Penyebab akalasia kardia
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab achalasia kardia belum diklarifikasi sampai sekarang.
Dalam etiologi achalasia jantung, dua faktor menjadi perhatian utama saat ini:
- Secara histologis, perubahan degeneratif pada pleksus saraf intramural kerongkongan hampir selalu ditemukan. (Perubahan serupa dijelaskan pada penyakit Chagas dan oleh karena itu trypanosomiasis diakui sebagai salah satu kemungkinan penyebab keradangan esofagus, seperti pada megacolon). Tapi tetap menjadi pertanyaan. Apakah perubahan ini adalah konsekuensi, misalnya nekrosis dari tekanan selama kemacetan di kerongkongan yang membesar.
- Psikogenesis terbukti pada sebagian besar pasien.
Peran tertentu dimainkan oleh situasi stres psikoaktif dan penggunaan makanan yang sangat dingin.
Pada tahap awal achalasia jantung, spesimen esofagoskopi dan biopsi pada selaput lendir tidak menunjukkan perubahan organik. Namun, dalam sejumlah karya yang ditujukan untuk studi histologis terperinci tentang dinding esofagus, perubahan terus-menerus pada sistem saraf intramural telah terbentuk. Saat ini, ditetapkan bahwa dasar untuk pelanggaran tersebut adalah defisit neurotransmitter spesifik - nitrogen oksida (NO), terbentuk dari L-arginine dengan partisipasi enzim NO synthetase. Efek NO direalisasikan melalui cyclic guanosine monophosphate. TIDAK menyebabkan relaksasi sel otot polos. Dalam beberapa tahun terakhir, pasien dengan achalasia kardia menunjukkan penurunan yang signifikan dalam kandungan enzim NO synthetase di jaringan sfingter esofagus bagian bawah. Hal ini menyebabkan penurunan pembentukan NO dan hilangnya kemampuan untuk melemaskan sfingter esofagus bagian bawah. Seiring perkembangan penyakit, ada perubahan pada serat otot kerongkongan (proliferasi serat kolagen antara myofiobilli). Dengan bantuan mikroskop elektron, perubahan degeneratif pada cabang saraf vagus juga terungkap.
Mungkin, pelanggaran terhadap inervasi kerongkongan merupakan mekanisme utama pengembangan achalasia jantung. Seiring dengan pelanggaran relaksasi sfingter esofagus bagian bawah, kontraktilitas kerongkongan torak juga menurun, karena adanya penyumbatan pada perjalanan makanan dalam bentuk sfingter esofagus yang tidak melonggarkan.
[Patogenesis achalasia kardia
Patogenesis achalasia jantung dikaitkan dengan lesi kongenital atau yang didapat pada pleksus saraf intrakural esofagus (intermuskular - Auerbachian) dengan penurunan jumlah sel ganglion. Akibatnya, rusak berurutan peristaltik dinding aktivitas esofagus dan tidak ada relaksasi dari sfingter esofagus bagian bawah dalam menanggapi menelan (yang menjabat sebagai dasar untuk memperkenalkan istilah "akalasia":. Gk Dan - tidak adanya, chalasis - relaksasi). Kemungkinan besar hal ini disebabkan oleh defisiensi neurotransmitter penghambat, terutama oksida nitrat (N0). Dengan demikian, di jalan benjolan makanan tampak hambatan dalam bentuk sfingter yang tak tergoyahkan dan asupan makanan di perut sulit dilakukan: misalnya hanya dapat terjadi dengan tambahan pengisian kerongkongan dengan cairan, bila massa kolom memiliki efek mekanis pada sfingter jantung.