Penyebab migrain

Sebelumnya, patologi vaskular dianggap sebagai penyebab migrain. Memang, selama serangan migrain, terjadi pelebaran pembuluh darah dura mater, yang dalam persarafannya melibatkan serabut saraf trigeminal (yang disebut serabut trigeminovaskular). Pada gilirannya, vasodilatasi dan sensasi nyeri selama serangan migrain bersifat sekunder dan disebabkan oleh pelepasan neuropeptida nyeri-vasodilator dari ujung serabut trigeminovaskular, yang terpenting di antaranya adalah peptida yang terkait dengan gen kalsitonin (CGRP) dan neurokinin A. Dengan demikian, aktivasi sistem trigeminovaskular merupakan mekanisme terpenting yang memicu serangan migrain. Menurut data terbaru, mekanisme aktivasi tersebut dikaitkan dengan fakta bahwa pasien migrain mengalami peningkatan sensitivitas (sensitisasi) serat trigeminovaskular, di satu sisi, dan peningkatan rangsangan korteks serebral, di sisi lain.

Peran penting dalam aktivasi sistem trigeminovaskular dan "peluncuran" serangan migrain dimainkan oleh pemicu migrain, yang paling umum adalah stres emosional, perubahan cuaca, menstruasi, rasa lapar, dan kelelahan fisik.

Paling sering, serangan terjadi bukan saat stres itu sendiri, tetapi setelah situasi stres teratasi. Migrain dapat disebabkan oleh gangguan ritme tidur-bangun, dan serangan dapat dipicu oleh kurang tidur maupun tidur berlebihan ("migrain akhir pekan"). Beberapa makanan: alkohol (terutama anggur merah dan sampanye), cokelat, buah jeruk, beberapa jenis keju, produk yang mengandung ragi - juga dapat memicu serangan migrain. Efek pemicu beberapa produk dijelaskan oleh kandungan tyramine dan phenylethylamine. Pemicu migrain meliputi vasodilator, kebisingan, hidung tersumbat, cahaya terang dan kilatan.

[ 1 ], [ 2 ]

Faktor risiko untuk mengembangkan migrain

• Perubahan hormonal
• Faktor gizi
• Haid
• Kehamilan
• Klimaks
• Kontrasepsi/terapi penggantian hormon
• Kelaparan
• Alkohol
• Bahan tambahan makanan
• Produk (coklat, keju, kacang-kacangan, jeruk, dll.)
• Faktor fisik
• Faktor lingkungan
• Aktivitas fisik
• Kurang tidur
• Tidur berlebihan
• Stres/relaksasi
• Kecemasan
• Faktor meteorologi
• Cahaya terang
• Bau
• Kesesakan

Faktor risiko paling umum untuk mengembangkan serangan migrain (pemicu)

Faktor risiko
Hormonal	Menstruasi, ovulasi, kontrasepsi oral, terapi penggantian hormon
Diet	Alkohol (anggur merah kering, sampanye, bir); makanan yang kaya akan nitrit; monosodium glutamat; aspartam; coklat; kakao; kacang-kacangan; telur; seledri; keju tua; melewatkan makan
Psikogenik	Stres, periode pasca stres (akhir pekan atau liburan), kecemasan, kekhawatiran, depresi
Rabu	Lampu terang, lampu berkedip, rangsangan visual, lampu neon, bau, perubahan cuaca
Terkait tidur	Kurang tidur, tidur berlebihan
Bermacam-macam	Cedera otak traumatis, stres fisik, kelelahan, penyakit kronis
Obat	Nitrogliserin, histamin, reserpin, ranitidin, hidralazin, estrogen

Patogenesis migrain

Patogenesis migrain sangatlah kompleks. Jika sebelumnya migrain dianggap sebagai kondisi patologis pembuluh darah di kepala, maka dalam beberapa tahun terakhir penekanannya telah bergeser ke otak itu sendiri. Awalnya, metabolisme neurotransmiter di otak terganggu, yang memicu serangkaian proses patologis yang mengarah ke paroxysm sakit kepala hebat. Kasus migrain familial sudah dikenal luas, yang ditularkan oleh tipe dominan autosom dengan penetrasi gen yang tinggi, terutama pada garis keturunan wanita. Baru-baru ini, ditemukan bahwa migrain hemiplegik familial dikaitkan dengan defek kromosom ke-19 (lokus 4 dan 13). Mungkin jenis migrain lain dikaitkan dengan gen lain pada kromosom yang bertanggung jawab atas pertukaran neurotransmiter.

Amina biogenik vasoaktif memainkan peran penting dalam perkembangan serangan migrain - serotonin, katekolamin, histamin, peptida kinin, prostaglandin, dll. Selama migrain, pertama-tama, ada pelepasan serotonin intensif dari trombosit. Serotonin mempersempit arteri dan vena besar, dan juga melebarkan kapiler, yang menciptakan kondisi untuk memperlambat aliran darah dan mengembangkan iskemia serebral. Sebelum fase sakit kepala hebat, aliran darah intraserebral menurun, yang secara klinis dimanifestasikan dalam berbagai jenis aura. Jika aliran darah di cekungan vertebrobasilar, termasuk arteri serebral posterior, berkurang, maka berbagai gangguan penglihatan (fotofobia, fotopsia, hemianopsia, skotoma), fonofobia, disartria, gangguan vestibular dan diskoordinasi terjadi sebagai aura migrain. Dengan berkurangnya aliran darah dalam sistem arteri karotis, tanda-tanda klinis disforia, gangguan bicara, gangguan gerakan (mono-, hemiparesis) atau sensitivitas (parestesia, mati rasa, dll.) muncul. Dengan kejang vaskular yang berkepanjangan dan iritasi serat vasoaktif vegetatif tak bermielin, neuropeptida dilepaskan ke dinding pembuluh - substansi P dan peptida terkait gen kalsitonin, nitrokinin, yang meningkatkan permeabilitas dinding dan menyebabkan peradangan aseptik neurogeniknya. Ini disertai dengan edema dinding pembuluh dan peregangannya. Serotonin bebas diekskresikan dalam urin tidak berubah atau sebagai metabolit, dan pada puncak serangan migrain isinya turun, yang meningkatkan atonia pembuluh kepala, meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah. Perubahan seperti itu pada pembuluh darah menyebabkan iritasi reseptor sensorik saraf trigeminal dan pembentukan sindrom nyeri di lokalisasi yang sesuai (rongga mata, daerah frontal-parietal-temporal). Rasa sakit tersebut tidak disebabkan oleh vasodilatasi, tetapi merupakan konsekuensi dari eksitasi serabut aferen saraf trigeminal di dinding pembuluh darah. Teori vaskular-trigeminal telah dipelajari secara luas dalam beberapa tahun terakhir. Ada hipotesis tentang patologi utama sistem trombosit. Peningkatan agregasi trombosit terdeteksi pada migrain. Agregasi ini meningkat dengan penurunan aktivitas enzim MAO (monoamine oxidase), sehingga serangan dapat dipicu dengan mengonsumsi makanan yang mengandung tyramine, yang mengikat MAO. Tyramine juga memengaruhi pelepasan serotonin dari trombosit dan norepinefrin dari ujung saraf, yang selanjutnya meningkatkan vasokonstriksi. Pada saat yang sama, metabolisme sel mast melambat di jaringan dan pelepasan histamin meningkat, yang, seperti serotonin, meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah. Ini memfasilitasi lewatnya plasmokinin - hormon jaringan, khususnya bradikinin, yang kandungannya yang signifikan juga ditemukan di jaringan lunak di sekitar arteri temporal (ditandai dengan nyeri berdenyut). Dengan rusaknya trombosit maka kadar prostaglandin juga meningkat terutama E1 dan E2,yang menyebabkan penurunan aliran darah di arteri karotis internal dan peningkatan aliran darah di arteri karotis eksternal. Proses ini berkontribusi pada penurunan ambang nyeri pembuluh darah. Diketahui bahwa serangan migrain mendominasi pada wanita dan sering dikaitkan dengan siklus menstruasi. Telah ditemukan hubungan antara serangan migrain dan tingkat estrogen plasma, yang berkontribusi pada peningkatan kandungan serotonin dan penurunan ambang nyeri dinding pembuluh darah. Perubahan dalam regulasi neurogenik juga menyebabkan perluasan pirau arteriovena, yang berkontribusi pada "pencurian" jaringan kapiler dan hipoksia iskemik, luapan darah di pembuluh vena dan peregangan berlebihan. Pasien dengan migrain juga memiliki insufisiensi adrenergik sentral, yang dimanifestasikan oleh fitur parasimpatis: hipotensi arteri, vestibulopati, tukak lambung, konstipasi, reaksi alergi, dll.

Secara umum, dalam patogenesis migrain, kombinasi dari apa yang disebut faktor non-spesifik (insufisiensi mitokondria, rangsangan otak) dan faktor spesifik (perubahan vaskular, fungsi sistem trigeminvaskular) dapat diidentifikasi.

Perlu dicatat bahwa dalam genesis, atau lebih tepatnya dalam pemeliharaan sakit kepala vaskular pada pasien migrain, peran tertentu dimainkan oleh ketegangan refleks otot-otot korset kulit kepala dan serviks (trapezius, sternokleidomastoid) sebagai respons terhadap rasa sakit. Hal ini dikonfirmasi saat merekam EMG dari otot-otot trapezius pada pasien dengan migrain lateral: osilasi EMG pada sisi yang terkena, bahkan di luar serangan, hampir 2 kali lebih besar daripada di sisi yang sehat.

Telah ditetapkan bahwa timbulnya dan eksaserbasi penyakit biasanya didahului oleh faktor-faktor psikogenik; sejumlah besar situasi psikotraumatik masa kanak-kanak dan saat ini terungkap dalam anamnesis. Pasien dicirikan oleh perubahan emosional dan kepribadian yang cukup menonjol. Signifikansi kepala dalam gagasan mereka tentang skema tubuh mereka sendiri sangat tinggi, dan serangan rasa sakit terjadi pada saat perasaan ancaman terhadap tingkat klaim tertentu, "ego-ideal" mereka muncul. Rasa sakit dalam kasus ini adalah cara sosial yang paling dapat diterima untuk "pertahanan". Deteksi sindrom psikovegetatif yang menonjol pada pasien migrain dalam kombinasi dengan gangguan neurotransmitter yang dikondisikan secara endogen dan eksogen yang dijelaskan di atas, yaitu adanya hubungan psikovegetatif-endokrin-somatik dalam asal-usul penyakit, memberikan dasar untuk mempertimbangkan migrain sebagai penyakit psikosomatik.

Tidak ada penjelasan yang memuaskan untuk mekanisme sakit kepala cluster hingga saat ini: menurut sejumlah penulis, hal itu didasarkan pada ketidakcukupan persarafan simpatis regional (mungkin ditentukan secara genetik). Periodisitasnya bergantung pada bioritme homeostasis dengan fluktuasi kadar zat vasoaktif. Tindakan faktor eksternal dimediasi melalui perubahan lingkungan humoral, akibatnya kompensasi di area persarafan simpatis yang rusak terganggu.

Yang menarik adalah pembahasan tentang migrain dan epilepsi. Menurut SN Davidenkov, kondisi-kondisi ini memiliki kesamaan, pertama-tama, sifat paroksismal, serangan yang cukup stereotip, dan terkadang rasa kantuk pascaserangan. Hasil studi EEG siang hari terkadang kontradiktif: dari normal hingga mendeteksi beberapa kemiripan aktivitas epileptiform. Namun, studi poligrafik yang cermat yang dilakukan pada malam hari tidak hanya gagal mendeteksi fenomena epilepsi pada EEG (meskipun tidur merupakan provokator fisiologis yang kuat dari aktivitas epilepsi), tetapi juga mengungkapkan kecenderungan pada pasien ini untuk meningkatkan pengaruh aktivasi (memperpanjang waktu untuk tertidur, memperpendek tahap tidur nyenyak dan meningkatkan tahap tidur dangkal), yang mencerminkan peningkatan aktivasi selama tidur dan adanya ketegangan emosional. Terjadinya cephalgia malam hari pada pasien migrain tampaknya terkait dengan fase tidur cepat, ketika, seperti diketahui, terjadi perubahan maksimum dalam regulasi vegetatif, yang gangguannya awalnya melekat pada pasien migrain. Hal ini dimanifestasikan oleh gangguan kompensasi dan terjadinya serangan cephalgic.

Telah ditunjukkan pula bahwa kondisi alergi hanya dapat berfungsi sebagai “pemicu” dan bukan faktor patogenetik migrain.

Serangan migrain dipicu oleh banyak faktor: perubahan cuaca, pengaruh geomagnetik, perubahan tekanan atmosfer, gangguan jadwal kerja dan istirahat (kurang tidur, tidur berlebihan), kelelahan fisik dan mental, penyalahgunaan alkohol, kepanasan, dll.

Migrain: Apa yang Terjadi?

Teori utama yang menjelaskan patogenesis dan penyebab migrain adalah:

1. Teori vaskular migrain dari Wolff (1930). Menurut teori ini, migrain disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah intrakranial yang tidak terduga, yang memicu iskemia serebral dan aura. Hal ini diikuti oleh pelebaran pembuluh darah ekstrakranial, yang menyebabkan sakit kepala.
2. Teori trigeminal-vaskular migrain (M. Moskowitz et al., 1989). Menurut teori ini, selama serangan migrain spontan, potensi muncul dalam struktur batang otak, yang menyebabkan aktivasi sistem trigeminal-vaskular dengan pelepasan neuropeptida (substansi P, neuropeptida yang terkait dengan gen yang mengendalikan kalsitonin) ke dinding pembuluh darah kranial, yang menyebabkan pelebarannya, peningkatan permeabilitas dan, sebagai akibatnya, perkembangan peradangan neurogenik di dalamnya. Peradangan neurogenik aseptik mengaktifkan terminal nosiseptif dari serat aferen saraf trigeminal, yang terletak di dinding pembuluh darah, yang mengarah pada pembentukan rasa nyeri pada tingkat sistem saraf pusat.
3. Teori serotonergik migrain. Diketahui bahwa serotonin (5-hydroxytryptamine) secara signifikan lebih terlibat dalam patofisiologi migrain daripada pemancar lainnya (yaitu zat kimia yang melakukan interaksi antar sel), dan mungkin memainkan peran awal dalam perkembangan migrain.

Migrain dibagi menjadi migrain dengan aura (klasik) dan migrain tanpa aura (sederhana). Migrain sederhana lebih sering terjadi - 80% dari semua kasus migrain, dengan migrain sederhana nyeri terjadi tanpa tanda-tanda peringatan dan biasanya meningkat lebih lambat. Migrain klasik dimulai dengan gejala visual atau gejala lainnya.

Pada tahun 1948, Wolff menjelaskan tiga kriteria diagnostik utama untuk migrain klasik:

1. Tahap prodromal atau aura, biasanya visual.
2. Sakit kepala pada satu sisi.
3. Mual atau muntah.

Saat ini, gejala-gejala ini dapat dilengkapi oleh fotofobia dan fonofobia, adanya faktor pemicu, dan riwayat keturunan.

Di antara tanda-tanda klinis migrain, gangguan penglihatan (cacat lapang pandang, fotopsia, skotoma berkedip-kedip) dijelaskan; kadang-kadang terjadi afasia, mati rasa, tinitus, mual dan muntah, fotofobia, dan kadang-kadang hemiparesis sementara.

Riwayat keluarga dan hubungan antara serangan dengan beberapa faktor pemicu merupakan hal yang umum - jenis makanan tertentu (coklat, anggur merah), rasa lapar, stres fisik atau emosional, menstruasi.

Migrain dengan aura paling sering dimulai dengan gejala visual berupa kilatan cahaya, bintik buta (skotoma) atau hemianopsia (keterbatasan lapang pandang). Migrain biasanya muncul saat aura visual (berlangsung beberapa menit) berakhir atau intensitasnya menurun. Prekursor lain dari serangan migrain jarang terjadi, tetapi terkadang muncul satu sama lain: hemianopsia diikuti oleh kesemutan di wajah atau anggota badan. Aura migrain ditandai dengan perubahan gejala positif menjadi gejala negatif (misalnya, kilatan cahaya diikuti oleh skotoma, kesemutan diikuti oleh mati rasa). Gejala dispepsia yang menjadi ciri migrain terjadi pada puncak sakit kepala. Muntah dalam banyak kasus meredakan migrain atau bahkan menghentikan serangan. Selama serangan, nyeri di kulit kepala juga terasa.