Trombositopenia pada kanker dan transfusi trombosit

Trombositopenia terjadi pada pasien kanker cukup sering, alasan utama perkembangannya disajikan dalam tabel.

Penyebab trombositopenia

Mekanisme pembangunan	Alasan khusus	Kontingen pasien
Tidak cukupnya pembentukan platelet	Efek sitotoksik / sitotoksik	Pasien yang mendapat radiasi atau kemoterapi
	Penggantian hematopoiesis normal	Pasien dengan leukemia (diluar remisi dan pengobatan), atau penyakit sumsum tulang metastatik
Perusakan meningkat	Autoantibody	Penderita leukemia limfositik kronis
	Splenomegali	-
Meningkatnya konsumsi	Sindroma DIC, perdarahan masif, sindrom transfusi masif menggunakan AIC atau sel-saver	Infeksi parah akibat berbagai etiologi, intervensi bedah
Gangguan fungsi trombosit	Hubungan dengan protein patologis, cacat internal	Leukemia mieloid akut, myeloma, Waldenstrom macroglobulinemia

Risiko utama trombositopenia adalah risiko pengembangan perdarahan ke organ vital (otak, dll.) Dan pendarahan yang tidak terkendali parah. Transfusi platelet donor memungkinkan untuk mencegah (transfusi preventif) atau untuk mengendalikan (hemoragik transfusi terapeutik) pada pasien dengan trombositopenia karena kurangnya pendidikan atau peningkatan konsumsi trombosit. Dengan meningkatnya kerusakan platelet, transfusi substitusi biasanya tidak efektif, walaupun efek hemostatik dapat dicapai dengan peningkatan dosis trombosit transfusi yang signifikan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Penyembuhan Transfusi

Indikasi spesifik untuk transfusi platelet donor ditetapkan oleh dokter yang merawat tergantung pada gambaran klinis, penyebab trombositopenia, tingkat keparahan dan pelepasan perdarahan, namun ada sejumlah pedoman yang harus diingat.

• Tingkat trombosit dalam darah> 50x10 ⁹ / l biasanya cukup untuk hemostasis bahkan saat melakukan intervensi bedah kavitasi (waktu perdarahan dalam normanya adalah 2-8 menit) dan tidak memerlukan transfusi. Adanya sindrom hemoragik pada pasien ini dikaitkan dengan penyebab lainnya (gangguan fungsi trombosit, cedera vaskular, sindrom DIC, overdosis antikoagulan, dll.).
• Dengan mengurangi jumlah trombosit (sebelum 20x10 ⁹ / l atau kurang) manifestasi sindrom dengue (petechiae dan perdarahan di kulit dan selaput lendir, atau muncul secara spontan dengan sedikit kontak, perdarahan spontan dari selaput lendir rongga mulut, perdarahan hidung), kemungkinan besar terkait dengan trombositopenia. Jika terjadi sindrom hemoragik spontan dengan latar belakang trombositopenia <20x10 ⁹ / L, transfusi platelet donor diperlukan. Pada tingkat platelet 20-50h10 ⁹ keputusan / l dibuat tergantung pada situasi klinis (risiko perdarahan terobosan, faktor risiko tambahan untuk perdarahan atau perdarahan, dan sebagainya. D.).
• perdarahan belang-belang pada bagian atas tubuh, pendarahan di konjungtiva, fundus okuler (cikal bakal pendarahan otak) atau perdarahan lokal yang signifikan secara klinis (rahim, gastrointestinal, ginjal) memerlukan dokter untuk transfusi trombosit darurat.
• Transfusi konsentrat platelet dengan meningkatnya penghancuran trombosit dari genesis kekebalan (antibodi antiplatelet) tidak ditunjukkan, karena antibodi yang beredar pada penerima dengan cepat melindungi platelet donor. Namun, pada komplikasi perdarahan yang parah, sejumlah pasien dengan alloimunisasi berhasil mencapai efek hemostatik saat menularkan sejumlah besar trombosit dari donor setara HLA.

Transfusi profilaksis

Transfusi profilaksis platelet donor kepada pasien yang tidak menunjukkan tanda-tanda sindrom hemoragik ditunjukkan saat:

• penurunan tingkat platelet <10x10 ⁹ / l (dalam hal apapun),
• penurunan jumlah trombosit <20-30х10 ⁹ / l dan adanya infeksi atau demam,
• DIC-sindrom,
• manipulasi invasif yang direncanakan (kateterisasi pembuluh darah, intubasi, tusukan lumbal, dll.),
• penurunan jumlah trombosit <50x10 ⁹ / l dalam proses atau segera sebelum operasi kavitas.

Secara umum, penunjukan profilaksis transfusi konsentrat platelet memerlukan hubungan yang lebih ketat daripada tujuan terapeutik transfusi pengganti trombosit donor dengan perdarahan minimal.

Teknik transfusi dan evaluasi efikasi

Dosis terapeutik adalah dosis dengan probabilitas tinggi yang mampu menghentikan sindrom hemoragik atau mencegah perkembangannya, 0,5-0,7x10 ¹¹ platelet donor per 10 kg berat badan atau 2-2,5x10 ¹¹ / m ² permukaan tubuh (3-5x10 ¹¹ trombosit per pasien dewasa). Jumlah trombosit semacam itu terdapat dalam 6-10 dosis trombokonsentrasi (konsentrat polydonor platelet, tromboplasma, trombosis) yang diperoleh dengan menyentrifugasi satu dosis darah donor. Alternatif lain adalah TK yang diperoleh pada pemisah sel darah dari satu donor. Satu dosis konsentrat semacam itu biasanya mengandung setidaknya 3x10 ¹¹ trombosit. Efikasi klinis tergantung pada jumlah platelet yang diberikan, dan bukan pada metode produksinya, namun penggunaan trombokromatromat polydonor meningkatkan jumlah donor yang dengannya "kontak" pasien. Untuk mencegah reaksi transfusi dan alloimunisasi, dianjurkan untuk menggunakan filter leukosit.

Kriteria klinis untuk efektivitas transfusi terapeutik trombosit donor penghentian perdarahan spontan dan tidak adanya perdarahan segar pada kulit dan membran mukosa yang terlihat, bahkan jika tidak ada peningkatan jumlah platelet yang dihitung dan diperkirakan dalam sirkulasi.

Bukti laboratorium tentang efektivitas terapi substitusi adalah peningkatan jumlah platelet yang beredar, sehari kemudian dengan hasil positif, jumlahnya harus melebihi tingkat kritis 20x10 ⁹ / l atau lebih tinggi dari jumlah pra-transfusi awal. Dalam beberapa situasi klinis (splenomegali, sindrom DIC, alloimunisasi, dll.), Kebutuhan jumlah trombosit meningkat.

Pasangan penerima donor dengan transfusi trombokonsentrasi harus kompatibel dengan antigen ABO dan faktor Rhesus, namun dalam praktik klinis sehari-hari, diperbolehkan untuk menularkan trombosit 0 (1) kelompok ke penerima kelompok darah lain. Penting untuk mematuhi peraturan untuk menyimpan platelet (simpan pada suhu kamar), karena pada suhu yang lebih rendah, penting untuk mengurangi efektivitas transfusi.