Sindrom kegagalan pencernaan

Sindrom gangguan pencernaan merupakan kompleks gejala yang terkait dengan gangguan pencernaan nutrisi akibat kekurangan enzim pencernaan (enzimopati).

Dasar terjadinya gangguan pencernaan adalah produksi enzim pencernaan yang tidak mencukupi di usus halus yang ditentukan secara genetik atau didapat. Selain itu, terjadi juga tidak adanya sintesis satu atau beberapa enzim, atau penurunan aktivitasnya, atau perubahan reaksi biokimia yang memengaruhi aktivitas enzimatik.

Di antara enzimopati kongenital, yang paling umum adalah defisiensi disakaridase (laktase, sukrase, isomaltase, dll.), peptidase (enteropati gluten), dan enterokinase. Enzimopati yang didapat diamati pada penyakit (enteritis kronis, penyakit Crohn, divertikulosis dengan divertikulitis, dll.) dan reseksi usus halus, penyakit organ pencernaan lainnya (pankreatitis, hepatitis, sirosis hati) dan organ endokrin (diabetes melitus, hipertiroidisme), serta saat mengonsumsi obat-obatan tertentu (antibiotik, sitostatika, dll.) dan iradiasi. Di antara enzimopati yang didapat, yang paling umum adalah enzimopati pencernaan, di mana gangguan dalam produksi dan aktivitas enzim dikaitkan dengan sifat nutrisi.

Penyebab gangguan pencernaan

Dalam gambaran klinis dispepsia, tergantung pada prevalensi tanda-tanda gangguan pencernaan di berbagai bagian saluran pencernaan, perbedaan dibuat antara bentuk lambung, usus, dan kadang-kadang pankreatogenik.

Terjadinya dispepsia lambung dikaitkan dengan gastritis atrofi, yang diketahui ditandai dengan insufisiensi sekretori, serta dengan stenosis pilorus dekompensasi dan kanker lambung. Gambaran klinis dispepsia ini ditandai dengan hilangnya nafsu makan, rasa berat, kembung dan tekanan di daerah epigastrium setelah makan, bersendawa udara, makanan dengan bau busuk, rasa tidak enak di mulut, mual, perut kembung, dan diare. Pada pemeriksaan sekresi lambung, terdeteksi achylia atau achlorhydria.

Pemeriksaan koprologi paling sering menunjukkan steatorea usus, bila asam lemak, sabun, amilorea, kreatorrea, peningkatan kadar amonia, penurunan sterkobilin. Ekskresi indikan dalam urin meningkat, jumlah bilirubin dan asam empedu di dalamnya meningkat, dan urobilin menurun. Pemeriksaan sinar-X pada saluran pencernaan bagian atas paling sering menunjukkan percepatan lewatnya zat kontras melalui usus halus.

Gejala gangguan pencernaan

Pengobatan dispepsia terutama melibatkan dampak pada penyakit yang mendasarinya. Pengobatan insufisiensi pencernaan didasarkan pada penambahan zat-zat yang hilang ke dalam makanan - protein, asam amino, vitamin, garam mineral untuk merangsang biosintesis protein atau bagian prostetik enzim.

Pengobatan insufisiensi pencernaan

Insufisiensi pencernaan parietal merupakan tanda khas penyakit kronis pada usus halus, yang substrat morfologinya berupa perubahan inflamasi, distrofi dan sklerotik pada selaput lendir, penurunan jumlah dan kerusakan struktur vili dan mikrovili per unit permukaan. Terjadinya insufisiensi pencernaan parietal difasilitasi oleh gangguan pada lapisan enzimatik permukaan usus dan gangguan peristaltik usus, di mana transfer nutrisi dari rongga usus ke permukaan enterosit terganggu. Sindrom ini paling sering ditemukan pada enteritis kronis, enteropati, penyakit Whipple, penyakit Crohn, dan penyakit usus halus lainnya.

Gambaran klinis serupa dengan yang diamati pada dispepsia usus dan sindrom malabsorpsi.

Untuk memperjelas diagnosis, aktivitas enzim (amilase, lipase) ditentukan oleh desorpsi berurutannya dalam homogenat biopsi mukosa usus halus yang diperoleh melalui biopsi aspirasi, yang juga membantu mendeteksi perubahan inflamasi dan atrofi pada mukosa. Selain menentukan enzim, mempelajari kurva glikemik setelah beban per os mono-, di- dan polisakarida membantu membedakan sindrom pencernaan parietal dan rongga.

Dalam terapi, cara dan metode yang ditujukan untuk mengobati penyakit yang mendasarinya dan menghilangkan manifestasi sindrom malabsorpsi sangat penting. Dalam hal ini, disarankan untuk meresepkan diet lengkap yang kaya protein, tidak termasuk makanan dan hidangan yang mengiritasi usus (diet No. 4, 46, 4v); astringen, karminatif, antispasmodik, serta terapi penggantian (sediaan enzim dan protein, vitamin, steroid anabolik, sediaan zat besi, kalsium, dll.).

Insufisiensi pencernaan intraseluler merupakan fermentopati primer atau sekunder, yang didasarkan pada intoleransi yang ditentukan secara genetik atau didapat terhadap disakarida. Insufisiensi primer pencernaan intraseluler, sebagai suatu peraturan, berkembang pada usia dini dengan masuknya disakarida yang tidak toleran ke dalam makanan. Insufisiensi yang didapat sering kali merupakan konsekuensi dari penyakit usus halus: enteritis kronis, enteropati gluten, enteropati hipoproteinemia eksudatif, kolitis ulseratif nonspesifik, keterlibatan usus halus dalam proses patologis pada hepatitis virus, dll. Dalam patogenesis sindrom tersebut, peningkatan proses fermentasi sebagai akibat dari masuknya disakarida yang tidak tercerna ke dalam usus besar dan aktivasi flora mikroba sangatlah penting.

Gambaran klinis dari bentuk defisiensi ini ditandai dengan diare yang terus-menerus. Tinjanya cair, banyak, dan berbusa.

Pemeriksaan koprologi membantu dalam diagnosis, yang mengungkap penurunan pH feses dan peningkatan kandungan asam organik. Sifat gangguan usus dapat ditentukan secara akhir dengan menentukan aktivitas disakaridase dalam biopsi mukosa usus dan mempelajari kurva glikemik setelah pemuatan disakarida. Dengan kekurangan disakaridase, yang memecahnya, peningkatan maksimum kandungannya dari tingkat awal tidak melebihi 0,2-0,25 g / l, dan kurva glikemik tampak datar.

Pengobatan defisiensi disakaridase yang ditentukan secara genetik (primer) dan sekunder didasarkan pada pengecualian dari diet (permanen atau sementara) makanan dan hidangan yang mengandung disakarida yang tidak dapat ditoleransi. Dalam kasus defisiensi sekunder, perlu untuk mengobati penyakit yang mendasarinya, yang dapat menyebabkan pemulihan toleransi terhadap disakarida yang sesuai. Dalam beberapa kasus, berguna untuk meresepkan falicor, fenobarbital, nerobol, asam folat, yang merangsang produksi enzim usus.

Tindakan pencegahan untuk pencernaan yang tidak memadai yang berasal dari makanan terutama harus mencakup diet rasional seimbang yang menyediakan kebutuhan fisiologis tubuh akan nutrisi. Yang sangat penting adalah pengolahan kuliner dan teknologi yang tepat dari produk makanan, yang memungkinkan pengawetan vitamin dan nutrisi lainnya, serta menonaktifkan atau menghancurkan komponen alami yang berbahaya (antivitamin, inhibitor proteinase, dll.).

Pencegahan dispepsia yang berasal dari racun didasarkan pada kepatuhan terhadap standar higienis baik mengenai komposisi produk makanan maupun pencegahan masuknya zat kimia dan biologis asing ke dalamnya.