Variabel angina (angina tipe Prinzmetal)

Stenokardia stres timbul dari peningkatan permintaan oksigen miokard ("angina sekunder"). Dalam hal ini, arteri koroner yang terkena tidak dapat memberikan peningkatan yang cukup dalam aliran darah koroner. Angina spontan terjadi dalam kondisi istirahat, tanpa meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah. Penyebab angina spontan adalah penurunan utama aliran darah koroner akibat kejang arteri koroner. Oleh karena itu, sering disebut angina "vasospastik". Sinonim lain untuk angina spontan adalah: "varian angina", "bentuk khusus angina".

Diagnosis angina spontan jauh lebih sulit ditemukan daripada diagnosis angina pektoris. Tidak ada tanda yang paling penting - hubungan dengan aktivitas fisik. Ini tetap hanya untuk memperhitungkan sifat, lokasi dan durasi kejang, adanya manifestasi klinis lainnya atau faktor risiko untuk IHD. Nilai diagnostik yang sangat penting adalah efek berhenti dan pencegahan nitrat dan antagonis kalsium.

Untuk diagnosis angina spontan, sangat penting untuk merekam EKG saat terjadi serangan. Tanda klasik angina spontan adalah kenaikan sementara segmen ST pada EKG. Pendaftaran perubahan EKG sementara selama angina saat istirahat juga meningkatkan reliabilitas diagnosis angina spontan. Dengan tidak adanya perubahan EKG selama kejang, diagnosis angina spontan tetap tersangka atau bahkan dipertanyakan.

Varian klasik angina spontan adalah angina tipe Prinzmetal (varian angina). Pada pasien dengan angina pectoris yang digambarkan oleh Princemetal (1959), serangan angina terjadi saat istirahat, mereka tidak memiliki angina pektoris. Mereka memiliki angina spontan "terisolasi". Serangan dengan angina prinzmetal terjadi, biasanya pada malam hari atau dini hari, pada waktu yang sama (dari jam 1 pagi sampai jam 8 pagi), biasanya kejang lebih lama dibandingkan dengan angina pectoris (seringkali 5 sampai 15 menit). Pada EKG selama kejang, kenaikan segmen ST dicatat.

Selama serangan angina, terjadi peningkatan elevasi segmen ST pada lead II, III, aVF. Dalam petunjuk I, aVL, V1-V4, ada depresi timbal balik segmen ST.

Sesuai kriteria ketat, hanya kasus stenokardia saat istirahat, disertai elevasi segmen ST, termasuk varian angina pektoris. Selain elevasi segmen ST, pada beberapa pasien, pada saat serangan terjadi, terjadi gangguan irama, peningkatan gelombang R, dan munculnya gigi Q sementara.

Varian angina pektoris adalah angina karena spasme arteri (angina prinzmetal).

Penyebab varian angina pektoris

Prinzmetal pertama menyarankan bahwa penyebab angina spontan adalah kejang arteri koroner, dan pada penelitian selanjutnya dikonfirmasi. Perkembangan kejang arteri koroner divisualisasikan dalam angiografi koroner. Penyebab kejang adalah disfungsi lokal endotelium dengan peningkatan kepekaan terhadap efek vasokonstriktor. 70-90% pasien dengan angina spontan adalah laki-laki. Hal ini melihat bahwa di antara pasien dengan angina spontan ada banyak perokok ganas.

Dalam banyak penelitian berikutnya, ditemukan juga bahwa pasien dengan angina spontan terisolasi ("bersih") sangat jarang terjadi dan kurang dari 5% dari semua pasien dengan angina. Anda dapat bekerja lebih dari 10 tahun dan tidak memenuhi satu pasien dengan angina pectoris tipe Prinzmetal. Hanya di Jepang tercatat kejadian angina pectoris spontan yang sangat tinggi - hingga 20-30%. Namun, saat ini, kejadian angina spontan telah menurun bahkan di Jepang - sampai 9% dari semua kasus angina pektoris.

Lebih sering (dalam 50-75% kasus) pasien dengan serangan angina spontan dari angina bersamaan (yang disebut "angina campuran") dan pada 75% pasien koroner mengungkapkan stenosis arteri koroner hemodinamik signifikan dalam waktu kurang lebih 1 cm dari situs spasme . Bahkan pada pasien dengan tidak berubah selama arteri koroner angiografi koroner dengan menggunakan ultrasound intracoronary kejang nestenoziruyuschy mengidentifikasi aterosklerosis.

Sebagian besar pasien menunjukkan penyempitan proksimal yang signifikan pada setidaknya satu arteri koroner mayor. Kejang biasanya terjadi dalam 1 cm dari lokasi obstruksi (sering disertai aritmia ventrikel).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Gejala varian angina pektoris

Gejala varian angina meliputi ketidaknyamanan dada, timbul terutama saat istirahat, sangat jarang dan tidak konsisten selama berolahraga (kecuali bila ada juga penyumbatan berat arteri koroner). Serangan cenderung muncul secara teratur pada saat bersamaan.

Diagnosis varian angina pektoris

Diagnosis dugaan dibuat jika elevasi segmen ST terjadi saat terjadi serangan . Antara serangan angina pektoris, data EKG bisa normal atau mengalami perubahan yang terus-menerus. Konfirmasi diagnosis dimungkinkan dengan melakukan tes provokatif dengan ergonovin atau acetylcholine, yang dapat memicu kejang pada arteri koroner dengan konfirmasi adanya peningkatan tajam pada segmen ST atau kejang reversibel selama kateterisasi jantung. Tes ini paling sering dilakukan di laboratorium kateterisasi, lebih jarang terjadi pada unit kardiologi.

Dasar untuk diagnosis angina spontan adalah registrasi EKG selama serangan - 70-90% dari segmen ST ditandai. Pada 10-30% pasien selama kejang EKG, tidak ada elevasi segmen ST, dan depresi segmen ST atau "pseudonormalization" dari gelombang T negatif dicatat. Kemungkinan merekam angina spontan meningkat secara signifikan dengan pemantauan ECG setiap hari. Angina spontan dapat didiagnosis dengan sampel provokatif. Untuk provokasi kejang, pemberian ergonovin intravena yang paling efektif. Namun, tes ini berbahaya.

Pemberian ergonovin atau acetylcholine intracoronary juga digunakan. Pada beberapa pasien, kejang arteri koroner terjadi saat sampel dengan hiperventilasi dilakukan. Perlu dicatat bahwa ada pasien dengan induksi spasme untuk pemberian ergonovin atau asetilkolin intrakoroner, namun tanpa elevasi segmen ST, dan sebaliknya, elevasi segmen ST sebagai respon terhadap ergonovirus tanpa kejang arteri koroner. Dalam kasus terakhir, disarankan bahwa penyebab kenaikan ST adalah penyempitan arteri koroner distal kecil.

Untuk angina spontan ditandai dengan perubahan transien pada aktivitas penyakit - periode eksaserbasi dan remisi. Pada sekitar 30% pasien, angina spontan dan elevasi segmen ST diamati selama aktivitas fisik selama intensifikasi reaksi kejang (terutama jika latihan dilakukan di pagi hari).

[8], [9], [10],

Prognosis dan pengobatan varian angina pektoris

Tingkat kelangsungan hidup rata-rata 5 tahun adalah 89 sampai 97%, namun risiko kematian lebih besar pada pasien dengan varian angina dan obstruksi arteri aterosklerotik.

Pada 40-50% pasien dengan remisi angina spontan diamati dalam waktu sekitar 1,5 bulan sejak serangan spontan angina. Dengan latar belakang antagonis kalsium, remisi diamati pada 70-90% pasien (dengan durasi pengamatan 1 sampai 5 tahun). Pada banyak pasien, serangan angina spontan tidak berlanjut (dan tidak dipicu oleh / dalam pemberian ergonovin) bahkan setelah eliminasi antagonis kalsium.

Biasanya mengkonsumsi nitrogliserin di bawah lidah dengan cepat mengurangi manifestasi varian angina. Penghambat saluran kalsium dapat secara efektif mencegah serangan. Secara teoritis, penggunaan b-adrenoblocker dapat meningkatkan kejang, menyebabkan vasokonstriksi adrenergik, namun efek ini belum terbukti secara klinis. Obat yang paling sering diresepkan untuk pemberian oral adalah:

• Diltiazem berkepanjangan dalam dosis 120 sampai 540 mg sekali sehari;
• Verapamil yang berkepanjangan 120 sampai 480 mg sekali sehari (dosis harus dikurangi pada pasien dengan insufisiensi ginjal atau hati);
• Amlodipin 15-20 mg sekali sehari (dosis harus dikurangi pada orang tua dan pasien dengan insufisiensi hati).

Dalam kasus refrakter, Anda bisa menunjuk amiodarone. Terlepas dari kenyataan bahwa obat ini mengurangi gejala, mereka mungkin tidak mengubah prognosisnya.