Sindrom pencernaan yang tidak mencukupi: penyebab

Dasar terjadinya gangguan pencernaan adalah produksi enzim pencernaan yang ditentukan secara genetis atau tidak memadai di usus kecil. Selain itu, ada kekurangan sintesis satu atau beberapa enzim, atau penurunan aktivitasnya, atau perubahan reaksi biokimia yang mempengaruhi aktivitas enzimatik.

Di antara bawaan fermentopathy paling umum disaccharidase kegagalan (laktase, sukrase, isomaltase et al.), Peptidase (gluten enteropati), Enterokinase. Diperoleh fermentopathy diamati pada penyakit (enteritis kronis, penyakit Crohn, diverticulosis dengan diverticulitis et al.) Dan reseksi usus kecil, penyakit organ lainnya pencernaan (pankreatitis, hepatitis, sirosis) dan organ endokrin (diabetes, gipertiroz), serta minum beberapa obat (antibiotik, sitostatika, dll.) dan iradiasi. Dari fermentasi yang didapat, yang paling sering adalah enzim pencernaan, dimana gangguan dalam produksi dan aktivitas enzim terkait dengan sifat makanan. Jadi, kekurangan protein, vitamin, zat gizi mikro dalam makanan, nutrisi yang tidak seimbang (ketidakseimbangan asam amino, ketidakseimbangan antara asam lemak, vitamin larut air dan vitamin larut lemak, garam mineral) dapat menyebabkan gangguan pencernaan yang persisten. Selain itu, penghambatan aktivitas dan biosintesis enzim dan protein dapat disebabkan oleh efek toksik beberapa komponen alami makanan atau kontaminasi kontaminan asing. Produk makanan individu (kacang-kacangan, sereal, beras, telur, dll.) Telah ditemukan penghambat protein spesifik termostabil, yang membentuk kompleks yang stabil dengan proteinase saluran pencernaan dan menyebabkan penghambatan aktivitas mereka. Akibatnya, pencernaan dan pencernaan protein makanan terganggu. Biosintesis enzim tertentu terganggu oleh ketidakcukupan koenzim - vitamin yang larut dalam air. Hal ini disebabkan adanya produk makanan antivitamin, yang menghancurkan atau mengganti vitamin dalam struktur molekul enzim, secara signifikan mengurangi atau benar-benar menekan tindakan spesifik vitamin. Antagonis asam nikotin adalah senyawa molekuler rendah - niacitin dan niasinogen yang diisolasi dari jagung, dan pyridoxine - linatinum, yang terdapat dalam biji rami. Ikan air tawar mengandung enzim thiaminase, yang mengkatalisis pembelahan hidrolitik tiamin. Avidin, protein yang ditemukan dalam telur mentah, membentuk kompleks yang stabil dengan biotin di saluran cerna.

Kontaminasi bahan makanan garam logam berat (merkuri, arsen), pestisida, mikotoksin (aflatoksin, trichothecene mikotoksin et al.), Yang bereaksi dengan kelompok sulfhidril molekul protein yang menghambat sintesis protein, menghambat aktivitas enzimatik.

Ada beberapa bentuk sindrom insufisiensi pencernaan, dimanifestasikan oleh pelanggaran rongga yang didominasi; parietal (membran) dan pencernaan intraselular. Selain itu, ada campuran bentuk kegagalan pencernaan. Semua varietas bentuk ini disertai dengan diare, perut kembung dan gangguan dispepsia lainnya. Pada saat yang sama, masing-masing memiliki keunikan tersendiri.

Pelanggaran pencernaan yang dominan (dispepsia) terjadi karena pengurangan fungsi sekretori perut, usus, pankreas, sekresi empedu yang tidak terkompensasi. Peran penting dalam kejadiannya dimainkan oleh terganggunya fungsi motorik saluran pencernaan: kemacetan kandungan akibat spasme, stenosis atau kompresi usus, atau akselerasi makanan yang dipercepat, yang disebabkan oleh peristaltik yang dipercepat. Mempromosikan munculnya infeksi usus dispepsia ditanggung, perubahan mikroflora usus, ketika jumlah bifidobacteria dan E. Coli, bagian atas dari usus kecil dihuni oleh mikroorganisme, diaktifkan tumbuhan patogen, menyebabkan fermentasi dan pembusukan dalam usus besar. Dispepsia menyebabkan kekurangan nutrisi: makan berlebih, nutrisi yang tidak seimbang dengan penggunaan jumlah karbohidrat, protein atau lemak berlebih, mengonsumsi makanan yang kekurangan vitamin. Terutama yang berbahaya adalah beban nutrisi yang berlebihan dalam kombinasi dengan kelebihan tekanan mental dan fisik, overheating, supercooling, yaitu dengan faktor-faktor yang menyebabkan penghambatan fungsi sekresi kelenjar pencernaan.

Dispepsia sering diobservasi dengan kerusakan pada perut, usus dan organ lain dari sistem pencernaan. Saat ini, isolasi dari dispepsia fungsional disebut hampir tidak dapat dibenarkan, karena terbukti bahwa setiap penyakit "fungsional" memiliki substrat morfologisnya.

Dalam patogenesis dispepsia, peran penting dimainkan oleh pencernaan nutrisi yang kurang memadai oleh enzim pencernaan, pelepasan atau pelambatan chyme di sepanjang saluran gastrointestinal, dan munculnya disbiosis. Bakteri yang muncul di bagian atas usus kecil mensekresikan enzim dan berperan aktif dalam pencernaan nutrisi. Sebagai hasil dari proses ini, produk beracun terbentuk, seperti indol, amonia, asam lemak rendah molekul, yang mengiritasi mukosa usus, meningkatkan aktivitas motoriknya, dan karena menyerap, menyebabkan keracunan pada tubuh. Peningkatan aktivitas enzimatik mikroorganisme di usus besar disertai dengan peningkatan pembentukan produk beracun ini dan di bagian distal usus.