Tidur dan penyakit lainnya

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Tidur dan stroke

Dalam 75% kasus stroke mengembangkan siang hari, sisanya 25% adalah untuk periode tidur malam. Frekuensi gangguan tidur subyektif dalam stroke adalah 45-75%, dan frekuensi pelanggaran objektif mencapai 100%, dan mereka dapat memanifestasikan diri dalam bentuk penampilan atau peningkatan insomnia, sindrom apnea tidur, inversi siklus tidur. Perubahan dalam struktur tidur pada periode akut stroke memiliki nilai prognostik yang penting, tidak spesifik, yang terdiri dari penurunan durasi tahap dalam dan peningkatan tahap superfisial dan terjaga. Ada penurunan paralel dalam indikator kualitas. Dalam kondisi klinis tertentu (kondisi yang sangat sulit atau tahap akut penyakit), fenomena spesifik dapat terjadi dalam struktur tidur, yang secara praktis tidak terjadi dalam kondisi patologis lainnya. Dalam beberapa kasus, fenomena ini menunjukkan prognosis yang tidak menguntungkan. Dengan demikian, penemuan tidak adanya tahap tidur nyenyak, aktivasi yang sangat tinggi, indikator segmental, serta asimetri kotor (spindel mengantuk satu sisi, kompleks K, dll.) Dari aktivitas otak menunjukkan prognosis yang tidak menguntungkan. Dipercayai bahwa perubahan ini dapat dikaitkan dengan disfungsi bruto difus generator batang dan kortikal somnogenik (menunjukkan lesi organik mereka), serta dengan fungsi berlebihan dari sistem pengaktif yang mencerminkan pelepasan sejumlah besar neurotransmitter rangsang (glutamat dan aspartat) pada periode akut stroke. Dalam kasus-kasus dari hasil yang tidak diinginkan (fatal) dari penyakit, hilangnya tahapan tidur terjadi dalam urutan berikut: tidur cepat - δ-tidur - stadium II. Hal ini menunjukkan bahwa tingkat kelangsungan hidup pasien di mana semua tahap tidur diwakili adalah 89%. Dengan tidak adanya tidur cepat, tingkat kelangsungan hidup turun menjadi 50%. Dengan lenyapnya tidur cepat dan δ-tidur, tingkat kelangsungan hidup hanya 17%. Jika Anda tidak dapat mengidentifikasi tahap kematian tidur mencapai 100%. Dari sini, kehancuran total dan akhir dari struktur tidur terjadi secara eksklusif dalam kasus-kasus yang tidak sesuai dengan kehidupan. Faktor prognostik penting untuk perjalanan stroke adalah analisis tidur dari waktu ke waktu. Dengan demikian, peningkatan struktur tidur malam dengan penelitian berulang setelah 7-10 hari dikaitkan dengan peningkatan kelangsungan hidup hingga 100% bahkan tanpa adanya dinamika positif dari manifestasi neurologis. Kehadiran sindrom apnea tidur pada pasien sebelum timbulnya stroke serebral memperburuk perjalanan penyakit. Munculnya gangguan pernapasan dalam tidur setelah stroke menunjukkan kerusakan otak difus, yang merupakan faktor merugikan prognostik.

Dengan mempertimbangkan sifat wajib dari gangguan tidur pada stroke, ada kebutuhan yang jelas untuk memasukkan obat tidur dalam rejimen pengobatan. Dalam kasus gangguan tidur malam pada pasien dengan stroke, yang paling tepat adalah resep zopiclone, zolpidem, melatonin (dalam inversi siklus "tidur-bangun"). Seseorang juga harus memperhitungkan tingginya insiden sleep apnea pada stroke. Di satu sisi, stroke dapat berkembang pada pasien dengan sleep apnea syndrome, yang memperburuk prognosisnya, di sisi lain, sleep apnea syndrome dapat berkembang selama stroke sebagai akibat dari kerusakan pada area otak tertentu (misalnya, batang otak). Dalam setiap kasus, dengan adanya sleep apnea, tindakan diagnostik dan terapeutik yang memadai diperlukan.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Tidur dan epilepsi

Sebelumnya, istilah "epilepsi tidur" dan "epilepsi terjaga" hanya mencerminkan fakta dari afiliasi harian dari manifestasi penyakit. Setelah pengenalan pendekatan neurologis fungsional, menjadi jelas bahwa ada perbedaan patogenetik mendasar antara bentuk-bentuk kejang. Struktur tidur pasien dengan epilepsi terjaga ditandai dengan peningkatan representasi δ-tidur dan penurunan frekuensi aktivasi spontan bergeser ke tahap ini. Kekurangan efek pengaktifan, yang memanifestasikan dirinya dalam semua keadaan fungsional (terjaga dan tidur), ditemukan. Pada pasien dengan epilepsi tidur, peningkatan sinkronisasi talamokortikal terungkap selama tidur.

Ciri-ciri lain dari serangan epilepsi yang terjadi di berbagai fungsi fungsional otak juga telah ditemukan. Untuk epilepsi terjaga, lokasi lesi hemisferik khas kiri (atau diwakili oleh bentuk umum idiopatik), selama serangan, fenomena motorik lebih sering dicatat. Ketika tidur epilepsi didominasi oleh fokus di belahan kanan, selama serangan, fenomena sensorik biasanya dicatat.

[14], [15], [16]

Sindrom epilepsi terkait dengan tidur

Ada beberapa bentuk epilepsi yang terkait dengan periode tidur: izhymicheskikh-delica-sylicisms, yang menyerupai keluarga telinga-ke-satu-ke-satu-ke-satu-ke-satu-ke-satu-ke-satu-ke-satu-ke-satu-ke-satu-ke-satu-ke-satu-ke-satu, mammothylic anafytosexia, epilepsi epilepsi sedang dengan epilepsi epilepsi yang terjadi secara terpusat, dengan epilepsi yang terjadi secara terpusat, dan secara epilepsi berpusat secara epilepsi. Serangan tiba-tiba Baru-baru ini, minat epilepsi frontal dominan autosomal dengan paroksisma nokturnal dan sindrom Landau-Kleffner telah meningkat.

Kejang parsial yang rumit yang terjadi selama tidur lebih sering dikaitkan dengan epilepsi frontal nokturnal. Cukup sering, epilepsi temporal malam juga diamati.

Paroksismal, pencerahan yang tidak dapat dijelaskan saat tidur mungkin merupakan satu-satunya manifestasi kejang malam hari. Akibatnya, pasien keliru didiagnosis dengan gangguan tidur. Gairah paroksismal ini dapat terjadi dengan adanya fokus epilepsi yang dalam, terutama pada epilepsi frontal.

[17], [18]

Aktivitas epilepsi saat tidur

Kembali pada tahun 1937, FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex mencatat bahwa "merekam EEG selama satu menit tidur superfisial memberikan lebih banyak informasi untuk mendiagnosis epilepsi daripada satu jam penelitian di negara bagian yang terbangun." Mengingat adanya berbagai keadaan fungsional dalam tidur, ia memainkan peran ganda dalam diagnosis epilepsi. Di satu sisi, beberapa keadaan fungsional selama tidur memiliki efek antiepilepsi (sleep-sleep dan PBS). Di sisi lain, tahap II dari FMS memiliki efek pro-epilepsi. Faktanya, tahap II PMS adalah seperangkat elemen paroksismal - kantuk mengantuk, potensial tajam verteks, gelombang tidur tajam oksipital positif (λ-gelombang), kompleks-K, dll. Pada pasien dengan epilepsi karena kekurangan sistem GABA-ergic, elemen-elemen ini dapat diubah menjadi epilepsi khas. Fenomena (kompleks gelombang puncak-lambat).

Tidur superfisial telah ditemukan memainkan peran penting dalam mengidentifikasi aktivitas epilepsi. Setelah penemuan PBS, terungkap bahwa tidur gelombang lambat secara selektif memfasilitasi terjadinya kejang umum, dan PBS - sebagian, terutama yang berasal dari duniawi. Kadang-kadang, epilepsi temporal hanya dimanifestasikan oleh paroksismus pada EEG, tanpa manifestasi klinis, dan dengan penghentian aktivitas epilepsi, pola normal PBS dipulihkan. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ditetapkan bahwa adhesi yang timbul dalam PBS memungkinkan lebih tepatnya melokalisasi fokus epilepsi daripada adhesi yang terjadi selama tidur gelombang lambat. Paroxysms epileptik temporal, yang muncul secara selektif dalam PBS, menunjukkan kemungkinan hubungan antara mimpi dan aktivitas epilepsi jenis ini.

Kurang tidur meningkatkan aktivitas epilepsi dan frekuensi serangan, yang ditunjukkan selama kurang tidur. Namun, pada pasien dengan terapi epilepsi refrakter, kurang tidur mungkin tidak memiliki efek yang signifikan terhadap perjalanan penyakit.

Antikonvulsan generasi terbaru (asam valproat, lamotrigin, gabapentin, levetiracetam) umumnya memiliki efek yang kurang jelas pada pola tidur dibandingkan barbiturat dan benzodiazepin, yang berkontribusi pada efektivitas terapi, toleransi yang lebih baik dan normalisasi kualitas hidup pada pasien dengan epilepsi.

[19], [20]

Tidur dan Parkinson

Gambaran klinis parkinsonisme memiliki sejumlah fitur yang memungkinkan kita untuk berbicara tentang adanya mekanisme spesifik patogenesis pada penyakit ini, yang bukan karakteristik dari bentuk lain dari patologi otak organik. Pertama-tama, fenomena hilangnya sebagian besar gejala selama tidur harus dikaitkan dengan "misteri" parkinsonisme. Situasi ini semakin mengejutkan karena sistem dopaminergik selama tidur mengurangi aktivitas mereka, seperti dibuktikan, khususnya, dengan peningkatan kadar prolaktin, hormon somatotropik, dan melatonin selama periode ini. Dengan kata lain, tidak mungkin menjelaskan hilangnya gejala parkinsonisme dalam mimpi dari sudut pandang aktivasi sistem dopaminergik. Gejala parkinsonisme melemah atau hilang sepenuhnya dalam keadaan hipnosis, saat berjalan dalam tidur, dengan kinesi paradoks dan dalam beberapa situasi lain yang ditandai oleh keadaan emosi tertentu. Hubungan kekakuan dan tremor dengan siklus "tidur-terjaga", serta dengan kekhasan keadaan emosi, tidak disengaja dan mencerminkan peran sistem otak non-spesifik dalam patogenesisnya.

Analisis struktur tidur malam telah meningkatkan pemahaman tentang fitur utama terjaga di parkinsonisme. Bukan kebetulan bahwa sejarah studi parkinsonisme terkait erat dengan sejarah studi tentang mekanisme otak tidur dan terjaga. Ingatlah bahwa epidemi ensefalitis lethargic Economo tidak hanya merangsang studi parkinsonisme yang lebih intensif, tetapi juga menjadi alasan untuk studi fisiologis dari pola tidur otak. Adanya hubungan fungsional dan morfologis yang cukup dekat antara sistem otak terjaga dan tidur dan struktur, yang menyebabkan penyakit Parkinson, dibuktikan oleh gambaran klinis tahap akut dan kronis dari ensefalitis lesu. Kombinasi kantuk dengan gangguan oculomotor telah memungkinkan bagi Econom untuk berasumsi bahwa alat yang mengatur tidur berada di wilayah ventrikel ketiga dekat saluran air sylvian.

Fenomena yang paling sering terdeteksi oleh polisomnografi pada pasien Parkinson adalah pengurangan spindle karotis. Diasumsikan bahwa keparahan gelendong karotid berkorelasi dengan tonus otot dan bahwa pengaturan gelendong karotid dan tonus otot dilakukan oleh beberapa struktur ekstrapiramidal yang umum. Dalam pengobatan dengan levodopa, secara paralel dengan penurunan akinesia atau kekakuan, representasi gelendong karotid meningkat.

Di antara fitur lain dari tidur malam di parkinsonisme, pengurangan kehadiran PBS (karakteristik hanya untuk pasien dengan kekakuan otot yang nyata) harus disebutkan. Untuk menjelaskan fenomena ini, ide pelanggaran dalam mekanisme Parkinson tentang mekanisme yang mengurangi tonus otot dan memainkan peran penting dalam implementasi REM telah diajukan. Kelainan kualitatif PBS juga dijelaskan: penurunan frekuensi mimpi, penurunan tonus otot, penampilan blepharospasm, dll.

Perlu dicatat frekuensi tinggi gangguan tidur pada parkinsonisme (kesulitan tidur, penurunan total durasi tidur malam, sering terbangun secara spontan, kantuk di siang hari). Efek terapi levodopa pada struktur tidur terdiri dari peningkatan representasi gelendong tidur (serta total durasi tidur) dan peningkatan organisasi sikliknya. Data ini menunjukkan efek normalisasi obat pada struktur tidur. Selain itu, dalam struktur tidur malam pasien dengan parkinsonisme, orang dapat menemukan parameter sensitif yang cocok untuk menentukan dosis optimal dan kemanjuran terapi levodopa.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]