Peritonitis - Penyebab dan Patogenesis

Penyebab Peritonitis

Penyebab utama penyakit ini adalah invasi mikroba.

Yang terakhir ini pada dasarnya mungkin terjadi pada pasien ginekologi karena adanya tiga mekanisme:

1. Infeksi hematogen atau limfogen pada peritoneum - yang disebut peritonitis idiopatik tanpa fokus nanah atau kerusakan di rongga perut - bentuk peritonitis yang sangat langka pada anak perempuan atau wanita muda. Patogen - streptokokus hemolitik, pneumokokus, flora asosiatif.
2. Perkembangan peradangan purulen akut (jalur infeksi menaik):
   • Salpingitis purulen spesifik - peritonitis panggul - peritonitis (patogen - gonokokus yang terkait dengan IMS, terkadang anaerob).
   • Peritonitis obstetrik akibat perkembangan endometritis: endometritis - endomiometritis - panmetritis - peritonitis (patogen - flora asosiatif dengan dominasi gram negatif dan anaerob) atau, alternatifnya: endomiometritis - salpingo-ooforitis purulen - peritonitis panggul - peritonitis (patogen - gonokokus yang terkait dengan anaerob).
   • Peritonitis akibat intervensi kriminal: endometritis - endomiometritis - panmetritis - peritonitis (patogen - flora asosiatif dengan dominasi anaerob).
   • Peritonitis setelah operasi caesar (infeksi langsung pada peritoneum selama operasi atau akibat kegagalan jahitan pada rahim). Patogen - flora asosiatif dengan dominasi gram negatif.
3. Infeksi rongga perut dengan adanya fokus purulen kronis di rongga perut.
   • Perforasi atau pecahnya abses yang terbungkus ke dalam rongga perut bebas - pecahnya piosalping, piovarium, pembentukan tubo-ovarium purulen, abses ekstragenital. Patogen - flora asosiatif (anaerobik dan gram negatif), lebih jarang gram positif.
   • Perforasi atau pecahnya abses yang terbungkus pada pasien dengan komplikasi tertunda dari operasi caesar (pembentukan kegagalan jahitan uterus sekunder dan fokus purulen lainnya dengan latar belakang endometritis) - pecahnya pembentukan tubo-ovarium purulen, abses ekstragenital, abses ruang Douglas. Patogen - flora asosiatif dengan dominasi gram negatif dan anaerobik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis Peritonitis

Bentuk paling parah dari peritonitis anaerobik disebabkan oleh B. fragilis, P. melannogenicus, dan bakteroid lainnya, dengan kerusakan jaringan, pembentukan fokus purulen terisolasi, dan sering terjadinya tromboflebitis panggul dan sepsis.

Komponen wajib peritonitis pada tahap awal adalah hiperemia peritoneum dan pembentukan endapan fibrin di atasnya. Endapan fibrin berfungsi sebagai tempat utama konsentrasi flora mikroba.

Peran utama dalam patogenesis peritonitis dimainkan oleh keracunan yang disebabkan oleh aksi produk pembusukan bakteri (toksin), protease jaringan, amina biogenik, serta hipovolemia dan paresis lambung dan usus.

Bersamaan dengan efek refleks, zat toksik yang berasal dari bakteri meningkatkan permeabilitas kapiler dan menyebabkan pembentukan eksudat inflamasi. Kehilangan cairan dapat mencapai 50% dari total cairan ekstraseluler tubuh (hingga 7-8 l) karena pergerakannya ke organ perut, serta pengendapan dan penyerapan di pembuluh rongga perut. Hipovolemia merupakan salah satu kaitan patogenetik utama peritonitis difus. Kaitan penting lainnya adalah gangguan mikrosirkulasi, yang sebagian besar berkontribusi pada perkembangan dan pendalaman hipovolemia.

Peningkatan lebih lanjut dalam keracunan selama peritonitis dan pertumbuhan kehilangan protein (hipo- dan disproteinemia) menyebabkan pendalaman gangguan mikrosirkulasi. Jika pada tahap awal gangguan ini protein dan cairan berpindah dari jaringan ke aliran darah, maka selama dekompensasi terjadi gerakan sebaliknya. Hal ini difasilitasi oleh peningkatan agregasi elemen yang terbentuk, trombosis kapiler dan akumulasi zat yang memperluas pembuluh darah (histamin, serotonin), yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah. Indikator hemodinamik sentral tidak sepenuhnya mencerminkan keadaan sirkulasi perifer. Perubahan yang nyata dalam tekanan arteri dan indeks jantung sering terjadi ketika fenomena ireversibel terjadi dalam sistem mikrosirkulasi.

Seiring dengan perkembangan peritonitis dan meningkatnya keracunan, hati, yang merupakan penghalang utama terhadap racun, secara bertahap kehilangan fungsi antitoksiknya, dan perubahan yang meningkat diperburuk oleh gangguan metabolisme di hati itu sendiri dan organ lainnya. Dalam hal ini, memerangi keracunan merupakan salah satu tugas utama dalam mengobati peritonitis.

Peran khusus dalam patogenesis peritonitis adalah obstruksi fungsional saluran gastrointestinal. Beberapa mekanisme perkembangannya dibedakan. Yang utama adalah penghambatan neuroreflex, yang terjadi ketika peritoneum teriritasi oleh jenis refleks viscero-visceral dan reaksi sistem saraf pusat. Di masa depan, motilitas usus juga ditekan sebagai akibat dari efek toksik baik pada sistem saraf pusat maupun pada aparatus saraf dan otot usus itu sendiri. Pada berbagai tahap perkembangan dan perjalanan peritonitis, keadaan saluran gastrointestinal juga dipengaruhi oleh gangguan keseimbangan elektrolit dan keseimbangan asam-basa, karena hipokalemia dan asidosis secara signifikan mengurangi kontraktilitas dinding otot usus.

Obstruksi usus fungsional membuat nutrisi yang tepat menjadi tidak mungkin, yang memperburuk semua jenis proses metabolisme, menyebabkan kekurangan vitamin, dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit, sistem adrenal dan enzimatik. Perkembangan dan perjalanan peritonitis selalu dikaitkan dengan hilangnya protein dalam jumlah besar oleh tubuh. Kehilangan albumin sangat besar.