Trauma akustik kronis: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Penyebab trauma akustik kronis. Penyebab trauma akustik kronis adalah kebisingan yang intens dan jangka panjang selama jam kerja - faktor integral dari proses teknologi dalam industri seperti metalurgi dan teknik berat, industri tekstil, pembuatan kapal, pekerjaan dengan instalasi getaran, teknik motor, penerbangan, dll. Trauma akustik kronis adalah penyebab gangguan pendengaran akibat pekerjaan.

Patogenesis trauma akustik kronis. Beberapa hipotesis (teori) dipertimbangkan dalam patogenesis gangguan pendengaran akibat kerja: mekanis, adaptif-trofik, neurogenik, vaskular, dan beberapa lainnya, yang kurang signifikan. Teori mekanis menjelaskan perubahan destruktif pada SpO yang terjadi di bawah pengaruh kebisingan dengan penghancuran fisik struktur organ yang sangat rapuh ini. Seperti yang telah ditunjukkan oleh penelitian, mekanisme seperti itu dimungkinkan dengan suara yang sangat intens dari spektrum frekuensi rendah, tetapi teori tersebut tidak menjelaskan terjadinya perubahan struktural pada SpO dan gangguan pendengaran dengan paparan jangka panjang terhadap suara yang relatif lemah yang tidak mampu menyebabkan kerusakan mekanis pada SpO. Teori adaptif-trofik mengaitkan peran utama dengan fenomena kelelahan, kelelahan, dan degenerasi struktur SpO yang terjadi di bawah pengaruh gangguan metabolisme di saluran pendengaran eksternal dan gangguan lokal pada proses adaptif-trofik. Teori neurogenik menjelaskan perubahan SpO sebagai fenomena sekunder yang timbul di bawah pengaruh fokus eksitasi patologis primer di pusat subkortikal pendengaran dan vegetatif. Teori vaskular sangat mementingkan gangguan metabolik sekunder di telinga bagian dalam yang timbul di bawah pengaruh stres akustik, yang akibatnya adalah disfungsi umum dalam tubuh, yang disebut penyakit kebisingan.

Patogenesis ditentukan oleh dua faktor utama: karakteristik kebisingan (spektrum frekuensi dan intensitas) dan kerentanan atau sifat yang berlawanan - resistensi individu organ pendengaran terhadap efek kebisingan yang merusak.

Kebisingan yang membahayakan pekerjaan adalah kebisingan yang intensitasnya melebihi ambang batas kerusakan 90-100 dB; dengan demikian, hingga saat ini, yaitu pada paruh kedua abad ke-20, dalam produksi tekstil intensitas kebisingannya adalah 110-115 dB, dan di tempat uji turbin jet - 135-145 dB. Dengan sensitivitas organ pendengaran yang tinggi terhadap kebisingan, hilangnya kepekaan pendengaran dapat terjadi dengan paparan yang berkepanjangan terhadap kebisingan dengan intensitas 50-60 dB.

Spektrum frekuensi kebisingan juga memainkan peran penting dalam perkembangan gangguan pendengaran akibat kerja, dengan komponen frekuensi tinggi yang memiliki efek paling merusak. Frekuensi rendah tidak memiliki efek merusak yang nyata pada aparatus reseptor SpO, tetapi pada intensitas yang signifikan, terutama di bagian spektrum yang mendekati infrasonik, dan infrasonik itu sendiri, dapat memiliki efek destruktif mekanis pada struktur telinga tengah dan dalam (gendang telinga, rantai tulang pendengaran, formasi membran koklea dari aparatus vestibular). Perlu dicatat bahwa efek penyembunyian suara rendah dalam kaitannya dengan suara tinggi, yang terdiri dari "penyerapan" suara tinggi oleh gelombang yang berjalan di sepanjang membran basilar, memainkan semacam peran mekanis dan fisiologis yang protektif dalam kaitannya dengan reseptor SpO, menyeimbangkan proses aktivasi dan penekanannya.

Paparan terhadap kebisingan menentukan "akumulasi" dampak buruk paparan kebisingan dan sebenarnya merupakan faktor dalam lamanya masa kerja seseorang dalam suatu produksi tertentu. Selama terpapar kebisingan, organ pendengaran mengalami tiga tahap perkembangan gangguan pendengaran akibat kerja:

1. tahap adaptasi, dimana terjadi sedikit penurunan kepekaan pendengaran (10-15 dB); penghentian kebisingan pada tahap ini menyebabkan pemulihan pendengaran ke tingkat normal (awal) dalam waktu 10-15 menit;
2. dengan paparan kebisingan yang lebih lama, terjadilah tahap kelelahan (kehilangan pendengaran 20-30 dB, munculnya tinitus subjektif frekuensi tinggi; pemulihan pendengaran terjadi setelah beberapa jam dalam lingkungan yang tenang); pada tahap ini, apa yang disebut gelombang Carhart pertama kali muncul pada audiogram tonal;
3. tahap perubahan organik pada SpO, di mana kehilangan pendengaran menjadi signifikan dan tidak dapat dipulihkan.

Di antara faktor-faktor lain yang mempengaruhi perkembangan gangguan pendengaran akibat kerja, hal-hal berikut perlu diperhatikan:

1. dari dua kebisingan yang identik dalam intensitas dan spektrum frekuensi, kebisingan terputus-putus mempunyai dampak lebih merugikan dan kebisingan berkelanjutan mempunyai dampak kurang merusak;
2. ruang-ruang tertutup yang dinding dan langit-langitnya beresonansi baik, strukturnya rapat sehingga memantulkan (tidak menyerap) bunyi dengan baik, ventilasinya kurang baik, ruangan tercemar gas dan debu, dan sebagainya, serta gabungan antara kebisingan dan getaran memperparah pengaruh kebisingan terhadap organ pendengaran;
3. usia; dampak kebisingan yang paling merusak dialami oleh orang-orang yang berusia di atas 40 tahun;
4. adanya penyakit pada saluran pernafasan atas, saluran pendengaran dan telinga tengah mengintensifkan dan mempercepat perkembangan gangguan pendengaran akibat kerja;
5. organisasi proses kerja (penggunaan alat pelindung diri dan umum; penerapan tindakan rehabilitasi preventif, dll.).

Anatomi patologis. Percobaan pada hewan telah menunjukkan bahwa kebisingan memiliki efek yang merusak pada struktur SpO. Sel-sel rambut luar dan sel-sel falang luar adalah yang pertama menderita, kemudian sel-sel rambut dalam terlibat dalam proses degeneratif. Iradiasi hewan yang berkepanjangan dan intens dengan suara menyebabkan kematian total SpO, sel-sel ganglion dari ganglion spiral saraf dan serabut saraf. Kerusakan pada sel-sel rambut SpO dimulai pada ikal pertama koklea di zona frekuensi suara yang dirasakan 4000 Hz. GG Kobrak (1963) menjelaskan fenomena ini dengan fakta bahwa kerusakan pada sel-sel rambut SpO pada ikal pertama koklea di bawah pengaruh kebisingan yang intens terjadi karena fakta bahwa konduksi suara fisiologis melalui tulang-tulang pendengaran digantikan oleh efek udara langsung dari suara pada membran jendela bundar, yang terletak di dekat zona basilar dengan frekuensi respons maksimum 4000 Hz.

Gejala gangguan pendengaran akibat kerja terdiri dari gejala spesifik dan non-spesifik.

Gejala spesifik menyangkut fungsi pendengaran, yang gangguannya berkembang tergantung pada lamanya layanan dan memiliki karakter persepsi yang khas. Pasien mengeluh tinitus frekuensi tinggi subjektif, kehilangan pendengaran pada awal penyakit untuk suara tinggi, kemudian kehilangan pendengaran untuk frekuensi sedang dan rendah, penurunan kejelasan bicara dan kekebalan terhadap kebisingan. Gejala non-spesifik ditandai dengan kelelahan umum, peningkatan stres saat menyelesaikan masalah produksi, kantuk selama jam kerja dan gangguan tidur di malam hari, nafsu makan menurun, peningkatan iritabilitas, peningkatan tanda-tanda distonia vegetatif-vaskular. Evolusi penyakit mengalami empat tahap.

1. Periode awal, atau periode gejala primer, terjadi sejak hari-hari pertama terpapar lingkungan yang bising (tinitus, nyeri ringan di telinga, dan menjelang akhir hari kerja - kelelahan intelektual dan fisik). Secara bertahap, setelah beberapa minggu, organ pendengaran beradaptasi dengan kebisingan, tetapi ada peningkatan ambang kepekaan terhadap suara sebesar 4000 Hz dengan gangguan pendengaran pada frekuensi ini hingga 30-35 dB, terkadang lebih (yang disebut gigi Carhart, yang dapat terjadi bahkan setelah satu hari bekerja dalam kondisi kebisingan industri yang intens). Setelah beberapa jam istirahat, ambang persepsi suara kembali normal. Seiring waktu, perubahan ireversibel terjadi pada sel-sel rambut yang sesuai dan gigi Carhart, mencapai tingkat 40 dB dalam hal gangguan pendengaran, menjadi permanen. Seperti yang ditunjukkan oleh penelitian VV Mitrofanov (2002), tanda awal (pra-klinis) dari gangguan pendengaran akibat kerja, ketika tidak ada perubahan yang jelas dalam audiogram ambang standar, adalah peningkatan ambang batas pada frekuensi 16, 18 dan 20 kHz, yaitu, ketika memeriksa pendengaran dalam rentang frekuensi yang diperluas. Periode ini, tergantung pada kepekaan individu pekerja dan karakteristik kebisingan industri, dapat berlangsung dari beberapa bulan hingga 5 tahun.
2. Periode jeda klinis pertama ditandai dengan beberapa stabilisasi proses patologis, sementara perubahan fungsi pendengaran yang muncul pada periode sebelumnya hampir tidak berubah, rasa sakit dan tanda-tanda kelelahan berlalu, dan kondisi umum membaik. Interval "terang" ini mungkin terjadi di bawah pengaruh mobilisasi proses adaptif dan penyesuaian yang memainkan peran protektif untuk waktu tertentu. Namun, "akumulasi" efek merusak kebisingan terus berlanjut, yang tercermin dalam audiogram tonal, secara bertahap memperoleh tampilan berbentuk V karena kehilangan pendengaran pada frekuensi yang berdekatan dengan kanan dan kiri nada 4000 Hz, nada yang mencakup 1-1 1/2 oktaf. Persepsi bahasa lisan tanpa adanya kebisingan industri tidak terganggu, ucapan berbisik dirasakan pada jarak 3-3,5 m. Periode ini dapat berlangsung dari 3 hingga 8 tahun.
3. Periode peningkatan tanda-tanda klinis ditandai dengan gangguan pendengaran progresif, tinitus konstan, perluasan rentang frekuensi dengan peningkatan ambang sensitivitas terhadap nada rendah (hingga 2000 Hz) dan tinggi (8000 Hz). Persepsi bahasa lisan menurun hingga 7-10 m, ucapan berbisik - hingga 2-2,5 m. Selama periode ini, gejala penyakit "kebisingan" yang tidak spesifik berkembang lebih lanjut. Selama periode ini, tingkat gangguan pendengaran yang dicapai dapat dipertahankan tanpa perubahan lebih lanjut menjadi lebih buruk, bahkan jika paparan kebisingan berlanjut. Dalam hal ini, mereka berbicara tentang periode jeda klinis kedua. Periode ini dapat berlangsung dari 5 hingga 12 tahun.
4. Periode terminal dimulai setelah 15-20 tahun bekerja dalam kondisi kebisingan industri pada individu dengan kepekaan yang meningkat terhadapnya. Pada saat ini, tanda-tanda "penyakit kebisingan" yang tidak spesifik berkembang, sejumlah individu mengembangkan penyakit pada organ dalam, sedangkan untuk pendengaran, kemundurannya berlanjut. Ucapan berbisik tidak dirasakan atau dirasakan di daun telinga, ucapan percakapan - pada jarak 0,5-1,5 m, ucapan keras - pada jarak 3-5 m. Kejelasan ucapan dan kekebalan kebisingan pada organ pendengaran menurun tajam. Ambang persepsi nada murni meningkat secara signifikan baik karena penurunan tajam kepekaan terhadap nada di atas 4000 Hz, dan karena penurunan kepekaan terhadap bagian frekuensi rendah dari spektrum frekuensi yang dapat didengar. Jeda ("palka") terbentuk pada frekuensi tinggi dari audiogram ambang nada. Perkembangan gangguan pendengaran dalam periode ini dapat mencapai gangguan pendengaran hingga 90-1000 dB. Tinitus menjadi tak tertahankan, dan gangguan vestibular sering muncul dalam bentuk pusing dan perubahan kuantitatif dalam parameter nistagmus provokatif.

Perkembangan gangguan pendengaran akibat pekerjaan bergantung pada banyak faktor: metode pencegahan dan penanganan, parameter kebisingan, lamanya masa kerja, dan toleransi individu terhadap faktor kebisingan. Dalam beberapa kasus, dalam keadaan yang menguntungkan, perkembangan gangguan pendengaran dapat berhenti dalam salah satu periode di atas, tetapi dalam kebanyakan kasus, dengan paparan kebisingan yang berkelanjutan, gangguan pendengaran berkembang ke tingkat III dan IV.

Penanganan gangguan pendengaran akibat kerja bersifat kompleks dan multifaset, meliputi penggunaan obat-obatan, pencegahan individual dan kolektif, serta tindakan untuk merehabilitasi gangguan pendengaran. Penanganan dan tindakan lain untuk mencegah perkembangan gangguan pendengaran akibat kerja paling efektif jika dilakukan pada periode pertama dan kedua penyakit, dengan efektivitas pencegahan gangguan pendengaran akibat kerja meningkat pada periode pertama, dan pembalikan perkembangan gangguan pendengaran mungkin terjadi pada periode kedua, asalkan kebisingan dikecualikan dari kondisi kerja. Pada periode ketiga, hanya penghentian penurunan pendengaran lebih lanjut yang mungkin terjadi, sedangkan pada periode keempat, penanganan sama sekali tidak efektif.

Pengobatan obat untuk pasien yang menderita gangguan pendengaran akibat kerja meliputi penggunaan obat nootropik (piracetam, nootropil), senyawa asam y-aminobutyric (aminalon, gammalon, GABA) yang dikombinasikan dengan ATP, vitamin B, obat yang meningkatkan mikrosirkulasi (bencyclane, vencyclane, trental, cavinton, xanthinol nicotinate), antihypoxants (aevit, vitamin dan kompleks mikroelemen). Pengobatan obat harus dilakukan bersamaan dengan HBO. Tindakan rehabilitasi meliputi perawatan spa, kursus pencegahan pengobatan obat di pusat kesehatan. Yang penting adalah cara pencegahan kolektif (rekayasa) dan individu (penggunaan penyumbat telinga pelindung), penghapusan merokok, penyalahgunaan alkohol.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]