Varian angina (angina Prinzmetal)

Angina pektoris terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokardium ("angina sekunder"). Dalam kasus ini, arteri koroner yang terkena tidak mampu memberikan peningkatan aliran darah koroner yang memadai. Angina spontan terjadi saat istirahat, tanpa peningkatan denyut jantung dan tekanan darah. Penyebab angina spontan adalah penurunan utama aliran darah koroner akibat spasme arteri koroner. Oleh karena itu, sering disebut angina "vasospastic". Sinonim lain untuk angina spontan: "angina varian", "bentuk khusus angina".

Diagnosis angina spontan jauh lebih sulit ditegakkan daripada diagnosis angina akibat aktivitas fisik. Tanda yang paling penting tidak ada - hubungannya dengan aktivitas fisik. Yang tersisa hanyalah memperhitungkan sifat, lokasi, dan durasi serangan, adanya manifestasi klinis lain atau faktor risiko penyakit jantung koroner. Efek pelega dan profilaksis nitrat dan antagonis kalsium sangat penting untuk diagnosis.

Untuk diagnosis angina spontan, perekaman EKG selama serangan sangatlah penting. Tanda klasik angina spontan adalah elevasi segmen ST sementara pada EKG. Pencatatan perubahan EKG sementara selama serangan angina saat istirahat juga meningkatkan keandalan diagnosis angina spontan. Jika tidak ada perubahan EKG selama serangan, diagnosis angina spontan tetap bersifat dugaan atau bahkan diragukan.

Varian klasik angina spontan adalah angina Prinzmetal (angina varian). Pada pasien dengan angina yang dijelaskan oleh Prinzmetal (1959), serangan angina terjadi saat istirahat, mereka tidak mengalami angina saat beraktivitas. Mereka mengalami angina spontan "terisolasi". Serangan angina Prinzmetal biasanya terjadi pada malam hari atau dini hari, pada waktu yang sama (dari pukul 1 pagi hingga 8 pagi), serangan biasanya lebih lama dibandingkan dengan angina saat beraktivitas (sering kali dari 5 hingga 15 menit). Selama serangan, EKG mencatat peningkatan segmen ST.

Selama serangan angina pektoris, elevasi segmen ST yang jelas terlihat pada sadapan II, III, aVF. Pada sadapan I, aVL, V1-V4, depresi segmen ST yang resiprokal terlihat.

Berdasarkan kriteria yang ketat, angina varian hanya mencakup kasus angina saat istirahat yang disertai elevasi segmen ST. Selain elevasi segmen ST, beberapa pasien mengalami gangguan ritme yang signifikan, gelombang R yang membesar, dan gelombang Q sementara selama serangan.

Angina varian adalah angina yang terjadi akibat spasme arteri (angina Prinzmetal).

Penyebab angina varian

Prinzmetal adalah orang pertama yang menyatakan bahwa angina spontan disebabkan oleh spasme arteri koroner, dan hal ini dikonfirmasi dalam penelitian selanjutnya. Perkembangan spasme arteri koroner divisualisasikan oleh angiografi koroner. Penyebab spasme adalah disfungsi endotel lokal dengan peningkatan kepekaan terhadap efek vasokonstriktor. 70-90% pasien dengan angina spontan adalah laki-laki. Telah dicatat bahwa terdapat banyak perokok berat di antara pasien dengan angina spontan.

Sejumlah penelitian selanjutnya juga menunjukkan bahwa pasien dengan angina spontan terisolasi ("murni") sangat jarang dan jumlahnya kurang dari 5% dari semua pasien angina. Anda dapat bekerja selama lebih dari 10 tahun dan tidak menemui satu pun pasien dengan angina Prinzmetal. Hanya di Jepang tercatat insiden angina spontan yang sangat tinggi - hingga 20-30%. Namun, saat ini, insiden angina spontan telah menurun bahkan di Jepang - hingga 9% dari semua kasus angina.

Jauh lebih sering (dalam 50-75% kasus) pasien dengan serangan angina spontan mengalami angina upaya bersamaan (yang disebut "angina campuran"), dan angiografi koroner mengungkapkan stenosis arteri koroner yang signifikan secara hemodinamik dalam jarak sekitar 1 cm dari lokasi spasme pada 75% pasien. Bahkan pada pasien dengan arteri koroner yang tidak berubah selama angiografi koroner, aterosklerosis non-stenotik terungkap di area spasme menggunakan ultrasonografi intrakoroner.

Sebagian besar pasien mengalami stenosis proksimal yang signifikan pada setidaknya satu arteri koroner utama. Spasme biasanya terjadi dalam jarak 1 cm dari obstruksi (sering dikaitkan dengan aritmia ventrikel).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Gejala angina varian

Gejala angina varian meliputi rasa tidak nyaman di dada yang terjadi terutama saat istirahat dan sangat jarang dan tidak konstan saat beraktivitas (kecuali jika terdapat penyumbatan arteri koroner yang signifikan). Serangan cenderung terjadi secara teratur pada waktu yang sama.

Diagnosis angina varian

Diagnosis dugaan dibuat jika elevasi segmen ST terjadi selama serangan. Di antara serangan angina, data EKG mungkin normal atau mengalami perubahan terus-menerus. Konfirmasi diagnosis dapat dilakukan dengan melakukan tes provokatif dengan ergonovin atau asetilkolin, yang dapat memicu spasme arteri koroner dengan konfirmasi) elevasi segmen ST yang jelas atau spasme reversibel selama kateterisasi jantung. Paling sering, tes dilakukan di laboratorium kateterisasi, lebih jarang - di departemen kardiologi.

Dasar diagnosis angina spontan adalah perekaman EKG selama serangan - elevasi segmen ST diamati pada 70-90%. Pada 10-30% pasien, elevasi segmen ST tidak diamati pada EKG selama serangan, tetapi depresi segmen ST atau "pseudonormalisasi" gelombang T negatif terekam. Kemungkinan terekamnya angina spontan meningkat secara signifikan dengan pemantauan EKG harian. Angina spontan dapat didiagnosis menggunakan tes provokatif. Cara paling efektif untuk memicu kejang adalah pemberian ergonovin intravena. Namun, tes ini berbahaya.

Pemberian ergonovin atau asetilkolin secara intrakoroner juga digunakan. Pada beberapa pasien, spasme arteri koroner terjadi selama uji hiperventilasi. Perlu dicatat bahwa ada pasien dengan induksi spasme terhadap pemberian ergonovin atau asetilkolin secara intrakoroner, tetapi tanpa elevasi segmen ST, dan sebaliknya, elevasi segmen ST sebagai respons terhadap ergonovin tanpa spasme arteri koroner. Dalam kasus terakhir, diasumsikan bahwa penyebab elevasi ST adalah konstriksi arteri koroner distal kecil.

Angina spontan ditandai dengan perubahan sementara dalam aktivitas penyakit - periode eksaserbasi dan remisi. Pada sekitar 30% pasien, selama intensifikasi reaksi spastik, angina spontan dan elevasi segmen ST diamati selama aktivitas fisik (terutama jika tes stres dilakukan di pagi hari).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Prognosis dan pengobatan angina varian

Tingkat kelangsungan hidup rata-rata 5 tahun adalah 89 hingga 97%, tetapi risiko mortalitas lebih tinggi pada pasien dengan kedua jenis angina dan obstruksi arteri aterosklerotik.

Pada 40-50% pasien dengan angina spontan, remisi diamati dalam waktu sekitar 1,5 bulan sejak timbulnya serangan angina spontan. Dengan latar belakang penggunaan antagonis kalsium, remisi diamati pada 70-90% pasien (dengan periode observasi 1 hingga 5 tahun). Pada banyak pasien, serangan angina spontan tidak kambuh (dan tidak dipicu oleh pemberian ergonovin intravena) bahkan setelah penghentian antagonis kalsium.

Biasanya, nitrogliserin sublingual dengan cepat mengurangi gejala angina varian. Penghambat saluran kalsium dapat secara efektif mencegah serangan. Secara teoritis, penggunaan beta-blocker dapat meningkatkan spasme dengan menyebabkan vasokonstriksi alfa-adrenergik, tetapi efek ini belum terbukti secara klinis. Obat yang paling sering diresepkan untuk pemberian oral adalah:

• diltiazem pelepasan lambat dengan dosis 120 hingga 540 mg sekali sehari;
• verapamil diperpanjang dari 120 menjadi 480 mg sekali sehari (dosis harus dikurangi pada pasien dengan insufisiensi ginjal atau hati);
• amlodipine 15-20 mg sekali sehari (dosis harus dikurangi pada lansia dan pasien dengan gagal hati).

Pada kasus refrakter, amiodarone dapat diberikan. Meskipun obat ini mengurangi gejala, namun kemungkinan besar tidak mengubah prognosis.