Peritonitis: penyebab dan patogenesis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab peritonitis
Penyebab utama penyakit ini adalah invasi mikroba.
Yang terakhir pada pasien ginekologi pada prinsipnya dimungkinkan karena tindakan tiga mekanisme:
- Infeksi hematogen atau limfogen peritoneum - yang disebut peritonitis idiopatik tanpa fokus nanah atau ablasi di rongga perut - bentuk peritonitis yang sangat jarang terjadi pada anak perempuan atau anak perempuan. Patogen - streptokokus hemolitik, pneumococcus, flora asosiatif.
- Kemajuan peradangan akut purulen (cara menaik infeksi):
- Salpingitis purulen khusus - pelvioperitonitis - peritonitis (patogen - gonokokogen yang berhubungan dengan IMS, kadang anaerob).
- peritonitis obstetri karena perkembangan endometritis: endometritis - endomiometritis - panmetrit - peritonitis (aktivator - Flora asosiatif dengan dominasi gram-negatif dan anaerob) atau alternatif: endomiometritis - purulen salpingo - pelvioperitonit - peritonitis (patogen - gonococcus dalam hubungan dengan anaerob).
- Peritonitis karena intervensi kriminal: endometritis - endomiometritis - panmetritis - peritonitis (flora patogen - asosiatif dengan prevalensi anaerobik).
- Peritonitis setelah operasi caesar (infeksi langsung peritoneum selama operasi atau karena insufisiensi jahitan di rahim). Patogen adalah flora asosiatif dengan dominasi flora gram negatif.
- Infeksi rongga perut dengan adanya fokus supuratif kronis di rongga perut.
- Perforasi atau pecahnya abses yang dienkapsulasi ke dalam rongga perut bebas - pecahnya pyosalpinx, pyovar, formasi tubo-ovarium purulen, abses extragenital. Patogen - flora asosiatif (anaerob dan gram negatif), kurang sering gram positif.
- Perforasi atau pecah encysted abses pada pasien dengan komplikasi tertunda dari operasi caesar (membentuk pada inkonsistensi latar belakang endomiometritis jahitan sekunder pada rahim dan fokus septik lainnya) - purulen tubo-ovarium pembentukan gap, ekstragenital abses abses ruang Douglas. Patogen - Flora asosiatif dengan dominasi gram negatif dan anaerob.
Patogenesis peritonitis
Yang paling sulit - dengan disintegrasi jaringan, pembentukan fokus purulen yang terisolasi dan perkembangan tromboflebitis panggul yang sering dan sepsis - peritonitis anaerobik disebabkan oleh B. Fragilis, P. Melannogenicus dan bakterioid lainnya.
Komponen wajib peritonitis pada tahap awal adalah hiperemia pada peritoneum dan pembentukan lapisan fibrinous di atasnya. Yang terakhir ini berfungsi sebagai situs utama untuk konsentrasi flora mikroba.
Peran utama dalam patogenesis peritonitis memiliki keracunan karena aksi produk peluruhan bakteri (racun), protease jaringan, amina biogenik, serta hipovolemia dan paresis pada lambung dan usus.
Bersama dengan efek refleks zat beracun asal bakteri meningkatkan permeabilitas kapiler dan menyebabkan pembentukan eksudat inflamasi. Hilangnya cairan bisa mencapai 50% dari seluruh cairan ekstraselular tubuh (sampai 7-8 L) dengan memindahkannya ke organ perut, serta endapan dan penyerapan pada pembuluh rongga perut. Hipovolemia adalah salah satu link patogenetik utama dari peritonitis difus. Link penting lainnya adalah gangguan mikrosirkulasi, yang dalam banyak hal berkontribusi pada pengembangan dan pendalaman hipovolemia.
Peningkatan keracunan lebih lanjut dengan peritonitis dan peningkatan kehilangan protein (hypo- dan dysproteinemia) menyebabkan pendalaman gangguan mikrosirkulasi. Jika pada tahap pertama gangguan ini, protein dan cairan berpindah dari jaringan ke aliran darah, kemudian selama dekompensasi, gerakan sebaliknya terjadi. Hal ini difasilitasi oleh peningkatan agregasi unsur-unsur yang terbentuk, trombosis kapiler dan akumulasi zat yang melebarkan pembuluh (histamin, serotonin), yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding vaskular. Indeks hemodinamika sentral tidak sepenuhnya mencerminkan keadaan sirkulasi perifer. Perubahan tekanan darah dan indeks jantung yang nyata sering terjadi bila fenomena ireversibel terjadi pada sistem mikrosirkulasi.
Dengan perkembangan peritonitis dan pertumbuhan intoksikasi, hati, yang merupakan penghalang utama racun, berangsur-angsur kehilangan fungsi antitoksiknya, dan perubahan yang tumbuh diperparah oleh gangguan metabolik di hati dan organ lainnya. Dalam hal ini, pertarungan melawan keracunan adalah salah satu tugas utama dalam pengobatan peritonitis.
Peran khusus dalam patogenesis peritonitis termasuk pada penyumbatan fungsional saluran gastrointestinal. Ada beberapa mekanisme untuk pengembangannya. Yang utama adalah penghambatan syaraf-refleks, yang terjadi saat peritoneum teriritasi oleh tipe refleks visko-viseral dan reaksi sistem saraf pusat. Ke depan, motilitas usus selanjutnya terhambat oleh efek toksik pada kedua sistem saraf pusat dan aparatus saraf dan otot pada usus. Pada berbagai tahap perkembangan dan perkembangan peritonitis, keadaan saluran cerna juga dipengaruhi oleh pelanggaran keseimbangan elektrolit dan keadaan asam basa, karena hipokalemia dan asidosis secara signifikan mengurangi kapasitas kontraktil dinding otot usus.
Dengan obstruksi usus fungsional, nutrisi penuh tidak mungkin, yang memperparah segala jenis proses metabolik, menyebabkan kekurangan vitamin, dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit, sistem adrenal dan enzimatik. Perkembangan dan aliran peritonitis selalu dikaitkan dengan kehilangan protein tubuh yang besar. Terutama kerugian besar albumin.