Hepatitis alkoholik akut: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Hepatitis alkohol terdeteksi pada sekitar 35% pasien dengan alkoholisme kronis. Secara klinis, diusulkan untuk mengisolasi hepatitis alkoholik akut dan kronis.

Hepatitis akut beralkohol (OAS) - degeneratif dan inflamasi luka hati akut, karena keracunan alkohol, morfologis ditandai tsentrodrlkovymi terutama nekrosis, reaksi inflamasi dengan infiltrasi bidang Portal leukosit terutama polynuclear dan deteksi dalam hepatosit hialin beralkohol (tubuh Mallory).

Penyakit ini berkembang terutama pada pria yang menyalahgunakan alkohol setidaknya selama 5 tahun. Namun, jika Anda mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar, hepatitis alkoholik akut dapat berkembang dengan sangat cepat (dalam beberapa hari setelah minum alkohol, terutama jika berulang kali berulang). Hepatitis alkohol akut merupakan predisposisi kekurangan gizi irasional, serta beban genetik dalam hal alkoholisme dan kerusakan hati alkohol.

Sebagai aturan, hepatitis alkoholik mulai akut setelah pesta sebelumnya, dengan cepat ada rasa sakit di hati, sakit kuning, mual, muntah.

[1], [2], [3], [4]

Manifestasi histologis

Untuk hepatitis akut alkoholik, manifestasi histologis berikut adalah karakteristik:

• lesi centivobular centrolobular hepatosit (distrofi balon hepatosit dalam bentuk pembengkakannya dengan peningkatan ukuran, klarifikasi sitoplasma dan karyopicnosis, nekrosis hepatosit terutama di pusat lobulus hepatik);
• Kehadiran di hepatosit hyaline alkohol (Mallory corpuscles). Hal ini diduga disintesis oleh retikulum endoplasma granular, yang terdeteksi secara terpusat dengan menggunakan tiga warna khusus menurut Mallory. Hibrid alkohol mencerminkan tingkat keparahan kerusakan hati dan memiliki sifat antigenik, termasuk mekanisme kekebalan untuk pengembangan lebih lanjut penyakit hati alkoholik;
• Sebagai alkohol alkohol hepatitis menurun, hialin alkohol cenderung tidak terdeteksi;
• infiltrasi inflamasi leukosit tersegmentasi dan, pada tingkat yang lebih rendah, limfosit lobulus hati (dalam fokus nekrosis dan sekitar hepatosit yang mengandung inklusi hyaline alkoholik) dan saluran portal;
• fibrosis pericellular - pengembangan jaringan fibrosa di sepanjang sinusoid dan sekitar hepatosit.

Gejala hepatitis alkoholik akut

Bedakan varian klinis berikut dari hepatitis alkoholik akut: laten, icteric, cholestatic, fulminant dan varian dengan hipertensi portal berat.

Varian laten

Varian laten hepatitis alkoholik akut berlangsung asimtomatik. Namun, banyak pasien memiliki keluhan kurang nafsu makan, nyeri intensitas rendah di hati, pembesaran hati, peningkatan aktivitas serum aminotransferase moderat, kemungkinan anemia, leukositosis. Untuk secara akurat mendiagnosis varian laten hepatitis alkoholik akut, biopsi hati tusukan dan analisis histologis biopsi diperlukan.

Varian kuning

Varian icteric adalah varian paling sering dari hepatitis alkoholik akut. Hal ini ditandai dengan gejala klinis dan laboratorium berikut ini:

• pasien mengeluh kelemahan umum yang diucapkan, kekurangan nafsu makan yang lengkap, rasa sakit yang cukup intens pada hipokondrium kanan dari sifat permanen, mual, muntah, penurunan berat badan yang signifikan;
• Ada penyakit kuning parah, tidak disertai pruritus;
• Suhu tubuh naik, demam berlangsung setidaknya dua minggu;
• Pada beberapa pasien, splenomegali, eritema palmar didefinisikan, dalam beberapa kasus asites berkembang;
• Pada kasus yang parah, munculnya gejala ensefalopati hati;
• Data laboratorium: leukositosis dengan peningkatan jumlah leukosit neutrofil dan stab-shift, peningkatan ESR; hiperbilirubinemia dengan dominasi fraksi konvoi, peningkatan aktivitas aminotransferase serum (terutama aspartik), alkalinat fosfatase, y-glutamilitrilpeptidase, penurunan kadar albumin, dan peningkatan y-globulin.

Varietas icteric dari hepatitis alkoholik akut harus dibedakan dengan hepatitis virus akut.

Varian kolestasis

Ini varian hepatitis alkoholik akut ditandai dengan munculnya tanda klinis dan laboratorium kolestasis intrahepatik:

• gatal yang hebat;
• penyakit kuning;
• urin gelap;
• kotoran ringan (acholia);
• Dalam darah, kandungan bilirubin meningkat secara signifikan terutama karena fraksi terkonjugasi, kolesterol, trigliserida, alkali fosfatase, y-glutamilitrilpeptidase; Selain itu, peningkatan aktivitas aminotransferase kecil.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Varian Fulminant

Varian fulminan dari hepatitis alkoholik akut ditandai oleh suatu program yang parah, cepat dan progresif. Pasien khawatir tentang kelemahan jelas, lengkap kurangnya nafsu makan, rasa sakit di hati dan epigastrium, suhu tubuh tinggi, cepat berkembang penyakit kuning mengembangkan ascites, ensefalopati hepatik, gagal ginjal, fenomena hemoragik yang mungkin. Data laboratorium mencerminkan menyatakan sindrom hepatosit sitolisis (dalam kegiatan serum meningkat dari aminotransferase frukgozo-1-fosfatalvdolazy, ornitinkarbomoiltransferazy), insufisiensi hepatocellular (penurunan elongasi darah albumin waktu protrombin), peradangan (peningkatan besar dalam ESR, leukositosis dengan pergeseran leukosit meninggalkan ).

Vaksin fulminan dari hepatitis alkoholik akut dapat mengakibatkan hasil yang fatal dalam waktu 2-3 minggu sejak awal. Kematian berasal dari gagal ginjal hati atau hati.

Diagnosis hepatitis alkoholik akut

• Tes darah umum: leukositosis (10-30x109 / l) dengan peningkatan jumlah neutrofil, dengan stab shift, peningkatan ESR; beberapa pasien mengalami anemia;
• Tes darah biokimia: peningkatan kadar bilirubin dalam darah sampai 150-300 μmol / l dengan dominasi fraksi terkonjugasi; peningkatan aktivitas aminotransferase dengan predominan aspartik, y-glutamiltasepeptidase; hipoalbuminemia; hipoprothrombinemia

Aktivitas transaminase serum meningkat, namun jarang melebihi 300 IU / L. Aktivitas transaminase yang sangat tinggi menunjukkan hepatitis, diperumit dengan penggunaan parasetamol. Rasio ASAT / ALAT lebih besar dari 2/1. Sebagai aturan, aktivitas alkaline phosphatase meningkat.

Tingkat keparahan penyakit ini paling baik ditunjukkan oleh tingkat bilirubin serum dan waktu protrombin (PT), ditentukan setelah penunjukan vitamin K. Tingkat IgA serum meningkat secara nyata; Konsentrasi IgG dan IgM meningkat jauh lebih sedikit; Tingkat IgG menurun seiring kondisi membaik. Dalam serum, kandungan albumin berkurang, yang meningkat saat kondisi pasien membaik, dan tingkat kolesterol biasanya meningkat.

Tingkat potasium dalam serum rendah, yang sebagian besar disebabkan oleh asupan protein makanan, diare dan hiperaldosteronisme sekunder yang cukup, jika ada retensi cairan. Kandungan serum seng terikat albumin berkurang, yang pada gilirannya disebabkan oleh konsentrasi seng rendah di hati. Gejala ini tidak ditemukan pada pasien dengan kerusakan hati non-alkohol. Tingkat darah urea dan kreatinin, yang mencerminkan tingkat keparahan kondisi. Indikator ini merupakan prediktor pengembangan sindrom hepatorenal.

Dengan demikian, tingkat keparahan hepatitis alkoholik menunjukkan peningkatan jumlah neutrofil, biasanya mencapai 15-20 × 10 ⁹ / L.

Fungsi platelet diturunkan bila tidak ada trombositopenia atau alkohol dalam darah.

[12], [13], [14], [15],

Pengobatan hepatitis alkoholik akut

• Penghentian penggunaan alkohol
• Identifikasi faktor yang memberatkan (infeksi, pendarahan, dll)
• Pencegahan pengembangan sindrom penarikan alkohol
• Pemberian vitamin intramuskular
• Pengobatan asites dan ensefalopati
• Penambahan potasium dan seng
• Memelihara asupan zat yang mengandung nitrogen secara oral atau enteral
• Pertimbangan kemungkinan penunjukan kortikosteroid pada penyakit parah dengan ensefalopati, namun tanpa perdarahan gastrointestinal.

Perhatian harus diberikan dalam pengobatan asites, karena ada kemungkinan pengembangan gagal ginjal fungsional.

Hasil penggunaan kortikosteroid sangat kontroversial. Dalam 7 uji klinis yang melibatkan pasien dengan hepatitis alkohol akut dengan tingkat keparahan ringan atau sedang, kortikosteroid tidak mempengaruhi pemulihan klinis, indeks biokimia atau perkembangan perubahan morfologi. Namun, dalam penelitian multisenter acak, hasil yang lebih baik diperoleh. Penelitian ini melibatkan pasien dengan ensefalopati hati spontan dan dengan fungsi diskriminan di atas 32. Tujuh hari setelah masuk, pasien diberi resep methylprednisolone (30 mg / hari) atau plasebo; dosis tersebut dioleskan selama 28 hari, dan kemudian selama 2 minggu secara bertahap menurun, setelah itu resepsi berhenti. Kematian di antara 31 pasien yang menerima plasebo adalah 35%, dan di antara 35 pasien yang memakai prednisolon, -6% (P = 0,006). Dengan demikian, prednisolon mengurangi angka kematian dini. Obat ini tampaknya sangat efektif pada pasien dengan ensefalopati hati. Pada kelompok pasien yang diobati, pengurangan bilirubin serum dan penurunan PV lebih signifikan. Studi acak dan meta-analisis dari semua penelitian telah mengkonfirmasi khasiat kortikosteroid untuk kelangsungan hidup awal. Hasil ini sulit untuk didamaikan dengan hasil negatif dari 12 penelitian sebelumnya, namun banyak di antaranya hanya melibatkan sejumlah kecil pasien. Mungkin, kesalahan tipe saya dibuat (kelompok kontrol dan kelompok pasien yang menerima kortikosteroid tidak sebanding) atau tipe II (termasuk terlalu banyak pasien yang tidak menghadapi kematian). Mungkin pasien yang mengikuti studi terbaru kurang parah dibanding pasien dalam penelitian sebelumnya. Rupanya, kortikosteroid diindikasikan pada pasien dengan ensefalopati hati, tapi tanpa perdarahan, infeksi sistemik atau insufisiensi ginjal. Hanya sekitar 25% pasien rawat inap dengan hepatitis alkoholik memenuhi semua kriteria di atas untuk penggunaan kortikosteroid.

Nilai gizi dan energi minimal dari diet harian pecandu alkohol

Komposisi kimia dan nilai energi	Jumlah	Catatan
Protein	1 g per 1 kg berat badan	Telur, daging tanpa lemak, keju, ayam, hati
Kalori	2000 kkal	Bervariasi makanan, buah dan sayuran
Vitamin
A	Satu tablet multivitamin	Atau satu wortel
Kelompok B		Atau ragi
C		Atau satu oranye
D		Sinar matahari
Folat		Diet yang bervariasi
K1		Diet yang bervariasi

Testosteron tidak efektif. Oxandrolone (steroid anabolik) berguna untuk pasien dengan tingkat keparahan sedang, namun tidak efektif pada pasien dengan kekurangan gizi dan asupan kalori rendah.

Defisiensi protein berat berkontribusi terhadap penurunan imunitas dan terjadinya penyakit menular, memperburuk hipoalbuminemia dan asites. Dalam hal ini, pentingnya nutrisi yang adekuat terbukti, terutama pada beberapa hari pertama tinggal di rumah sakit. Sebagian besar pasien dapat menerima protein alami yang cukup dengan makanan. Perbaikan kondisi pasien dapat dipercepat setelah menggunakan nutrisi tambahan dalam bentuk kasein, yang disuntik dengan probe nasode-duodenal (1,5 g protein per 1 kg berat badan). Namun, peningkatan tingkat kelangsungan hidup pasien tersebut hanya merupakan tren di alam.

Studi terkontrol dengan pemberian suplemen asam amino secara intravena menghasilkan hasil yang bertentangan. Dalam sebuah penelitian, pemberian harian asam amino 70-85 g mengurangi mortalitas dan peningkatan kadar bilirubin dan albumin dalam serum, sementara di sisi lain, efek pengobatan tersebut bersifat jangka pendek dan tidak signifikan. Pada penelitian selanjutnya, kejadian sepsis dan retensi cairan meningkat pada pasien yang menerima pengobatan ini, walaupun kadar bilirubin serum menurun. Hal ini menunjukkan bahwa pengayaan makanan dengan asam amino rantai cabang tidak mempengaruhi tingkat kematian. Pemberian suplemen asam amino oral atau intravena harus disediakan untuk sejumlah kecil pasien dengan ikterus dan malnutrisi parah.

Colchicine tidak memperbaiki kelangsungan hidup awal pasien dengan hepatitis alkoholik.

Propylthiouracil. Peningkatan metabolisme yang disebabkan oleh alkohol mempotensiasi kerusakan hati hipoksia di zona 3. Propylthiouracil melemahkan kerusakan hati hipoksia pada hewan dengan kondisi hipermetabolik; Obat ini digunakan untuk mengobati pasien dengan penyakit hati alkoholik, terutama pada tahap sirosis. Studi terkontrol mengkonfirmasi keefektifan obat ini, terutama di kemudian hari, pada pasien yang terus mengkonsumsi lebih sedikit alkohol. Meskipun demikian, Propylthiouracil tidak pernah disetujui untuk pengobatan penyakit hati alkoholik.

Prakiraan untuk hepatitis alkohol akut

Prognosis hepatitis akut alkohol bergantung pada tingkat keparahan penyakitnya, dan juga pada tingkat keparahan pantang alkohol. Bentuk akut hepatitis alkoholik akut dapat menyebabkan kematian (hasil mematikan diamati pada 10-30% kasus). Kehilangan hepatitis alkoholik akut dengan latar belakang sirosis yang sebelumnya terbentuk menyebabkan perkembangan, dekompensasi dan perkembangan komplikasi berat yang parah (hipertensi portal berat, perdarahan gastrointestinal, gagal ginjal hati).

Hepatitis alkohol akut ditandai dengan tingginya kejadian peralihannya ke sirosis hati (pada 38% pasien selama 5 tahun), pemulihan lengkap pada hepatitis alkoholik akut hanya diamati pada 10% pasien dengan penghentian asupan alkohol secara keseluruhan, namun sayangnya pada beberapa pasien Pantang tidak mencegah perkembangan sirosis. Mungkin, dalam situasi ini, mekanisme sirosis hati progresif hati disertakan.

[16], [17],