Epidemi ensefalitis lesu Economome (ensefalitis A): penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Encephalitis lesu epidemik Ekonomo (ensefalitis A) pertama kali tercatat pada tahun 1915 di pasukan dekat Verdun dan dijelaskan pada tahun 1917 oleh ahli saraf Viennik Ekonomo.
Penyakit pada tahun-tahun itu berupa epidemi yang melanda banyak negara di dunia. Pada tahun-tahun berikutnya, semua kasus penyakit tetap sporadis. Saat ini, penyakit dalam bentuk tipikal hampir tidak pernah terpenuhi.
Penyebab ensefalitis lesu epidemik
Agen penyebab ensefalitis epidemik belum terdeteksi sampai saat ini. Penyakit ini tidak terlalu menular.
Gejala ensefalitis lesu epidemik
Secara klinis dan patomorfologi, ensefalitis epidemik dapat dibagi menjadi 2 tahap - akut dan kronis. Tahap akut ditandai dengan gejala inflamasi. Tahap kronis memiliki karakter degeneratif yang progresif. Epidemi ensefalitis akut dan kronis dipisahkan oleh periode waktu dari beberapa bulan sampai 5-10 tahun.
Bentuk klasik ensefalitis epidemik pada stadium akut dimulai dengan peningkatan suhu tubuh sampai 38-39 ° C. Ada sakit kepala ringan, muntah, nyeri otot, rasa kelemahan umum dan gejala lainnya yang menyertai penyakit menular akut. Mungkin catarrh dari saluran pernapasan bagian atas. Periode demam berlangsung rata-rata sekitar 2 minggu. Selama periode ini, gejala neurologis muncul. Di latar depan adalah pathognomonic untuk penyakit gangguan tidur ini, dinyatakan dalam kantuk patologis. Pasien bisa terbangun, tapi dia langsung tertidur lagi, dan dalam posisi apapun dan dalam situasi yang tidak sesuai untuk tidur. Tidur berlebihan dan tak tertahankan bisa berlangsung selama 2-3 minggu, dan terkadang lebih. Agak kurang sering ada insomnia patologis, bila pasien tidak bisa tertidur baik siang maupun malam. Mungkin penyimpangan dari perubahan tidur dan terjaga yang normal. Insomnia sering menggantikan periode kantuk patologis atau mendahului itu.
Ciri khas kedua dari stadium akut adalah kekalahan inti sel besar dan kecil dari oculomotor, kurang seringnya, dari saraf pengeringan. Oculomotor saraf tidak pernah keseluruhan tidak terlibat dalam proses: fungsi yang rusak otot individu dipersarafi oleh saraf. Kemungkinan ptosis (satu atau dua sisi), diplopia, anisocoria, kelumpuhan mata (seringkali vertikal), kurangnya respons pupil terhadap konvergensi dan akomodasi dalam reaksi hidup terhadap cahaya (sindrom terbalik Argyl Robertson). Keluhan tentang penglihatan kabur akibat akomodasi atau diplopia sering terjadi.
Gangguan tidur dan gangguan okulomotor membentuk bentuk ensefalitis epidemi klasik (hypersomal oftalmoplegia), yang digambarkan oleh Economos. Namun, manifestasi neurologis lain mungkin terjadi pada stadium akut. Agak kurang sering dibanding gangguan okulomotor, kelainan vestibular terjadi dalam bentuk pusing, disertai mual dan muntah. Dalam status neurologis, nistagmus horisontal dan rotator diidentifikasi. Kelainan vestibular muncul karena kerusakan pada nukleus saraf vestibular. Gejala vegetatif sering diperhatikan.
Gejala ekstrapiramidal, karakteristik stadium kronis ensefalitis epidemik, sering dicatat pada stadium akut. Mereka dapat bermanifestasi giperkinezami (choreoathetosis, mioklonus, athetosis, blepharospasm, mata kejang), lebih jarang - sindrom rigiditas-kaku (akinesia, amimia, kekakuan otot, kecenderungan untuk katatonia). Terjadinya sindrom thalamic, cerebellar dan hydrocephalic, serta gangguan hipotalamus, dijelaskan. Tahap akut dapat disertai dengan gangguan psikosensori yang diucapkan (perubahan persepsi bentuk dan warna benda sekitarnya, visual, penciuman, halusinasi pendengaran). Pada kasus-kasus parah ensefalitis epidemik ada gangguan frekuensi dan irama pernapasan, aktivitas kardiovaskular, myoclonia otot-otot pernapasan, hipertermia, gangguan kesadaran (koma). Kemungkinan akibat fatal akibat gagal jantung dan pernafasan.
Dalam kondisi modern, ensefalitis epidemik tidak lazim, terutama bersifat abortif, yang mensimulasikan infeksi saluran pernafasan akut. Dengan latar belakang ini, mungkin ada gangguan tidur jangka pendek (kantuk atau insomnia), episode diplopia, disfungsi otonom, hiperkinesis (tics pada otot wajah dan leher), gangguan oculomotor transien ringan. Isolat sebagai vestibular independen, narcoleptik, bentuk epileptiform, cegukan epidemik (terjadi secara episodik dalam beberapa hari kejang otot mioklonik diafragma).
Pada cairan serebrospinal, pada sebagian besar pasien, pleositosis (terutama limfositik, 40 sel per 1 μl), sedikit peningkatan protein dan glukosa, dicatat pada kebanyakan pasien. Dalam darah, leukositosis ditemukan dengan peningkatan kadar limfosit dan eosinofil, peningkatan ESR. Perubahan umum terungkap pada EEG; Aktivitas lambat diekspresikan.
Jalannya ensefalitis epidemik lesu
Tahap akut ensefalitis epidemik dapat berlangsung dari 2-4 hari sampai 4 bulan. Terkadang berakhir dengan pemulihan yang lengkap. Hasil yang mematikan dicatat pada 30% kasus. Pada 35-50% pasien, stadium akut menjadi kronis. Seringkali, gejala khas stadium kronis, timbul tanpa tahap akut yang sebelumnya diucapkan dengan jelas. Gejala dan sindrom residu setelah tahap akut ensefalitis epidemik membawa sakit kepala, insomnia persisten, penyimpangan ritme tidur, sindrom asthenoneurotic, depresi, ketidakcocokan konvergensi, ptosis ringan. Anak sering mengalami kelainan hipotalamus (gangguan metabolisme endokrin), perubahan dalam jiwa dan karakter, dan penurunan kecerdasan.
Manifestasi klinis utama dari stadium kronis adalah sindrom parkinsonism. Ditandai dengan kelambatan dan kemiskinan gerakan, amimia, monoton malovyrazitelnoe cadel pidato, pro, dan retropulsion latero, kecenderungan untuk kehilangan pelestarian disampaikan postur ramah, individualising gerakan motilitas (aheyrokinez), kinesis paradoks. Mereka mencatat hilangnya minat terhadap lingkungan, lambannya proses mental, importunity. Pada gangguan motorik, peran penting dimainkan oleh gangguan tonus, biasanya disebarkan dengan kaku pada tipe plastik (kekakuan ekstrapiramidal) baik pada fleksor dan ekstensor, perhatikan fenomena "cogwheel". Oligo dan bradikinesia dikombinasikan dengan karakteristik hiperinskulator ritmis dalam bentuk getaran kecil di tangan (sebagai "hitungan koin"). Hiperkinesis pada stadium kronik ensefalitis epidemik juga dapat dimanifestasikan oleh blepharospasm, perampasan mata (oculogic crisises). Khas untuk gangguan sekretori dan vasomotor Parkinson (hipersalivasi, greasiness kulit, hiperhidrosis).
Seiring dengan sindrom Parkinson, kelainan endokrin dapat berkembang dalam bentuk distrofi adiposogenital, infantilisme, gangguan menstruasi, obesitas atau cachexia, hipertiroidisme, diabetes insipidus. Biasanya ada dan sedang tumbuh perubahan dalam karakter, emosi-volitional sphere. Terutama diucapkan perubahan dalam jiwa pada anak-anak (erosiisme meningkat, agresivitas, perilaku antisosial, pedantry menyakitkan, serangan malam dari agitasi psikomotor). Jarang dalam stadium kronis, sindrom epilepsi, kejang tidur patologis (narkolepsi) dan cataplexi ditemui.
Dimana yang sakit?
Diagnosis ensefalitis epidemik lesu
Diagnosis ensefalitis epidemik pada stadium akut agak sulit. Dasar untuk diagnosis adalah berbagai bentuk gangguan tidur yang dikombinasikan dengan gangguan psikosensor dan gejala kekalahan inti saraf oculomotor. Yang terpenting adalah munculnya gejala-gejala ini dengan latar belakang suhu tubuh yang meningkat dan penyakit menular yang "tidak jelas".
Hal ini diperlukan untuk membedakan tahap akut ensefalitis epidemik dari meningitis serosa. Dalam beberapa tahun terakhir, dengan bantuan MRI otak, adalah mungkin untuk mengkonfirmasi diagnosis ensefalitis epidemik dengan perubahan patologis pada ganglia basal. Namun, virus tertentu belum teridentifikasi.
Diagnosis stadium kronis ensefalitis epidemik kurang sulit. Diagnosis didasarkan pada sindrom karakteristik parkinson, gangguan endokrin dari genesis utama, perubahan dalam jiwa. Penting adalah sifat progresif dari gangguan ini, terutama dalam kombinasi dengan beberapa fenomena residu tahap akut (ptosis, ketidakcukupan konvergensi dan akomodasi).
Apa yang perlu diperiksa?
Bagaimana cara memeriksa?
Tes apa yang dibutuhkan?