Sindrom insufisiensi pencernaan
Terakhir ditinjau: 23.11.2021
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sindrom insufisiensi pencernaan adalah kompleks gejala yang terkait dengan pelanggaran pencernaan nutrisi akibat kekurangan enzim pencernaan (fermentopathy).
Dasar terjadinya gangguan pencernaan adalah produksi enzim pencernaan yang ditentukan secara genetis atau tidak memadai di usus kecil. Selain itu, ada kekurangan sintesis satu atau beberapa enzim, atau penurunan aktivitasnya, atau perubahan reaksi biokimia yang mempengaruhi aktivitas enzimatik.
Di antara bawaan fermentopathy paling umum disaccharidase kegagalan (laktase, sukrase, isomaltase et al.), Peptidase (gluten enteropati), Enterokinase. Diperoleh fermentopathy diamati pada penyakit (enteritis kronis, penyakit Crohn, diverticulosis dengan diverticulitis et al.) Dan reseksi usus kecil, penyakit organ lainnya pencernaan (pankreatitis, hepatitis, sirosis) dan organ endokrin (diabetes, gipertiroz), serta minum beberapa obat (antibiotik, sitostatika, dll.) dan iradiasi. Dari fermentasi yang didapat, yang paling sering adalah enzim pencernaan, dimana gangguan dalam produksi dan aktivitas enzim terkait dengan sifat makanan.
Penyebab ketidakcukupan pencernaan
Dalam gambaran klinis dispepsia, tergantung pada prevalensi tanda-tanda gangguan pencernaan di berbagai bagian saluran pencernaan, lambung, usus, dan kadang-kadang bentuk pankreatogenik dibedakan.
Terjadinya dispepsia gastrik dikaitkan dengan gastritis atrofi, ditandai, seperti diketahui, oleh insufisiensi sekretori, serta dengan stenosis dekompensasi pilorus, kanker perut. Gambaran klinis dispepsia ini ditandai dengan hilangnya nafsu makan, perasaan berat, letupan dan tekanan di daerah epigastrik setelah makan, bersendawa udara, makanan dengan bau busuk, rasa enak di mulut, mual, perut kembung, diare. Dalam studi sekresi lambung, Achilles atau Achlorhydria diidentifikasi.
Dengan pemeriksaan coprological, steatorea usus lebih sering terdeteksi, ketika asam lemak, sabun, amylorrhea, pencipta, peningkatan kandungan amonia, dan menurunkan stkobilin. Ekskresi indikator dalam urin meningkat, jumlah bilirubin dan asam empedu di dalamnya meningkat, dan urobilin berkurang. Pada pemeriksaan sinar-X pada bagian atas saluran pencernaan, bagian percepatan media kontras melalui usus kecil lebih sering dideteksi.
Gejala ketidakcukupan pencernaan
Pengobatan dispepsia terutama melibatkan paparan terhadap penyakit yang mendasarinya. Pengobatan kekurangan nutrisi dalam pencernaan didasarkan pada pengenalan tambahan dalam makanan zat yang hilang - protein, asam amino, vitamin, garam mineral, untuk merangsang biosintesis protein atau bagian prostetik enzim.
Pengobatan insufisiensi pencernaan
Kekurangan pencernaan parietal adalah tanda khas penyakit kronis pada usus kecil, substrat morfologi yang merupakan perubahan inflamasi, dystropik dan sklerotik pada mukosa, penurunan jumlah dan kerusakan struktur villi dan mikrovili per permukaan unit. Terjadinya ketidakcukupan pencernaan parietal dipromosikan oleh gangguan lapisan enzimatik permukaan usus dan gangguan peristalsis usus, dimana transfer nutrisi dari rongga usus ke permukaan enterosit terganggu. Paling sering sindrom ini terjadi pada enteritis kronis, enteropati, penyakit Whipple, penyakit Crohn dan penyakit lainnya pada usus kecil.
Gambaran klinisnya mirip dengan yang diamati dengan dispepsia intestinal dan sindrom insufisiensi penyerapan.
Untuk memperjelas diagnosis, aktivitas enzim (amilase, lipase) ditentukan dengan desorpsi berikutnya pada homogenat spesimen biopsi mukosa usus kecil yang diperoleh dengan biopsi aspirasi, yang juga membantu mendeteksi perubahan inflamasi dan atrofi pada selaput lendir. Untuk membedakan sindrom insufisiensi pencernaan parietal dan kavitasi, selain definisi enzim, studi kurva glikemik setelah beban per os oleh mono-, di- dan polisakarida membantu.
Dalam pengobatan dana dan metode yang signifikan yang bertujuan untuk mengobati penyakit yang mendasarinya, penghapusan manifestasi sindrom insufisiensi penyerapan. Dalam hal ini, disarankan untuk menunjuk diet kaya protein yang lengkap, menghilangkan makanan dan piring yang mengganggu usus (diet № 4, 46, 4c); zat zat, zat karminatif, antispasmodik, serta terapi substitusi (enzim dan preparat protein, vitamin, steroid anabolik, zat besi, kalsium, dll.).
Tidak mencukupi pencernaan intraselular - enzim primer atau sekunder, yang didasarkan pada intoleransi disakarida yang ditentukan secara genetik atau diperoleh. Kelarutan utama pencernaan intraselular, secara umum, berkembang pada usia dini ketika makanan disakarida yang tidak dapat ditolerir dimasukkan ke dalam makanan. Kekurangan diperoleh sering merupakan konsekuensi dari penyakit usus kecil :. Enteritis kronis, gluten enteropati, eksudatif gipoproteinemicheskaya enteropati, ulcerative colitis, keterlibatan dalam proses patologis dari usus kecil pada hepatitis virus, dll Dalam sindrom patogenesis penting proses amplifikasi fermentasi sebagai konsekuensi dari disakarida tercerna usus besar dan aktivasi flora mikroba.
Gambaran klinis dari bentuk insufisiensi ini ditandai dengan diare persisten. Cal cair, melimpah, berbusa.
Dalam diagnosisnya membantu studi koprologicheskoy, yang menunjukkan adanya penurunan pH kotoran, peningkatan kandungan asam organik. Sifat gangguan usus akhirnya dapat ditentukan dengan menentukan aktivitas disakarida pada spesimen biopsi mukosa usus dan dengan mempelajari kurva glikemik setelah pemuatan disakarida. Bila ada kekurangan disakarida yang memecahnya, kenaikan maksimum isinya dari tingkat awal tidak melebihi 0,2-0,25 g / l, dan kurva glikemik terlihat rata.
Berdasarkan perlakuan terhadap kedua ketidakcukupan disakarida (primer) dan sekunder disingkirkan secara umum, terlepas dari makanan (makanan permanen atau sementara) makanan dan piring yang mengandung disakarida intoleran. Dengan ketidakcukupan sekunder, pengobatan penyakit yang mendasari diperlukan, yang dapat menyebabkan pemulihan tolerabilitas dari disakarida yang sesuai. Dalam beberapa kasus, bermanfaat untuk menunjuk falicor, phenobarbital, nerobol, asam folat, yang merangsang produksi enzim usus.
Untuk tindakan preventif dalam hal pencernaan nutrisi yang tidak mencukupi, pertama-tama perlu memasukkan nutrisi rasional seimbang, yang menjamin kebutuhan fisiologis organisme dalam zat makanan. Yang penting adalah pengolahan kuliner dan teknologi produk makanan yang sesuai, yang memungkinkan Anda menghemat vitamin dan nutrisi lainnya, serta melumpuhkan atau menghancurkan komponen alami yang berbahaya (antivitamin, inhibitor proteinase, dll.).
Pencegahan dispepsia asal beracun didasarkan pada ketaatan norma higienis mengenai komposisi produk pangan dan pencegahan masuknya zat kimia dan biologis asing.
Apa yang perlu diperiksa?
Bagaimana cara memeriksa?
Tes apa yang dibutuhkan?