Penyebab asma bronkial

Faktor utama yang mempengaruhi perkembangan asma bronkial saat ini dianggap sebagai:

• keturunan;
• atopi;
• hiperreaktivitas bronkial.

GB Fedoseyev juga memasukkan cacat biologis pada orang sehat di antara faktor predisposisi.

[ 1 ]

Keturunan dan asma bronkial

Predisposisi herediter terhadap asma bronkial terdeteksi pada 46,3% pasien, jika salah satu orang tua memiliki asma bronkial, kemungkinan mengembangkan asma bronkial pada anak adalah 20-30%, dan jika kedua orang tua sakit, mencapai 75%. Secara umum, diyakini bahwa risiko mengembangkan asma bronkial pada anak yang orang tuanya memiliki tanda-tanda atopi adalah 2-3 kali lebih tinggi daripada pada anak dari orang tua yang tidak memilikinya.

Saat ini, diasumsikan adanya jenis pewarisan poligenik pada kecenderungan asma bronkial.

Penanda genetik kecenderungan asma bronkial dianggap sebagai antigen HLA tertentu (kompleks histokompatibilitas mayor, terletak pada lengan pendek kromosom 6; di sini juga terletak gen yang mengendalikan komponen ke-2 dan ke-4 komplemen, faktor B properdin, serta gen yang mengendalikan respons imun - gen Ir).

Sebagaimana ditetapkan oleh EN Barabanova (1993) dan MA Petrova (1995), antigen B13, B21, B35, dan DR5 jauh lebih umum pada pasien dengan asma bronkial dibandingkan pada orang sehat. Ada laporan tentang seringnya kemunculan antigen A2, B7, B8, B12, B27, DR2 pada pasien dengan asma bronkial. Kehadiran antigen ini secara signifikan meningkatkan risiko berkembangnya asma bronkial. Sebaliknya, antigen A28, B14, BW41, DR1 bersifat “protektif” terhadap perkembangan asma bronkial.

Dua gen asma kini telah diidentifikasi pada tikus yang menyebabkan hipersensitivitas bronkial (hiperreaktivitas).

Pada manusia, gen utama yang menyebabkan asma bronkial terdapat pada kromosom 5 dan 11, dengan gugus gen IL4 memainkan peran khusus. Dipercayai bahwa dasar genetik asma bronkial diwakili oleh kombinasi predisposisi genetik terhadap perkembangan atopi dan hiperreaktivitas bronkial. Masing-masing faktor predisposisi genetik ini secara signifikan meningkatkan kemungkinan mengembangkan asma bronkial.

Atopi

Atopi adalah kemampuan tubuh untuk memproduksi IgE (reagin) dalam jumlah yang lebih banyak sebagai respons terhadap alergen lingkungan. Dalam kasus ini, darah pasien memiliki kadar IgE yang lebih tinggi, tes kulit positif dengan alergen dicatat, dan anamnesis mengandung indikasi berbagai manifestasi alergi.

Atopi sangat umum terjadi pada pasien asma bronkial dan kerabat dekat mereka. Kemampuan untuk mensintesis IgE berada di bawah kendali genetik dan diwariskan.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hiperreaktivitas bronkial

Hiperreaktivitas bronkial adalah peningkatan reaksi bronkus terhadap iritan, yang dapat menyebabkan bronkospasme. Efek yang sama ini tidak menyebabkan reaksi bronkospastik pada sebagian besar individu yang sehat. Telah ditetapkan bahwa kemampuan hiperreaktivitas bronkus juga diwariskan.

Pada tahun 1996, F. Kummer melaporkan bahwa pada individu yang cenderung mengembangkan asma bronkial, perubahan ditemukan pada kromosom 4, 5, 6, dan 11, yang bertanggung jawab atas hiperreaktivitas bronkial saat kontak dengan eksoalergen (terutama yang bersifat protein).

Cacat biologis pada individu yang tampak sehat

Faktor predisposisi ini juga sangat penting, karena di bawah pengaruh berbagai penyebab (eksaserbasi penyakit pernapasan kronis, kontak dengan alergen, stres neuropsikis, iritasi kimia, kondisi cuaca yang tidak menguntungkan, dll.) manifestasi klinis dari cacat ini terjadi dan asma bronkial berkembang.

Menurut GB Fedoseev, cacat biologis dapat berupa hal berikut:

• cacat pada tingkat seluruh organisme (cacat pada fungsi sistem kekebalan, saraf, endokrin);
• cacat pada tingkat organ (hiperreaktivitas bronkial terhadap zat aktif biologis, polutan, alergen; gangguan sistem pertahanan bronkopulmonalis lokal);
• cacat pada tingkat sel (ketidakstabilan sel mast, pelepasan zat aktif biologis yang terlalu tinggi selama degranulasi, disfungsi eosinofil, makrofag, dan sel lainnya);
• Cacat pada tingkat subseluler (cacat kompleks membran-reseptor, khususnya, berkurangnya aktivitas reseptor beta2-adrenergik, gangguan sistem oksidan-antioksidan, dll.).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Faktor penyebab asma bronkial

Di bawah pengaruh faktor kausal, faktor predisposisi, termasuk cacat biologis, benar-benar terwujud, dan asma bronkial berkembang.

[ 14 ], [ 15 ]

Alergen

Alergen merupakan faktor penyebab utama asma bronkial.

[ 16 ], [ 17 ]

Alergen rumah tangga

Perwakilan utama alergen rumah tangga adalah debu rumah. Debu rumah mengandung berbagai zat: sisa-sisa berbagai jaringan, partikel epidermis manusia dan hewan, alergen serangga, serbuk sari tanaman, jamur (paling sering ini adalah antigen jamur - rhizopus, mucor, alternaria, penicillium, dll.), bakteri, debu perpustakaan, dan komponen lainnya.

Akan tetapi, sifat alergenik debu rumah terutama disebabkan oleh tungau. Lebih dari 50 spesies tungau telah ditemukan dalam debu rumah. Yang paling penting adalah Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras, dan Euroglyphis mainei. Dermatophagoides pteronissinus (54-65%) dan Dermatophagoides farinae (36-45%) biasanya mendominasi di tempat tinggal; yang kurang umum adalah tungau lumbung dari famili Acaridae (27%) dan Euroglyphis mainei (14%).

1 gram debu rumah dapat mengandung beberapa ribu tungau. Habitat mereka adalah tempat tidur (bantal, kasur, selimut), karpet, furnitur berlapis kain, kasur bulu. Kondisi yang paling optimal untuk kehidupan tungau adalah suhu udara 25-27°C, kelembaban 70-80%.

Kutu D. pteronissinus memakan sisik epidermis, masa hidupnya 2,5-3 bulan, betina bertelur 20-40 butir, dan masa perkembangannya sekitar 6 hari.

Kutu tersebar luas di mana-mana, kecuali di daerah beriklim kutub dan daerah pegunungan tinggi. Pada ketinggian 1.000 m di atas permukaan laut, hanya ditemukan satu kutu, dan pada ketinggian lebih dari 1.600 m, kutu tidak ada. Kutu mati pada suhu di atas 60°C dan pada suhu di bawah 16-18°C.

Aktivitas alergenik dimiliki oleh kotoran tungau - partikel berukuran sekitar 10-20 mikron. Partikel-partikel ini memasuki saluran pernapasan bersama dengan udara yang dihirup. Alergen dari 7 kelompok telah diidentifikasi pada D.pteronissinus, D.farinae - 3, D.microceras - 1. Saat ini, metode enzim immunoassay telah dikembangkan untuk menentukan alergen tungau dalam debu rumah.

Debu rumah dan tungau yang dikandungnya menyebabkan perkembangan tidak hanya asma bronkial alergi, tetapi juga rinitis alergi, urtikaria, dermatitis atopik, dan edema Quincke.

Asma bronkial yang disebabkan oleh sensitisasi terhadap debu rumah memiliki ciri-ciri khas:

• Serangan sesak napas di malam hari sering terjadi, karena pada malam hari pasien memiliki kontak dekat dengan tempat tidur dan alergen debu rumah yang terkandung di dalamnya;
• Pasien terganggu oleh serangan asma bronkial sepanjang tahun jika ia tinggal secara permanen di apartemennya, karena ada kontak terus-menerus dengan debu rumah, tetapi serangannya hilang atau berkurang ketika pasien berada di luar lingkungan rumah (perjalanan bisnis, rumah sakit, dll.);
• asma bronkial sering memburuk selama musim dingin (selama periode inilah mereka mencoba meningkatkan suhu udara di apartemen dan menjadi optimal untuk kutu; selain itu, pada saat ini saturasi ruang hidup dengan debu meningkat);
• asma bronkial diperburuk dengan membersihkan apartemen, mengibaskan karpet, dan sebagainya;

Alergen epidermis

Alergen epidermis meliputi partikel epidermis, ketombe, bulu hewan (anjing, kucing, sapi, kuda, babi, kelinci, hewan laboratorium), burung, serta alergen epidermis dan rambut manusia. Selain itu, alergen juga terkandung dalam air liur, urin, feses hewan, dan burung.

Sumber alergen yang paling umum adalah kucing. Satu dari empat pasien asma bronkial tidak tahan kontak dengan kucing. Alergen kucing yang utama ditemukan pada bulu, air liur, dan urin.

Pasien dengan alergi epidermal dapat mengalami reaksi alergi parah bahkan pada pemberian pertama serum anti-tetanus, anti-rabies, anti-difteri, anti-botulinum, imunoglobulin, dan preparat protein lainnya. Hal ini dijelaskan oleh adanya kesamaan antigenik antara alergen epidermal (terutama ketombe kuda) dan protein plasma darah.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Alergen serangga

Alergen serangga adalah alergen serangga (lebah, lebah tanah, tawon, nyamuk, pengusir hama, kecoak, dll.). Alergen serangga masuk ke aliran darah manusia melalui darah (melalui gigitan), inhalasi, atau kontak. Kecoak memainkan peran yang sangat penting; alergen terkandung dalam air liur, feses, dan jaringan mereka. Racun serangga mengandung amina biogenik (histamin, serotonin, asetilkolin, dll.), protein (apamin, melitgan), enzim (fosfolipase A2, hialuronidase, protease, dll.). Alergen adalah protein dan enzim. Zat lain berkontribusi terhadap perkembangan efek toksik, inflamasi, dan bronkokonstriktor. Melittin, bersama dengan efek alergeniknya, juga dapat menyebabkan degranulasi sel mast dan pelepasan histamin.

Daphnia, komponen makanan ikan akuarium, juga merupakan alergen yang kuat.

Asma akibat kerja yang dipicu serangga mungkin terjadi (pada produksi pengolahan sutra akibat sensitisasi terhadap debu papiler kupu-kupu, pada pemeliharaan lebah).

Alergen serbuk sari

Serbuk sari dari banyak tanaman memiliki sifat alergenik dan menyebabkan alergi - hay fever (rinitis alergi, konjungtivitis, asma bronkial). Sifat antigenik disebabkan oleh protein yang dikandungnya. Hay fever dapat disebabkan oleh 200 spesies tanaman, serbuk sari berukuran hingga 30 mikron dan menembus jauh ke dalam saluran pernapasan, menyebabkan asma bronkial. Serbuk sari pohon mengandung 6 antigen, serbuk sari rumput - hingga 10 antigen. Jenis serbuk sari yang paling umum menyebabkan asma bronkial adalah:

• serbuk sari rumput (timothy, rumput kebun, ekor rubah, rumput gandum hitam, fescue, rumput biru, rumput gandum, jelatang, pisang raja, coklat kemerah-merahan, ragweed, kayu aps);
• serbuk sari bunga (buttercup, dandelion, daisy, poppy, tulip, dan lain-lain);
• serbuk sari dari tanaman perdu (mawar, lilac, elderberry, hazelnut, dan lain-lain);
• serbuk sari pohon (birch, oak, ash, poplar, willow, chestnut, pinus, alder, dll.).

Asma bronkial serbuk sari paling sering terjadi selama periode berikut: dari pertengahan April hingga akhir Mei (pohon-pohon berbunga); Juni-Juli (rumput padang rumput berbunga); Agustus-September (serbuk sari gulma muncul di udara). Eksaserbasi penyakit biasanya terjadi selama tinggal di luar kota, di hutan, di padang rumput, di dacha, dalam perjalanan hiking, di desa. Pasien tidak tahan terhadap cuaca berangin terutama, karena saat ini ada sejumlah besar serbuk sari di udara. Sebagai aturan, asma bronkial serbuk sari dikombinasikan dengan manifestasi lain dari demam serbuk sari - rinitis alergi dan konjungtivitis, lebih jarang - urtikaria, dermatitis, edema Quincke.

Sangat penting bagi seorang dokter yang berpraktik untuk mengetahui kemungkinan alergi terhadap makanan dan intoleransi terhadap tanaman obat tertentu pada pasien dengan asma bronkial serbuk sari.

Alergen jamur

Alergi terhadap jamur terdeteksi pada 70-75% pasien dengan asma bronkial. Jamur yang paling bersifat alergenik adalah dari genus Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Jamur dan sporanya merupakan bagian dari debu rumah, terdapat di udara, di tanah, di kulit, di usus. Spora jamur masuk ke saluran pernapasan atas dan bawah melalui penghirupan. Di antara antigen jamur, yang paling bersifat alergenik adalah lipoprotein dari dinding sel spora dan miselium.

Telah ditetapkan bahwa jamur dan antigennya menyebabkan perkembangan hipersensitivitas tipe I, II atau IV menurut Gell dan Coombs. Asma bronkial yang disebabkan oleh jamur sering kali disertai dengan intoleransi terhadap produk yang mengandung jamur (bir, kvass, anggur kering, produk susu fermentasi, antibiotik), lesi kulit akibat jamur. Kondisi pasien memburuk dalam cuaca lembab, saat berada di ruangan yang lembab (terutama dengan pertumbuhan jamur di dinding). Banyak pasien memiliki sifat musiman eksaserbasi asma bronkial jamur. Misalnya, asma bronkial yang disebabkan oleh jamur Alternaria, Candida sering memburuk di musim hangat dan lebih jarang di musim dingin. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa konsentrasi spora jamur ini meningkat pada bulan-bulan hangat dalam setahun. Pada asma bronkial yang disebabkan oleh jamur dari genus Penicillium, Aspergillium, tidak ada musim dalam perjalanan penyakit, karena jumlah spora jamur ini di udara tetap tinggi sepanjang tahun.

Jamur juga dapat menjadi penyebab asma bronkial akibat kerja karena penggunaannya dalam industri dan pertanian (produksi antibiotik, enzim, vitamin, hormon, bir, roti, produk susu fermentasi, ragi, konsentrat protein-vitamin).

Alergen makanan

Alergi makanan merupakan penyebab asma bronkial pada 1-4% orang dewasa. Produk yang paling bersifat alergenik adalah: susu (antigen utamanya adalah kasein/beta-laktoglobulin, alfa-laktoglobulin), telur ayam (antigen utamanya adalah ovalbumin, ovomukoid, ovo-transferin), tepung terigu (mengandung 40 antigen), tepung gandum hitam (mengandung 20 antigen), ikan, dan daging.

Alergi silang terhadap obat-obatan

Persiapan	Obat-obatan yang menimbulkan alergi silang (tidak boleh digunakan jika terjadi alergi terhadap obat-obatan yang tercantum pada kolom pertama)
Eufillin, diafillin	Turunan etilendiamin (suprastin, etambutol)
Asam asetilsalisilat (citramon, asphen, askofen, sedalgin, dll.)	Obat antiinflamasi nonsteroid dan obat yang mengandungnya (baralgin, maxigan, spazmalgon, trigan, spazgan, theofedrine, pentalgin, dll.).
Novocaine	Anestesi lokal (anestesi, lidokain, dikain, trimekain), sulfonamid, turunan sulfonilurea untuk pengobatan diabetes melitus, diuretik (diklorotiazid, siklometiazid, furosemid, bufenoks, klopamid, indapamid)
Yodium	Agen radiokontras, iodida anorganik (kalium iodida, larutan Lugol), tiroksin, triiodotironin
Penisilin dan turunannya	Sefalosporin

Beberapa produk dapat menyebabkan perkembangan asma bronkial karena kandungan amina biogenik dan zat pembebasnya yang tinggi (buah jeruk, stroberi, stroberi liar, tomat, cokelat, keju, nanas, sosis, bir). Intoleransi makanan sering kali disebabkan oleh bahan tambahan makanan dan pewarna khusus yang terkandung dalam jus buah, minuman, sosis, hot dog, permen dan produk lainnya, gula-gula, makanan kaleng.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Alergen obat

Obat-obatan dapat menjadi penyebab eksaserbasi dan memburuknya asma bronkial pada 10% pasien (Hunt, 1992). Obat-obatan juga dapat menjadi penyebab langsung asma bronkial. Mekanisme perkembangan asma bronkial yang diinduksi obat berbeda-beda, yang disebabkan oleh tindakan spesifik obat-obatan itu sendiri. Mekanisme perkembangan asma bronkial di bawah pengaruh obat-obatan berikut diketahui.

Alergi obat

Sejumlah obat menyebabkan perkembangan asma bronkial melalui mekanisme hipersensitivitas langsung dengan pembentukan IgE dan IgG4. Obat-obatan ini termasuk antibiotik golongan penisilin, tetrasiklin, sefalosporin, turunan nitrofuran, serum, imunoglobulin, dll. Baik obat itu sendiri maupun senyawanya dengan protein darah dan produk metabolisme obat bertindak sebagai alergen.

Penting untuk mengingat kemungkinan alergi silang terhadap obat-obatan.

Alergi semu

Pada pseudoalergi, sindrom bronkospastik disebabkan bukan oleh alergi, tetapi oleh salah satu mekanisme berikut:

• gangguan metabolisme asam arakidonat (obat antiinflamasi nonsteroid);
• pelepasan histamin dari sel mast melalui cara non-imun (pelemas otot, sediaan opium, poliglusin, hemodez, agen radiokontras);
• aktivasi komplemen, fraksinya C3a, C5a menyebabkan pelepasan histamin dari sel mast (agen kontras sinar-X);
• pembebasan serotonin (turunan rauvolfia, kristepin, trireside, adelfan, raunatin, reserpin).

Efek bronkospastik sebagai manifestasi aktivitas farmakologis utama obat

Kelompok obat berikut mempunyai efek ini:

• penghambat beta2-adrenergik (blokade reseptor beta2-adrenergik menyebabkan perkembangan bronkospasme);
• kolinomimetik - proserin, pilokarpin, galantamin (mereka mengaktifkan reseptor asetilkolin bronkus, yang menyebabkan kejangnya);
• Inhibitor ACE (efek bronkokonstriktor disebabkan oleh peningkatan kadar bradikinin dalam darah).

Alergen profesional

Menurut Bardana (1992), Brooks (1993), 2-15% pasien mengalami asma bronkial akibat faktor pekerjaan. Saat ini, sekitar 200 zat diketahui dapat menyebabkan perkembangan asma bronkial akibat pekerjaan (industri). Asma bronkial akibat pekerjaan dapat bersifat alergi, non-alergi, dan campuran. Asma bronkial alergi terjadi akibat sensitisasi pasien terhadap alergen industri, dengan perkembangan reaksi alergi tipe I dengan pembentukan IgE dan IgG4.

Asma bronkial akibat kerja non-alergi disebabkan oleh zat yang bukan alergen dan oleh karena itu tidak menimbulkan reaksi alergi (imunologis).

Asma bronkial akibat kerja non-alergi mencakup jenis penyakit berikut:

• asma pada pekerja di industri pengolahan kapas akibat menghirup debu kapas dan rami oleh pekerja. Debu tanaman meningkatkan degranulasi sel mast di jaringan paru-paru dan pelepasan histamin dari sel-sel tersebut, di bawah pengaruh reseptor histamin yang tereksitasi dan terjadi bronkospasme;

Alergen penyebab asma akibat kerja

Alergen	Jenis kegiatan profesional
Debu kayu (ek, maple, birch, mahoni)	Produksi furnitur
Bunga	Rumah kaca bunga
Tepung terigu (dalam bentuk inhalasi)	Industri roti dan penggilingan tepung
Biji kopi hijau (debu kopi)	Produksi kopi
Teh	Produksi, pengemasan teh
Tembakau	Produksi tembakau
Alergen epidermis hewan	Peternakan hewan, bekerja di vivarium, kebun binatang, dokter hewan
Alergen burung (ayam, bebek, angsa)	Bekerja di peternakan unggas
Debu Biji Minyak Jarak	Produksi minyak jarak
Debu papillon (sisik dari badan dan sayap kupu-kupu)	Industri pengolahan sutra (penggulungan kepompong, bengkel grenage, produksi tenun)
Tungau gandum	Bekerja di gudang gandum
Obat-obatan (antibiotik, enzim, imunoglobulin, vaksin, serum)	Industri farmasi, bekerja dengan obat-obatan di institusi medis
garam platina	Industri pengerjaan logam dan kimia, fotografi
Garam nikel	Pengecoran baja, galvanisasi
Garam kromium	Produksi semen, baja
Enzim Sac subtilis	Produksi deterjen
Tripsin, pankreatin, papain, bromelain	Industri farmasi
Diisosianat	Produksi poliuretan, lem, cat mobil
Anhidrida (ftalat, trimelitat, maleat)	Produksi dan penggunaan lem epoksi, cat
Dimetiletanolamin	Produksi cat aerosol
Etilendiamin	Unit pendingin
Glutaraldehida, parafenilendiamin, akrilat	Produksi lem, serat buatan
Persulfat	Fotokopi

Catatan: garam platinum, kobalt, nikel, kromium, biasanya adalah hapten, yang bila dikombinasikan dengan protein, membentuk alergen (antigen) yang sangat aktif.

• asma pekerja pengepakan daging - berkembang akibat zat kimia yang dilepaskan dari film kemasan PVC selama proses teknologi yang melibatkan kawat panas. Asal zat ini dan mekanisme perkembangan jenis asma bronkial ini masih belum diketahui;
• asma pada pekerja yang bekerja di industri yang melibatkan penggunaan formaldehida (industri kimia, produksi plastik dan karet, kamar mayat, laboratorium forensik). Perkembangan asma bronkial disebabkan oleh efek irigasi langsung formaldehida pada otot-otot bronkial;
• asma yang terjadi dalam 24 jam pertama setelah menghirup berbagai iritan dalam konsentrasi tinggi (gas, asap, kabut asap). Iritan dalam situasi ini termasuk isocyanate, senyawa sulfur, klorin, fosgen, gas air mata, asap las, asam asetat, dll.

Asma bronkial campuran akibat kerja berkembang dengan melibatkan mekanisme alergi dan non-alergi. Kelompok ini mencakup jenis-jenis asma bronkial berikut:

• asma bronkial yang disebabkan oleh isocyanate. Senyawa-senyawa ini digunakan dalam produksi lem, cat, serat buatan, bahan polimer, mereka mudah menguap dan masuk ke saluran pernapasan pekerja. Dalam asal mula asma bronkial jenis ini, baik mekanisme alergi - produksi antibodi spesifik IgE dan IgG4 terhadap isocyanate, dan mekanisme non-alergi (blokade beta 2-adrenoreseptor bronkus, efek iritan) penting;
• asma bronkial pada pembuat lemari - terjadi pada tukang kayu saat membuat furnitur dari kayu cedar merah. Debu kayu cedar merah mengandung asam plicatic, yang bila terhirup akan membentuk antibodi IgE spesifik dan mengaktifkan komplemen. Selain itu, asam plicatic menghambat reseptor beta2-adrenergik pada bronkus. Mekanisme campuran perkembangan asma bronkial juga terjadi saat bekerja dengan jenis kayu lain.

Efek gabungan alergen dan polutan

Polutan secara signifikan meningkatkan aksi alergen. Kompleks "polutan + alergen" dapat bertindak sebagai superantigen dan menyebabkan hiperreaktivitas bronkial bahkan pada orang yang tidak memiliki kecenderungan asma bronkial.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Faktor etiologi endogen

Faktor endogen bukan merupakan alergen dan menyebabkan berkembangnya asma bronkial non-alergi.

Faktor endogen meliputi hal-hal berikut:

• gangguan metabolisme asam arakidonat di bawah pengaruh aspirin (asam asetilsalisilat). Pada individu yang menderita kelainan metabolisme tersebut, di bawah pengaruh aspirin, sintesis leukotrien dari asam arakidonat meningkat, yang menyebabkan perkembangan bronkospasme;
• hiperreaktivitas bronkus dalam kaitannya dengan aktivitas fisik (perkembangan asma akibat aktivitas fisik); faktor neuropsikis - dapat menjadi penyebab varian neuropsikis asma bronkial yang agak langka. Perlu juga diperhatikan bahwa situasi stres psiko-emosional dapat sangat sering menjadi penyebab eksaserbasi varian asma bronkial apa pun. Situasi stres menyebabkan perkembangan reaksi neurorefleks yang menyebabkan bronkospasme dan serangan sesak napas;
• Gangguan dishormonal - memainkan peran utama dalam perkembangan varian khusus asma bronkial yang terkait dengan disfungsi ovarium dan ketidakcukupan fungsi glukokortikoid kelenjar adrenal.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan asma bronkial

Faktor-faktor ini secara signifikan meningkatkan risiko timbulnya asma bronkial saat terpapar faktor penyebab.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Infeksi saluran pernapasan

Infeksi saluran pernapasan merupakan salah satu faktor terpenting yang berkontribusi terhadap perkembangan asma bronkial pada orang dewasa dan anak-anak. GB Fedoseyev (1992) mengidentifikasi bentuk asma bronkial yang bergantung pada infeksi. Ketergantungan infeksi dipahami sebagai suatu kondisi di mana terjadinya dan/atau perjalanan asma bronkial bergantung pada efek berbagai antigen infeksius (virus, bakteri, jamur). Peran infeksi saluran pernapasan virus akut sangatlah penting. Paling sering, terjadinya dan perkembangan asma bronkial dikaitkan dengan virus influenza, virus sinsitial pernapasan, rhinovirus, dan virus parainfluenza. Virus saluran pernapasan merusak epitel bersilia mukosa bronkial, meningkatkan permeabilitasnya terhadap berbagai jenis alergen dan zat beracun. Bersamaan dengan ini, di bawah pengaruh infeksi virus saluran pernapasan, sensitivitas reseptor iritan pada lapisan submukosa bronkial meningkat tajam. Dengan demikian, di bawah pengaruh infeksi virus, hiperreaktivitas bronkial meningkat tajam. Selain itu, infeksi virus berperan dalam pembentukan peradangan alergi pada bronkus, kemungkinan menginduksi sintesis IgE spesifik virus telah ditetapkan. Infeksi bakteri dan jamur juga berperan dalam perkembangan asma bronkial.

Polutan udara

"Polutan adalah berbagai zat kimia yang, jika terakumulasi di atmosfer dalam konsentrasi tinggi, dapat menyebabkan penurunan kesehatan manusia" (AV Yemelyanov, 1996). Telah ditetapkan bahwa polutan tidak diragukan lagi berkontribusi terhadap perkembangan asma bronkial, mewujudkan kecenderungan turun-temurun fenotipik terhadapnya. Asma bronkial adalah penyakit yang bergantung pada lingkungan, ini terutama relevan di masa kanak-kanak. Sebagaimana ditunjukkan dalam program nasional Rusia "Asma bronkial pada anak-anak, strategi, pengobatan dan pencegahan" (1997), asma bronkial pada anak-anak merupakan penanda polusi udara yang sensitif. Polutan yang paling luas adalah karbon monoksida, sulfur dan nitrogen dioksida, logam, ozon, debu, produk dari pembakaran bensin yang tidak sempurna (hidrokarbon minyak bumi, formaldehida, dll.).

Asap sangat berbahaya dan agresif bagi saluran pernapasan: industri dan fotokimia. Asap industri merupakan hasil pembakaran bahan bakar cair dan padat yang tidak sempurna, yang mendominasi di kawasan industri. Komponen utama asap industri adalah sulfur dioksida yang dikombinasikan dengan partikel padat, beberapa di antaranya dapat menjadi alergen. Asap fotokimia terbentuk di tempat-tempat di mana kendaraan menumpuk di bawah pengaruh sinar matahari - reaksi fotokimia diaktifkan dalam gas buang. Komponen utama asap fotokimia adalah nitrogen dioksida dan ozon.

Sumber polutan adalah perusahaan industri, pabrik, pabrik (emisi ke atmosfer dari produk pembakaran tidak sempurna bahan bakar cair dan padat, sulfur dioksida dan zat lainnya), gas buang kendaraan bermotor, bahan kimia yang digunakan dalam pertanian (pestisida, herbisida). Selain itu, polutan hadir di rumah manusia, sumbernya adalah bahan kimia rumah tangga, alat pemanas, parfum, kompor, perapian, pelapis sintetis dan bahan pelapis, berbagai jenis lem, cat. Udara tempat tinggal mengandung nitrogen oksida, karbon monoksida, sulfur dioksida, formaldehida, isosianat, asap tembakau. Polutan memiliki berbagai efek pada saluran pernapasan:

• menyebabkan iritasi yang signifikan pada reseptor iritan (sulfur dioksida, asam, berbagai partikel padat, debu), yang mengarah pada perkembangan bronkospasme;
• merusak epitel bersilia dan meningkatkan permeabilitas lapisan epitel bronkus, yang menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi pengaruh sel imunokompeten sistem bronkopulmonalis dan eksoalergen (ozon, nitrogen dioksida, dan polutan lainnya);
• merangsang produksi mediator inflamasi dan alergi, karena mendorong degranulasi sel mast dan basofil.

Dengan demikian, polutan udara atmosfer dan ruang hidup berkontribusi terhadap perkembangan peradangan bronkial, meningkatkan hiperreaktivitas bronkial secara tajam dan dengan demikian berkontribusi terhadap perkembangan asma bronkial dan eksaserbasinya.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Merokok dan perokok pasif

Menurut konsep modern, merokok merupakan salah satu faktor utama yang memengaruhi terjadinya dan perjalanan asma bronkial. Asap tembakau mengandung sejumlah besar zat yang memiliki efek toksik, iritasi (termasuk pada reseptor iritan), dan efek karsinogenik. Selain itu, asap tembakau secara drastis mengurangi fungsi sistem pertahanan bronkopulmonalis lokal, terutama epitel bersilia mukosa bronkial (lebih lanjut tentang efek asap tembakau pada saluran pernapasan). Akhirnya, di bawah pengaruh komponen asap tembakau, radang selaput lendir, sensitisasi dan hiperreaktivitas bronkus berkembang, yang berkontribusi pada perkembangan asma bronkial. Merokok pasif - tinggal di ruangan berasap dan menghirup asap tembakau - memiliki efek negatif yang sama. "Perokok pasif" menyerap nikotin dan zat beracun lainnya dalam asap tembakau dari udara berasap di ruangan sebanyak perokok aktif. Perokok pasif juga memiliki tingkat sensitisasi makanan dan serbuk sari yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tinggal di lingkungan bebas rokok.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap eksaserbasi asma bronkial (pemicu)

Pemicu merupakan faktor yang menyebabkan eksaserbasi asma bronkial. Di bawah pengaruh pemicu, proses peradangan pada bronkus dirangsang atau spasme bronkial dipicu.

Pemicu yang paling umum adalah alergen, infeksi saluran pernapasan, polusi udara, mengonsumsi makanan yang dapat menimbulkan alergi pada pasien, aktivitas fisik, faktor meteorologi, dan obat-obatan. Salah satu faktor terpenting yang menyebabkan eksaserbasi asma bronkial adalah aktivitas fisik. Hiperventilasi yang terjadi selama aktivitas fisik menyebabkan pendinginan dan kekeringan pada mukosa bronkial, yang memicu bronkospasme. Ada bentuk khusus asma bronkial yang disebabkan oleh aktivitas fisik.

Eksaserbasi asma bronkial juga dapat disebabkan oleh kondisi meteorologi yang tidak menguntungkan. Pasien asma bronkial sangat sensitif terhadap cuaca. Faktor meteorologi berikut paling sering berkontribusi terhadap eksaserbasi asma bronkial:

• suhu rendah dan kelembaban udara atmosfer yang tinggi - faktor-faktor ini memiliki efek yang sangat buruk pada pasien asma bronkial yang memiliki sensitisasi jamur, karena dalam kondisi cuaca ini konsentrasi spora jamur di udara meningkat; selain itu, kondisi ini berkontribusi pada pembentukan kabut asap industri;
• penurunan atau peningkatan tekanan atmosfer yang signifikan;
• polusi udara oleh polutan;
• cuaca berangin cerah - memiliki efek buruk pada polinosis asma bronkial (angin membawa serbuk sari tanaman, radiasi ultraviolet meningkatkan sifat antigenik serbuk sari);
• perubahan medan magnet bumi;
• badai.

Faktor-faktor yang memperberat perjalanan asma bronkial juga mencakup obat-obatan tertentu - ini adalah beta-blocker (memblokir reseptor beta2-adrenergik bronkus), obat antiinflamasi nonsteroid (meningkatkan sintesis leukotrien), sediaan rauwolfia (meningkatkan aktivitas reseptor asetilkolin bronkus), dll.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]