Sindroma luka: penyebab, gejala, diagnosis

Tekanan intrakranial - tekanan dalam rongga tengkorak, ventrikel dan otak, yang terlibat dalam pembentukan membran otak, cairan serebrospinal, jaringan otak, cairan intraseluler dan ekstraseluler, dan beredar pembuluh darah otak. Pada posisi horizontal, tekanan intrakranial adalah rata-rata 150 mm kolom air. Peningkatan terus-menerus dalam tekanan di rongga tengkorak di atas kisaran normal (di atas 200 mm aq. V.) Menunjukkan perkembangan hipertensi intrakranial, dan yang paling sering diamati sebagai akibat dari edema otak, peningkatan volume isi intrakranial, perdarahan intrakranial, gangguan minuman keras sirkulasi disediakan breakdown mekanisme kompensasi yang bertujuan pemeliharaan tekanan perfusi serebral. Hipertensi intrakranial dapat menyebabkan dislokasi berbagai bagian otak dan sindrom terjepit.

Penyebab paling umum dari hipertensi intrakranial adalah: peningkatan volume jaringan (pembengkakan, abses), peningkatan volume darah (hiperkapnia, hipoksia, oklusi sinus vena) edema sitotoksik (iskemia, tumor otak, negara hiperosmolar, peradangan), edema interstitial ( hidrosefalus dengan transependimalnym saat ini CSF).

Penyebab sindrom baji

I. Formasi formasi intrakranial

1. Tumor (primer dan metastasis)
2. Hematomas (intraserebral, subdural, epidural)
3. Abses
4. Granuloma
5. Penyakit parasitik pada sistem saraf

II. Hydrocephalus

III. Infeksi intrakranial

1. Meningitis
2. Ensefalitis

IV. Edema otak

1. Iskemik
2. Beracun
3. Radiasi
4. Dengan hidrasi

V. Trauma kusta

VI. Gangguan akut vaskular (iskemia, perdarahan, krisis hipertensi, kejang vaskular)

VII. Anomali dalam perkembangan otak dan sumsum tulang belakang

VIII Hipertensi vena

1. Oklusi sinus superior atau lateral
2. Oklusi vena jugularis internal
3. Obesitas
4. Obstruksi vena kava superior
5. Penyakit paru obstruktif
6. Arteriovenosa shunt

IX. Parainfeksi dan gangguan autoimun

1. Sindrom Guillain-Barre
2. Infeksi (poliomielitis, choriomeningitis limfositik akut, mononukleosis, infeksi HIV, penyakit Lyme)
3. Hora Sidendama
4. Lupus eritematosus sistemik
5. Alergi dan reaksi pasca vaksinasi

X. Gangguan metabolisme

1. Uraemia
2. Diabetes
3. Anemia
4. Gipercupian

XI. Endokrinopati

1. Gioparatireoz
2. Penyakit Adison
3. Penyakit Cushing
4. Tirotoksikosis
5. Menarche, kehamilan

XII. Gangguan gizi (hypervitaminosis A, hipovitaminosis A)

XIII Hipertensi intrakranial idiopatik

XIV. Intoksikasi (termasuk obat) (fenotiazin, litium, diphenine, indometasin, tetrasiklin, sinemet, kortikosteroid, dll.).

I. Formasi formasi intrakranial

Formasi volumetrik intrakranial (tumor, hematoma, abses, granuloma, beberapa penyakit parasit) adalah salah satu penyebab sering meningkatnya tekanan intrakranial. Manifestasi klinis bergantung pada mekanisme peningkatan tekanan intrakranial dan tingkat perkembangannya; Proses yang menghambat arus keluar cairan serebrospinal (tumor, adhesi) dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial paroksismal dan diwujudkan oleh sindrom hidrosefalika oklusal. Gejala khas: sakit kepala konstan konstan, mual, muntah, stagnan puting saraf optik pada ophthalmoscopy, gangguan otonom berupa pelanggaran frekuensi dan irama pernapasan, denyut jantung dan tekanan darah. Dalam peningkatan akut (cedera otak traumatis, tumor, pembengkakan otak) tekanan intrakranial mungkin dislokasi otak dan penolakan dari beberapa departemen yang (paling sering di tentorium dan foramen magnum) dengan munculnya gejala batang, gangguan aktivitas kardiovaskular dan respirasi sampai nya berhenti

Penyebab hidrosefalus obstruktif (tidak berkomunikasi): stenosis saluran air Sylvian; malformasi Arnold - Chiari (dengan atau tanpa myelodysplasia); malapetaka Dandy-Walker (Dandy-Walker); atresia dari orifice Monroe; anomali tulang dasar tengkorak; formasi volumetrik (tumor, kista); ventrikulitis inflamasi (infeksi, perdarahan, irigasi kimia, ruptur kista).

Penyebab mengkomunikasikan hidrosefalus: malformasi Arnold-Chiari atau sindrom malformasi Dandy-Walker (tanpa penyumbatan jalur penanganan cairan); kista jinak; peradangan pada membran serebral ringan (infeksi virus dan bakteri, perdarahan subarachnoid pada malformasi vaskular atau trauma, termasuk bedah, arachnoiditis obat); meningitis karsinomatosa.

Kriteria diagnostik hidrosefalus

Ventriculomegaly dengan tanda tekanan intrakranial meningkat (sakit kepala, muntah, kantuk, perubahan tonus otot). Metode dasar mengkonfirmasi dan penilaian paraclinical hipertensi intrakranial: pengukuran tekanan oftalmoskopi, CSF, CT, atau MRI, sebagai suatu peraturan, mudah untuk mendeteksi proses yang membatasi ruang dalam rongga tengkorak, malformasi, tanda-tanda hipertensi intrakranial. Untuk tujuan yang sama, echoensefalografi, angiografi, dan radiografi tengkorak juga digunakan.

Penyebab lain hipertensi intrakranial: edema otak (iskemik, toksik, kerusakan radiasi pada sistem saraf, hidrasi berlebihan); hipertensi vena (oklusi dari sinus bagian atas atau lateral; trombosis sinus; sepihak pergi oklusi bilateral dari vena jugularis interna, vena kava superior obstruksi, malformasi arteri, obesitas, penyakit paru-paru obstruktif); kelainan vaskular akut (iskemia, perdarahan, krisis hipertensi, kejang vaskular); gangguan parainfeksi dan imunologi (Guillain-Barré syndrome; infeksi seperti polio, choriomeningitis limfositik, mononucleosis, HIV, penyakit Lyme; chorea Sydenham; lupus eritematosus sistemik, reaksi pasca vaksinasi); gangguan metabolik (uremia, koma diabetes, anemia defisiensi besi, hiperkkapnia); endokrinopati (hipoparatiroidisme, penyakit Adison, penyakit Cushing, tirotoksikosis, menarche, kehamilan); Gangguan nutrisi (hipervitaminosis A, hipovitaminosis A); tumor intraspinal (jarang).

Penyebab hipertensi intrakranial dapat berupa hipertensi intrakranial idiopatik (hipertensi intrakranial jinak, Pseudotumor cerebri).

Kriteria diagnostik untuk hipertensi intrakranial idiopatik:

• Peningkatan tekanan cairan tulang belakang (> 200 mm kolom air pada pasien tanpa obesitas dan> 250 mm kolom air pada pasien obesitas).
• Status neurologis normal kecuali kelumpuhan saraf kranial VI (n. Abducens).
• Komposisi normal minuman keras.
• Tidak adanya formasi volumetrik intracerebral.
• Edema bilateral puting saraf optik. Jarang terjadi peningkatan tekanan CSF tanpa edema pada puting saraf optik.

Keluhan khas pasien ini: sakit kepala setiap hari (sering berdenyut), gangguan visual; kemungkinan perubahan di bidang penglihatan. Mayoritas pasien adalah wanita gemuk. "Pseudotumor" dapat hidup berdampingan dengan apnea tidur obstruktif.

Seiring dengan idiopathic hipertensi intrakranial terjadi sekunder "psevdotumor" sebagai konsekuensi dari aliran vena darah dan hipertensi vena (penyakit telinga kronis, trauma craniocerebral, meningioma, gagal jantung, penyakit paru-paru kronis berkontribusi gangguan sirkulasi vena). Kompresi sinus kavernosus (pelana Turki kosong, adenoma pituitary) bisa menjadi penyebab "pseudotumor" sekunder. Kontribusi terhadap penyakit hipoparatiroidisme, insufisiensi adrenal, ketidakseimbangan estrogen.

Diagnosis banding dengan penyakit yang menyerupai "pseudotumor": trombosis sinus, lesi menular pada sistem saraf, neoplasma ganas. Dengan "pseudotumor" juga bisa hidup berdampingan ketegangan sakit kepala, migrain, sakit kepala abusus - rasa sakit dan depresi. Untuk diagnosis hipertensi intrakranial jinak, pungsi lumbal penting dilakukan dengan pengukuran tekanan CSF, neuroimaging dan ophthalmoscopy.

Akhirnya, keracunan kadang-kadang dapat menyebabkan perkembangan hipertensi intrakranial (fenotiazin, lithium, phenytoin, indometasin, tetrasiklin, Sinemet, kortikosteroid, gonadotropin, lithium, nitrogliserin, vitamin A, dan gerbetsidy, pestisida dan zat-zat tertentu lainnya).

Komplikasi hipertensi intrakranial dimanifestasikan oleh sindrom pelanggaran (wedging, herniasi) bagian otak tertentu. Hipertensi intrakranial karena terbentuk dalam kondisi kekakuan pada tulang tengkorak dapat menyebabkan pergeseran bagian otak dari lokasi normalnya dan menyebabkan kompresi pada beberapa area di jaringan otak. Pergeseran seperti ini lebih sering diamati pada proses berbentuk sabit (falx), di dekat tepi sayatan tentatif dan pada foramen oksipital besar. Fungsi lumbal dalam kasus tersebut dapat menyebabkan wedging dan kematian pasien yang berbahaya.

Perpindahan lateral otak di bawah proses berbentuk sabit yang besar menyebabkan pelanggaran satu gyrus cingular di bawah falx, yang dapat diamati jika salah satu hemisfer meningkat dalam volume. Manifestasi utama adalah kompresi vena serebral internal dan arteri serebral anterior, yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang lebih besar karena penurunan arus keluar vena dan perkembangan infark serebral.

Pemindahan di bawah nasal cerebellar bisa satu sisi dan dua sisi dan dimanifestasikan dengan kompresi otak tengah (sindrom sinus serebral sekunder yang disebut).

Baji transendental satu sisi berkembang saat cuping temporal yang membesar menyebabkan tonjolan kait hippocampal ke dalam sayatan tentorial. Gambaran ini sering menyertai dan melakukan pelanggaran di bawah falksom. Kesadaran biasanya berkurang sebelum pelanggaran dan terus memburuk saat kompresi batang otak meningkat. Tekanan langsung pada saraf okulomotor menyebabkan ekspansi pupil ipsilateral (prolaps pelestarian parasimpatik pupil). Kadang-kadang murid kontralateral juga melebar, karena dislokasi seluruh batang otak menghasilkan kompresi saraf okulomotor yang berlawanan di tepi potongan isyarat. Hemianopsia homonim kontralateral berkembang (tapi tidak dapat dideteksi pada pasien tidak sadar) karena kompresi arteri serebral posterior ipsilateral. Dengan penekanan lebih lanjut pada otak tengah, kedua pupil menjadi membesar dan tetap, pernapasan menjadi tidak teratur, tekanan darah meningkat, denyut nadi menyusut, kejang decerebrate berkembang, dan kematian bisa terjadi karena keruntuhan saluran pernapasan.

Penjepitan transendental dua sisi (sentral) biasanya disebabkan oleh edema serebral umum. Kedua belahan otak cenderung bergerak ke bawah: kedua diencephalon dan otak tengah dipindahkan secara kaudal melalui celah aperture. Manifestasi klinis terdiri dari gangguan kesadaran, penyempitan dan melebarkan pupil; pandangan rusak (unsur sindrom quadruple); Pernapasan tidak teratur diamati, thermoregulation terganggu, decerebriation atau decortication convulsions and death berkembang.

Peningkatan tekanan pada fosa kranial posterior dapat menyebabkan otak kecil bergerak ke atas dan pelanggarannya di ujung tenderloin tentorial, atau menyebabkan perpindahan serebelum turun (lebih sering) dan pelanggaran amandelnya di orifice oksipital besar. Perpindahan ke atas mengarah pada kompresi otak tengah (paresis pandangan ke atas, pupil melebar atau tetap, pernapasan tidak teratur).

Pemindahan serebelum ke bawah menyebabkan kompresi medula oblongata (tidak ada gangguan kesadaran atau datang secara sekunder, ada nyeri di daerah oksipital, paresis dari pandangan ke atas, dan kelumpuhan saraf kranial kaudial dengan disartria dan gangguan menelan); Kelemahan pada lengan atau tungkai dengan gejala kekalahan saluran piramidal dan pelanggaran sensitivitas berbagai modalitas di bawah kepala ( sindrom foramen oksipital besar). Salah satu manifestasi awal herniasi serebelum pada foramen oksipital besar adalah kekakuan otot leher atau kecenderungan kepala untuk menurunkan tekanan di wilayah foramen magnum. Pernapasan berhenti tiba-tiba.

[1], [2], [3], [4], [5],

Varian dan gejala sindrom wedge

Baji permukaan medial belahan otak serebral di bawah proses berbentuk sabit (irisan semilunar)

Pada saat yang sama, bagian dari gyrus cingulate dipindahkan ke celah bebas, terbentuk dari bawah oleh korpus callosum, dari atas - oleh tepi bebas dari proses berbentuk sabit. Sebagai konsekuensinya, memeras pembuluh arteri kecil memberi makan daerah otak yang ditunjukkan, fokus ipsilateral arteri serebral anterior, serta pembuluh darah besar otak, terjadi. Alasan dislokasi semacam ini adalah adanya proses patologis yang besar di frontal, parietal, dan jarang - di lobus temporal. Paling sering, disfungsi girus cingulate tidak memiliki manifestasi klinis yang jelas.

Injeksi Tentoral Temporal

Perpindahan asimetris dari struktur medial lobus temporal (gyrus para-hippocampal dan kaitannya) ke dalam celah Binta antara tepi sayatan sarang serebelum dan batang otak. Hal ini muncul sebagai tahap berikutnya dari perkembangan sindrom dislokasi belahan lokalisasi pada tumor, disertai dengan kompresi saraf okulomotor perpindahan ke bawah dari posterior arteri serebral dan menekan ke tepi berlawanan lubang otak tengah tentorial. Dalam kasus ini, murid ipsilateral pertama menyempit, kemudian berangsur-angsur berkembang menjadi mydriasis tetap, mata menyimpang ke bentuk luar dan ptosis. Kemudian ada dilatasi pupil secara bertahap di sisi yang berlawanan dan gangguan kesadaran. Gangguan medan motor terbentuk sesuai dengan jenis suhu pusat dan kemudian tetraparesis. Ada sindrom Weber bergantian. Hidrosefalus oklusal terbentuk. Kemungkinan terjadinya rigiditas decerebrate.

Injeksi Cerebral-Tentatory

Ini tidak sering terjadi, dengan peningkatan tekanan pada fosa kranial posterior yang menonjol (terutama pada tumor serebelum) dan ditandai dengan perpindahan jaringan serebelum melalui celah di celah bukaan tentorial pada fosa kranial tengah. Kompresi adalah kaki bagian atas serebelum, berlayar serebral atas, lempeng otak tengah, terkadang otak menguras dan tangki ruang subarachnoid fosa kranial tengah di sisi irisan. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh awitan koma, kelumpuhan penglihatan, penyempitan pupil tetap dengan refleks okulosfisik lateral yang dilestarikan, tanda-tanda hidrosefalus oklusif.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Peradangan amandel cerebellum ke dalam corong dural serviks

Peradangan amandel cerebellum ke dalam corong dural cervical sering terjadi dengan proses volumetrik di ruang subtentorial. Dalam hal ini, perpindahan dari tonsil serebelum ke arah caudal dan impaksi mereka antara tepi foramen magnum dan medulla oblongata, yang tentu akan menyebabkan iskemia yang terakhir, kegagalan pernapasan, regulasi kardiovaskular, dan sebagai konsekuensi - kematian pasien.