemoglobin) atau oleh ekskresi urobilinogen dalam tinja dan urin atau bilirubin dalam urin. Ada kemungkinan bahwa metabolisme bilirubin terjadi melalui jalur metabolisme yang berbeda.

Laparotomi

Penyakit kuning jarang memerlukan operasi darurat. Jika diagnosisnya meragukan, sebaiknya pemeriksaan dilanjutkan, karena laparotomi diagnostik dikaitkan dengan risiko tinggi terjadinya gagal hati atau ginjal akut. Penundaan operasi jarang membahayakan pasien.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]