Gejala Diabetes

Gejala diabetes mellitus diwujudkan dalam dua cara. Hal ini disebabkan oleh defisiensi insulin akut atau kronis, yang pada gilirannya dapat menjadi mutlak atau relatif. Kekurangan insulin akut menyebabkan keadaan dekompensasi karbohidrat dan jenis lain dari pertukaran, disertai dengan hiperglikemia, klinis yang signifikan glukosuria, poliuria, polidipsia, penurunan berat badan pada latar belakang hyperphagia, ketoasidosis, koma diabetes sampai. Kekurangan insulin kronis tengah diabetes aliran subcompensated dan kompensasi secara berkala disertai dengan tanda-tanda klinis, ditandai dengan keduanya. "Akhir diabetes syndrome" (retino- diabetes, neuro dan nefropati), yang didasarkan pada mikroangiopati diabetes dan gangguan metabolisme khas tentu kronis penyakit .

Mekanisme manifestasi klinis akut termasuk gangguan kekurangan insulin karbohidrat, protein dan metabolisme lemak yang menyebabkan hiperglikemia giperaminotsidemiyu, hiperlipidemia dan ketoasidosis. Defisiensi insulin merangsang glukoneogenesis dan glikogenolisis, dan juga menekan glikogenesis di hati. Mengkonsumsi karbohidrat (glukosa) pada tingkat yang lebih rendah daripada sehat, dimetabolisme di hati dan jaringan yang bergantung pada insulin. Stimulasi glukagonogenesis oleh glukagon (dengan defisiensi insulin) menyebabkan penggunaan asam amino (alanin) untuk sintesis glukosa dalam hati. Sumber asam amino adalah protein jaringan yang mengalami disintegrasi. Seperti yang digunakan dalam proses glukoneogenesis, amino alanin asam, kandungan asam amino rantai cabang (valin, leusin, isoleusin) meningkat darah yang pembuangan di jaringan otot untuk sintesis protein juga berkurang. Dengan demikian, pasien mengalami hiperglikemia dan aminocidemia. Peningkatan konsumsi protein jaringan, dan asam amino disertai dengan keseimbangan nitrogen negatif dan merupakan salah satu alasan untuk pasien penurunan berat badan, dan hiperglikemia signifikan - glukosuria dan poliuria (sebagai akibat dari diuresis osmotik). Hilangnya cairan dalam urin, yang bisa mencapai 3-6 l / hari, menyebabkan dehidrasi intraselular dan polidipsia. Ketika volume intravaskular menurun, tekanan darah menurun dan jumlah hematokrit meningkat. Dalam kondisi kekurangan insulin utama substrat energi jaringan otot adalah asam lemak bebas yang terbentuk dalam jaringan adiposa dengan meningkatkan lipolisis - hidrolisis trigliserida (TG). Rangsangannya sebagai akibat pengaktifan lipase peka hormon menyebabkan peningkatan asupan gula darah dan gliserin ke dalam aliran darah dan hati. Pertama, teroksidasi dalam hati, adalah sumber dari badan keton (asam beta-hidroksibutirat dan aseton asetoasetat), yang terakumulasi dalam darah (otot sebagian daur ulang dan sel SSP), membantu ketoasidosis, pengurangan pH dan hipoksia jaringan. Sebagian FFA di hati digunakan untuk sintesis TG yang menyebabkan perlemakan hati dan masukkan darah, yang menjelaskan sering diamati pada pasien dengan hipertrigliseridemia dan meningkatkan FFA (hiperlipidemia).

Kemajuan dan pertumbuhan ketoasidosis meningkatkan dehidrasi jaringan, hipovolemia, hemokonsentrasi dengan kecenderungan untuk mengembangkan sindrom pembekuan intravaskular diseminata, perburukan suplai darah, hipoksia dan edema korteks serebral, hingga perkembangan koma diabetes. Penurunan tajam aliran darah ginjal dapat menyebabkan nekrosis tubulus ginjal dan anuria ireversibel.

Gambaran diabetes mellitus, serta manifestasi klinisnya, sangat bergantung pada jenisnya.

Tipe diabetes I, sebagai suatu peraturan, dimanifestasikan oleh gejala klinis yang parah, yang mencerminkan karakteristik defisiensi insulin dalam tubuh. Permulaan penyakit ini ditandai dengan kelainan metabolik yang signifikan yang menyebabkan manifestasi klinis dekompensasi diabetes mellitus (polidipsia, poliuria, penurunan berat badan, ketoasidosis) berkembang dalam beberapa bulan atau hari. Seringkali penyakit ini pertama kali dimanifestasikan oleh koma diabetes atau asidosis berat. Setelah perawatan, termasuk dalam kebanyakan kasus, terapi insulin, dan kompensasi diabetes, ada perbaikan dalam perjalanan penyakit ini. Jadi, bahkan setelah koma diabetes telah berlalu, kebutuhan insulin sehari-hari akan berkurang secara bertahap, kadang sampai eliminasi yang lengkap. Peningkatan toleransi glukosa yang mengarah pada kemungkinan untuk menghapus terapi insulin setelah eliminasi karakteristik gangguan metabolik yang parah pada periode awal penyakit diamati pada banyak pasien. Literatur menggambarkan kasus pemulihan sementara pasien yang cukup sering. Namun, beberapa bulan kemudian, dan kadang-kadang 2-3 tahun kemudian, penyakit ini kembali (terutama dengan latar belakang infeksi virus), dan terapi insulin menjadi penting sepanjang hidup. Pola lama dalam literatur asing ini disebut "bulan madu penderita diabetes", bila ada pengampunan penyakit dan tidak memerlukan terapi insulin. Durasinya tergantung pada dua faktor: tingkat kerusakan sel beta pankreas dan kemampuannya untuk beregenerasi. Bergantung pada prevalensi salah satu faktor ini, penyakit ini dapat langsung mengasumsikan sifat diabetes klinis atau remisi akan terjadi. Durasi remisi dipengaruhi oleh faktor eksternal seperti frekuensi dan tingkat keparahan infeksi virus bersamaan. Kami mengamati pasien yang memiliki durasi pengampunan 2-3 tahun dengan latar belakang tidak adanya infeksi virus dan kambuhan. Dalam kasus ini, tidak hanya profil glikemik, tetapi juga uji toleransi glukosa (GTT) pada pasien tidak menunjukkan kelainan. Perlu dicatat bahwa dalam sejumlah penelitian kasus remisi diabetes secara spontan dianggap sebagai akibat efek terapeutik obat hipoglikemik sulfanilamida atau biguanides, sementara penulis lain menghubungkan efek ini dengan terapi diet.

Setelah munculnya diabetes klinis yang terus-menerus, penyakit ini ditandai dengan kebutuhan insulin yang kecil, yang meningkat selama 1 -2 tahun dan tetap stabil. Kursus klinis di masa depan tergantung pada sekresi residu insulin, yang dalam batas nilai subnormal C-peptida dapat sangat bervariasi. Dengan sekresi residu insulin endogen yang sangat rendah, jalur diabetes yang labil dengan kecenderungan hipoglikemia dan ketoasidosis diamati, karena ketergantungan besar pada proses metabolisme pada insulin yang diberikan, sifat gizi, stres dan situasi lainnya. Sekresi residu insulin yang lebih tinggi memberikan program diabetes yang lebih stabil dan kebutuhan insulin eksogen yang lebih kecil (jika tidak ada resistensi insulin).

Terkadang diabetes mellitus tipe I dikombinasikan dengan penyakit endokrin autoimun dan non-endokrin, yang merupakan salah satu manifestasi sindrom polendokrin autoimun. Karena sindrom polendokrin autoimun dapat mencakup kekalahan korteks adrenal, dengan penurunan tekanan darah, perlu untuk mengklarifikasi keadaan fungsional mereka untuk mengambil tindakan yang memadai.

Seiring lamanya penyakit meningkat (setelah 10-20 tahun), manifestasi klinis sindrom diabetes akhir muncul dalam bentuk retinopati dan nefropati, yang berkembang lebih lambat dengan kompensasi diabetes mellitus yang baik. Penyebab utama kematian adalah gagal ginjal dan kurang umum - komplikasi aterosklerosis.

Dalam hal keparahan, diabetes tipe I terbagi menjadi bentuk medium dan berat. Tingkat rata-rata beratnya kebutuhan substitusi ditandai dengan insulin (terlepas dari dosis) pada pasien dengan diabetes mellitus tidak rumit atau adanya retinopati I, tahap II, tahap I nefropati, neuropati perifer tanpa rasa sakit yang signifikan dan bisul trofik. Dengan berat berkaitan diabetes insulinodefitsitny dalam kombinasi dengan retinopati II dan III tahap atau nefropati II dan III tahap neuropati perifer dengan sakit parah atau bisul trofik, NEURODYSTROPHIC kebutaan sulit diobati, ensefalopati, manifestasi parah neuropati otonom, rentan terhadap ketoasidosis, diulang kondisi koma, jalannya penyakit yang labil. Jika ada manifestasi mikroangiopati yang terdaftar, kebutuhan akan insulin dan tingkat glikemia tidak diperhitungkan.

Jalur klinis diabetes mellitus tipe II (insulin-independent) ditandai dengan onset bertahap, tanpa manifestasi dekompensasi. Pasien lebih cenderung berkonsultasi dengan dokter kulit, ginekolog, neuropatologis tentang penyakit jamur, furunculosis, epidermofitosis, gatal di vagina, nyeri di tungkai, penyakit periodontal, dan gangguan penglihatan. Saat memeriksa pasien tersebut, mereka mendeteksi diabetes mellitus. Hal ini sering kali pertama kali mendiagnosis diabetes selama infark miokard atau stroke. Terkadang penyakit ini memulai debutnya dengan koma hyperosmolar. Karena awal penyakit yang tidak mencolok pada kebanyakan pasien [sangat sulit menentukan durasinya. Ini mungkin menjelaskan kemunculan tanda-tanda klinis retinopati atau pendeteksian yang relatif cepat (dalam 5-8 tahun) bahkan selama diagnosis primer diabetes mellitus. Program diabetes tipe II stabil, tanpa kecenderungan ketoasidosis dan kondisi hipoglikemik saat menggunakan hanya diet atau kombinasi dengan obat oral penurun gula. Karena jenis diabetes ini biasanya berkembang pada pasien yang berusia lebih dari 40 tahun, ada kombinasi yang sering terjadi dengan aterosklerosis, yang cenderung mengalami perkembangan pesat karena adanya faktor risiko berupa hiperinsulinemia dan hipertensi. Komplikasi aterosklerosis paling sering menjadi penyebab kematian pada kategori pasien diabetes mellitus ini. Nefropati diabetes berkembang lebih jarang daripada pada pasien diabetes tipe I.

Diabetes mellitus tipe II dalam tingkat keparahan dibagi menjadi 3 bentuk: ringan, sedang dan berat. Bentuk ringan ini ditandai dengan kemungkinan diabetes hanya dengan mengonsumsi makanan. Mungkin kombinasinya dengan retinopati stadium I, nefropati tahap I, neuropati transien. Untuk diabetes dengan tingkat keparahan sedang, penyakit ini dikompensasi dengan sediaan oral yang mengurangi gula. Mungkin kombinasi dengan tahap retinopati I dan II, nefropati tahap pertama, neuropati transien. Dalam bentuk parah, penyakit ini dikompensasikan dengan obat pengurang gula atau pemberian insulin secara periodik. Pada tahap ini, retinopati stadium III, nefropati pada tahap II dan III, manifestasi neuropati perifer atau vegetatif yang parah, ensefalopati dicatat. Terkadang bentuk diabetes yang parah didiagnosis pada pasien yang diberi kompensasi dengan diet, dengan adanya manifestasi mikroangiopati dan neuropati di atas.

Neuropati diabetes adalah manifestasi klinis khas diabetes mellitus; diamati pada 12-70% pasien. Frekuensi di antara pasien meningkat secara signifikan setelah 5 tahun atau lebih adanya diabetes terlepas dari jenisnya. Namun, korelasi neuropati dengan durasi diabetes tidak mutlak, oleh karena itu, ada pendapat bahwa sifat kompensasi untuk diabetes mellitus mempengaruhi frekuensi neuropati, terlepas dari tingkat keparahan dan lamanya. Tidak adanya literatur tentang data yang jelas tentang prevalensi neuropati diabetes sebagian besar disebabkan oleh kurangnya informasi tentang manifestasi subklinisnya. Neuropati diabetik mencakup beberapa sindrom klinis: radikulopati, mononeuropati, polimuropati, amyotrophy, neuropati vegetatif (otonomik) dan ensefalopati.

Radiculopathy adalah bentuk neuropati somatik yang agak jarang, yang ditandai dengan nyeri penembakan yang tajam dalam satu dermatom. Patologi ini didasarkan pada demyelinasi silinder aksial di akar posterior dan kolom medula spinal, yang disertai oleh pelanggaran sensitivitas otot yang dalam, hilangnya refleks tendon, ataksia dan ketidakstabilan pada pose Romberg. Dalam beberapa kasus, gambaran klinis radikulopati dapat dikombinasikan dengan ketidakrataan pupil, yang dianggap sebagai pseudotube diabetes. Radiculopathy diabetik harus dibedakan dari osteochondrosis dan deonding spondylosis pada tulang belakang.

Mononeuropati adalah hasil dari kekalahan saraf perifer individu, termasuk saraf kraniocerebral. Nyeri spontan, paresis, kelainan sensitivitas, penurunan dan hilangnya refleks tendon di daerah syaraf yang terkena adalah karakteristik. Proses patologis dapat merusak batang saraf dari III, V, VI-VIII pasang saraf kranial. Lebih sering daripada yang lain, pasangan III dan VI menderita: kira-kira 1% pasien diabetes mellitus mengalami kelumpuhan otot ekstraokular, yang dikombinasikan dengan nyeri di bagian atas kepala, diplopia dan ptosis. Kekalahan saraf trigeminal (pasangan V) dimanifestasikan oleh serangan rasa sakit yang hebat di satu setengah wajah. Patologi saraf wajah (pasangan VII) ditandai oleh paresis satu sisi otot wajah, dan pasangan VIII ditandai dengan penurunan pendengaran. Mononeuropati terdeteksi baik dengan latar belakang diabetes melitus yang sudah berlangsung lama, dan toleransi glukosa terganggu.

Polineuropati adalah bentuk paling umum dari neuropati diabetik perifer somatik, yang ditandai dengan gangguan distal, simetris dan didominasi kelainan. Yang terakhir diamati dalam bentuk "sindrom kaus kaki dan sarung tangan," dan jauh lebih awal dan lebih berat, patologi ini memanifestasikan dirinya pada kaki. Karakteristik penurunan getaran, taktil, nyeri dan sensitivitas suhu, penurunan dan hilangnya refleks Achilles dan lutut. Kekalahan ekstremitas atas kurang umum dan berkorelasi dengan durasi diabetes mellitus. Sensitivitas subyektif berupa paresthesia dan nyeri nokturnal intens dapat mendahului munculnya tanda-tanda obyektif gangguan neurologis. Sindroma nyeri dan hipergesia yang diucapkan, menguatkan pada malam hari, menyebabkan insomnia, depresi, kehilangan nafsu makan, dan pada kasus yang parah - penurunan berat badan yang signifikan. Pada tahun 1974, M. Ellenberg menggambarkan "cachexia polimuropati diabetes." Sindrom ini berkembang terutama pada pria lanjut usia dan dikombinasikan dengan rasa sakit yang hebat dengan anoreksia dan penurunan berat badan, mencapai 60% dari total berat badan. Korelasi dengan tingkat keparahan dan jenis diabetes tidak dicatat. Kasus serupa pada wanita lansia dengan diabetes tipe II diterbitkan dalam literatur Rusia. Polineuropati distal sering menyebabkan kelainan trofik berupa hiperhidrosis atau anhidrosis, penipisan kulit, rambut rontok dan ulkus trofik yang jauh lebih jarang, terutama pada kaki (tukak neurotropika). Ciri khas mereka adalah keamanan aliran darah arteri di pembuluh-pembuluh tungkai bawah. Manifestasi klinis neuropati somatik somatik diabetes biasanya mengalami perkembangan balik di bawah pengaruh pengobatan dalam periode dari beberapa bulan sampai 1 tahun.

Neuroarthropathy adalah komplikasi yang agak jarang dari polyneuropathy yang cukup dan ditandai dengan penghancuran progresif satu atau lebih sendi kaki ("kaki diabetik"). Sindrom ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1868 oleh ahli saraf Prancis, Charcot pada pasien sifilis tersier. Komplikasi ini diamati dalam banyak kondisi, namun paling sering pada penderita diabetes mellitus. Prevalensi neuropati sekitar 1 kasus untuk 680-1000 pasien. Secara signifikan, sindrom "kaki diabetes" berkembang dengan latar belakang diabetes mellitus jangka panjang (lebih dari 15 tahun) dan terutama pada orang tua. Pada 60% pasien, tarsus dan tarsometri diamati, 30% adalah metatarsus dan 10% adalah pergelangan kaki. Dalam kebanyakan kasus, prosesnya satu sisi dan hanya 20% pasien memiliki proses dua arah. Muncul pembengkakan, kemerahan daerah sendi yang terkena, kelainan bentuk kaki, pergelangan kaki luka telapak dengan tidak adanya rasa sakit hampir. Identifikasi penyakit klinis seringkali 4-6 minggu didahului oleh trauma, peregangan tendon, pembentukan kalus dengan ulserasi berikutnya, dan dengan kekalahan pergelangan kaki - fraktur sepertiga bagian bawah tibia. Radiografi mengungkapkan kerusakan tulang besar dengan penyerapan dan penyerapan tulang, permukaan pelanggaran artikular kotor dan periarticular perubahan jaringan lunak hipertrofi, subchondral sclerosis, pembentukan osteofit, fraktur intra-artikular. Sering dinyatakan x-ray destructive process tidak disertai gejala klinis. Dalam patogenesis neyroartropatii pada orang tua, selain polineuropati, faktor iskemi mengambil bagian, karena kekalahan mikrosirkulasi dan pembuluh utama. Lampiran infeksi bisa disertai dengan phlegmon dan osteomyelitis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Manifestasi klinis kaki neuro-arthropathic dan ischemic

Neo-arthropathic	Kaki iskemik
Bagus pulsasi pembuluh darah Jaringan kaki normal Jagung di daerah kompresi Pengurangan atau tidak adanya refleks Achilles Kecenderungan menuju "palu seperti" kaki "Kaki jatuh" (steppe) Warp Charco Sakit bebas Heyroarthropathy (tangan curang Yunani)	Tidak adanya pulsasi Atrofi jaringan lunak Tipis, kulit kering Refleks Achilles Normal Kemerahan kaki Blanching kaki saat mereka berbaring Nyeri ulkus

Manifestasi lain dari neuro-arthropathy adalah heyropathy diabetik (neuroartropathy), yang prevalensinya adalah 15-20% pada pasien dengan durasi diabetes tipe 1 10-20 tahun. Tanda pertama sindrom ini adalah perubahan pada kulit tangan. Ini menjadi kering, licin, padat dan menebal. Kemudian menjadi sulit dan menjadi tidak mungkin untuk melepaskan jari kelingking, dan kemudian jari-jari lainnya karena kerusakan sendi. Neuro-arthropathy biasanya mendahului munculnya komplikasi kronis diabetes melitus (retinopati, nefropati). Resiko komplikasi ini dengan adanya neuro-arthropati meningkat 4-8 kali.

Amiotrofi adalah bentuk langka dari neuropati diabetes. Sindrom ini ditandai dengan kelemahan dan atrofi otot korset pelvis, nyeri pada otot, penurunan dan hilangnya refleks lutut, pelanggaran sensitivitas pada area saraf femoralis, dan fasikulasi tunggal. Prosesnya dimulai secara asimetris, dan kemudian menjadi bilateral dan lebih sering terjadi pada pria lanjut usia dengan diabetes ringan. Elektromiografi menunjukkan patologi utama otot dan kerusakan saraf. Biopsi otot dapat mendeteksi atrofi serat otot individu, keamanan striasi melintang, tidak adanya perubahan inflamasi dan nekrotik, akumulasi nuklei di bawah sarcolemma. Pola biopsi otot yang serupa diamati dengan miopati alkoholik. Asimetrofi diabetik harus dibedakan dari polymyositis, sklerosis lateral amyotrophic, miopati tirotoksik dan miopati lainnya. Prognosis amyotrofi diabetes menguntungkan: biasanya 1-2 tahun atau lebih awal, pemulihan terjadi.

Sistem saraf vegetatif mengatur aktivitas otot polos, kelenjar endokrin, jantung dan pembuluh darah. Pelanggaran parasimpatis dan simpatik merupakan dasar perubahan fungsi organ dalam dan sistem kardiovaskular. Manifestasi klinis neuropati otonom diamati pada 30-70% kasus, bergantung pada kontingen yang disurvei pasien diabetes mellitus. Patologi gastrointestinal mencakup gangguan fungsi esofagus, perut, duodenum dan usus. Pelanggaran fungsi kerongkongan dinyatakan dalam penurunan peristaltiknya, dalam ekspansi dan penurunan nada sfingter bawah. Secara klinis, pasien mengalami disfagia, mulas dan kadang-kadang mengalami ulserasi pada kerongkongan. Gastropati diabetik diamati pada pasien dengan durasi penyakit yang panjang dan diwujudkan dengan muntah makanan yang dimakan sehari sebelumnya. X-ray mengungkapkan penurunan dan paresis peristalsis, perluasan perut, penurunan pengosongannya. Pada 25% pasien, terjadi peningkatan dan penurunan nada duodenum dan bohlamnya. Sekresi dan keasaman jus lambung berkurang. Dalam biopsi perut, ada tanda-tanda mikroangiopati diabetes, yang dikombinasikan dengan adanya diabetes retino dan neuropati. Enteropati diabetes dimanifestasikan oleh peningkatan peristaltik usus halus dan secara berkala timbul diare, lebih sering di malam hari (frekuensi buang air besar mencapai 20-30 kali sehari). Diare diabetes biasanya tidak disertai penurunan berat badan. Korelasi dengan jenis diabetes dan tingkat keparahannya tidak teramati. Pada biopsi spesimen mukosa mukosa usus halus dan perubahan lainnya tidak terungkap. Diagnosisnya rumit sehubungan dengan kebutuhan diferensiasi dari enteritis berbagai etiologi, sindrom gangguan hisap, dll.

Neuropati (atoni) kandung kemih ditandai dengan penurunan kontraktilitasnya dalam bentuk retardasi buang air kecil, pengurangannya menjadi 1-2 kali sehari, adanya residu urine di kandung kemih, yang berkontribusi terhadap infeksinya. Diagnosis banding meliputi hipertrofi prostat, adanya tumor di rongga perut, asites, multiple sclerosis.

Impotensi adalah tanda umum neuropati otonom dan mungkin satu-satunya manifestasi yang diamati pada 40-50% pasien diabetes mellitus. Bisa bersifat sementara, misalnya, dalam kasus dekompensasi diabetes mellitus, namun kemudian menjadi permanen. Ada penurunan libido, respon yang tidak adekuat, pelemahan orgasme. Infertilitas pada pria dengan diabetes mellitus dapat dikaitkan dengan ejakulasi retrograde, ketika kelemahan sfingter kandung kemih menyebabkan pelet pada spermanya. Pada pasien diabetes melitus dengan impotensi tidak ada pelanggaran fungsi gonadotropik kelenjar pituitari, kandungan testosteron dalam plasma normal.

Patologi berkeringat pada tahap awal diabetes dinyatakan dalam amplifikasi. Dengan bertambahnya durasi penyakit, penurunannya diamati, sampai anhidrosis pada ekstremitas bawah. Pada saat bersamaan, banyak peningkatan berkeringat di bagian atas batang (kepala, leher, dada), terutama pada malam hari, yang mensimulasikan hipoglikemia. Dalam studi tentang suhu kulit, ada pelanggaran pola dan reaksi oral-caudal dan proksimal terhadap panas dan dingin. Semacam neuropati vegetatif adalah rasa berkeringat, yang ditandai dengan keringat berlebihan di wajah, leher, area dada bagian atas setelah beberapa detik setelah mengkonsumsi beberapa produk makanan (keju, perendam, cuka, alkohol). Hal itu jarang terjadi. Berkeringat peningkatan lokal disebabkan oleh gangguan fungsi ganglion simpatik serviks bagian atas.

Neuropati jantung otonom diabetik diabetik (DMKN) ditandai dengan hipotensi ortostatik, takikardia konstan, efek terapi lemah, ritme jantung tetap, hipersensitivitas terhadap katekolamin, infark miokard tanpa rasa sakit, dan kadang-kadang - kematian pasien secara mendadak. Hipotensi postural (ortostatik) merupakan tanda paling terang dari neuropati otonom. Ini memanifestasikan dirinya dalam munculnya pusing pada pasien dengan posisi berdiri, kelemahan umum, kegelapan di mata atau gangguan penglihatan. Kompleks gejala ini sering dianggap sebagai kondisi hipoglikemik, namun bersamaan dengan penurunan tekanan arteri postural, asalnya tidak diragukan lagi. Pada tahun 1945, A. Rundles pertama kali mengaitkan hipotensi postural dengan neuropati pada diabetes. Manifestasi hipotensi postural dapat memburuk setelah memakai obat antihipertensi, diuretik, antidepresan trisiklik, persiapan seri fenotiazine, vasodilator, dan nitrogliserin. Pengenalan insulin juga dapat memperburuk hipotensi postural, mengurangi kembalinya vena atau merusak permeabilitas endothelium kapiler dengan penurunan volume plasma, sementara perkembangan gagal jantung atau sindrom nefrotik mengurangi hipotensi. Hal ini diyakini bahwa kejadiannya disebabkan oleh penipisan reaksi renin plasma yang meningkat karena kemunduran persarafan simpatis aparatus juxtaglomerular, dan juga untuk menurunkan level basal dan stimulasi (berdiri) kadar noradrenalin plasma atau defek baroreseptor.

Penderita diabetes melitus yang dipersulit oleh DVKN, saat istirahat, terjadi peningkatan denyut jantung hingga 90-100, dan terkadang sampai 130 denyut per menit. Takikardia persisten, yang tidak dapat diobati dengan efek terapeutik pada pasien diabetes, disebabkan oleh insufisiensi parasimpatis dan dapat berfungsi sebagai manifestasi dari tahap awal gangguan jantung otonom. Kelangsungan hidup janin adalah alasan hilangnya kemampuan variasi normal irama jantung pada kardiopati diabetes dan, sebagai aturan, mendahului denervasi simpatik. Mengurangi variasi cardiointervals saat istirahat dapat berfungsi sebagai indikator tingkat gangguan fungsional sistem saraf otonom.

Total denervasi jantung jarang terjadi dan ditandai dengan detak jantung yang tetap. Nyeri khas pada perkembangan infark miokard tidak seperti biasanya pada pasien yang menderita DVIC. Dalam kebanyakan kasus, pasien tidak merasa sakit atau tidak atipikal pada saat itu. Diasumsikan bahwa penyebab serangan jantung tanpa rasa sakit pada pasien ini adalah kerusakan pada saraf viseral yang menentukan sensitivitas nyeri miokardium.

M. McPage dan PJ Watkins melaporkan 12 kasus "cardiopulmonary arrest" mendadak pada 8 orang muda penderita diabetes dengan neuropati otonom yang parah. Data klinis-anatomis pada infark miokard, aritmia jantung atau keadaan hipoglikemik tidak. Dalam kebanyakan kasus, penyebab serangan tersebut adalah menghirup obat-obatan narkotika dengan anestesi umum, penggunaan obat lain atau bronkopneumonia (5 serangan terjadi segera setelah pemberian anestesi). Dengan demikian, cardiorespiratory arrest adalah tanda spesifik neuropati otonom dan bisa berakibat fatal.

Ensefalopati diabetes. Perubahan sistem saraf pusat yang terus-menerus pada orang muda biasanya dikaitkan dengan kelainan metabolik akut, dan di usia tua juga ditentukan oleh tingkat keparahan proses aterosklerotik di pembuluh otak. Manifestasi klinis utama dari ensefalopati diabetes adalah gangguan aktivitas mental dan gejala serebral organik. Kerugian memori yang paling umum pada pasien diabetes adalah ingatan. Pengaruh yang terutama diucapkan pada perkembangan kelainan mnestic diberikan oleh kondisi hipoglikemik. Pelanggaran aktivitas mental juga bisa diwujudkan dengan meningkatnya kelelahan, mudah tersinggung, apatis, menangis, gangguan tidur. Gangguan mental berat pada diabetes mellitus jarang terjadi. Gejala neurologis organik dapat dimanifestasikan oleh mikrosimtomatik yang menyebar, yang mengindikasikan adanya lesi otak yang membaur, atau simtomatologi organik kasar yang menunjukkan adanya lesi pada otak. Perkembangan ensefalopati diabetes ditentukan oleh perkembangan perubahan degeneratif pada neuron otak, terutama selama kondisi hipoglikemik, dan fokus iskemik di dalamnya, terkait dengan adanya mikroangiopati dan aterosklerosis.

Patologi kulit. Untuk penderita diabetes, dermopati diabetes, nekrobiosis lipoid dan xanthoma diabetes lebih sering terjadi, namun tidak satupun dari mereka benar-benar spesifik untuk diabetes.

Dermopati ("bintik atrofi") diekspresikan pada penampilan di permukaan anterior selusin papula coklat kemerahan simetris dengan diameter 5-12 mm, yang kemudian berubah menjadi bintik atrofik berpigmen pada kulit. Dermopati lebih sering dideteksi pada pria dengan durasi diabetes mellitus yang panjang. Patogenesis dermopati dikaitkan dengan mikroangiopati diabetik.

Lipoid necrobiosis jauh lebih umum pada wanita dan pada 90% kasus terletak pada satu atau kedua kaki. Dalam kasus lain, tempat kekalahan adalah bagasi, tangan, wajah dan kepala. Frekuensi nekrobiosis lipid adalah 0,1-0,3% dalam kaitannya dengan semua pasien diabetes. Penyakit ini ditandai dengan munculnya area kulit dengan warna merah-coklat atau kuning mulai dari ukuran 0,5 sampai 25 cm, sering oval. Lesi kulit dikelilingi oleh batas eritematosa pembuluh yang melebar. Endapan lipid dan karoten menyebabkan warna kuning pada daerah yang terkena kulit. Tanda klinis nekrobiosis lipid mungkin selama beberapa tahun melampaui perkembangan diabetes tipe I atau terdeteksi terhadap latar belakangnya. Sebagai hasil dari pemeriksaan terhadap 171 pasien dengan lipoid necrobiosis, 90% di antaranya memiliki hubungan dengan diabetes mellitus: pada beberapa pasien nekrobiosis yang dikembangkan sebelum diabetes atau di sekitarnya, bagian lain pasien memiliki kecenderungan turun-temurun terhadapnya. Secara histologis, kulit menunjukkan tanda-tanda obliterasi endarteritis, microangiopathy diabetes, dan perubahan nekrobiotik sekunder. Penghancuran serat elastis, unsur reaksi inflamasi di daerah nekrosis dan munculnya sel raksasa diamati secara elektronik. Salah satu alasan untuk nekrobiosis lipoid adalah peningkatan agregasi platelet di bawah pengaruh berbagai rangsangan, yang seiring dengan proliferasi endotelium menyebabkan trombosis pembuluh darah kecil.

Xanthoma diabetes berkembang sebagai akibat hiperlipidemia, dan peran utama dimainkan oleh peningkatan kandungan chylomicrons dan trigliserida dalam darah. Plak kekuningan dilokalisasi terutama pada permukaan lentur anggota badan, dada, leher dan wajah dan terdiri dari sekelompok histiosit dan trigliserida. Berbeda dengan xanth, yang diamati dengan hiperkolesterolemia familial, biasanya dikelilingi oleh pinggiran eritematosa. Penghapusan hiperlipidemia menyebabkan hilangnya xanthoma diabetes.

Kandung kemih diabetes mengacu pada lesi kulit langka pada diabetes mellitus. Patologi ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1963 oleh RP Rocca dan E. Regeuga. Gelembung muncul tiba-tiba, tanpa kemerahan, di jari tangan dan kaki, dan juga di kaki. Dimensinya bervariasi dari beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Gelembung bisa meningkat selama beberapa hari. Cairan gelembung transparan, terkadang hemorrhagic dan selalu steril. Kandung kemih diabetik hilang secara mandiri (tanpa otopsi) selama 4-6 minggu. Yang lebih sering terjadi pada kandung kemih diabetes pada pasien dengan tanda-tanda neuropati diabetes dan durasi diabetes yang panjang, serta terhadap ketoasidosis diabetes. Pemeriksaan histologis menunjukkan intradermal, subepidermal, dan subroginal lokalisasi kandung kemih. Patogenesis kandung kemih diabetes tidak diketahui. Bedakan itu dari pemfigus dan gangguan metabolisme porfirin.

Granuloma berbentuk cincin Darya dapat terjadi pada penderita diabetes melitus ^: lanjut usia, lebih sering pada pria. Di bagasi dan ekstremitas muncul ruam dalam bentuk seperti koin seperti warna pink atau kemerahan-kekuningan, rentan terhadap pertumbuhan perifer yang cepat, fusi dan pembentukan cincin dan angka polycyclic aneh yang diliputi oleh margin yang padat dan tinggi. Pewarnaan zona zapadayuschey beberapa pusat tidak berubah. Pasien mengeluh sedikit gatal atau sensasi terbakar. Jalannya penyakit ini panjang, kambuh. Biasanya, ruam setelah 2-3 minggu hilang, dan diganti dengan yang baru. Secara histologis, ada edema, vasodilatasi, infiltrat perivaskular dari neutrofil, histiosit, dan limfosit. Patogenesis penyakit ini tidak terbentuk. Faktor-faktor yang memprovokasi bisa menjadi reaksi alergi terhadap sulfanilamida dan obat-obatan lainnya.

Vitiligo (area kulit simetris yang terdeskripsikan) terdeteksi pada pasien diabetes melitus 4,8% kasus dibandingkan dengan 0,7% dari total populasi, dan pada wanita itu 2 kali lebih mungkin. Vitiligo dikombinasikan, sebagai aturan, dengan diabetes melitus tipe I, yang menegaskan asal mula autoimun dari kedua penyakit tersebut.

Jauh lebih sering daripada penyakit lainnya, diabetes mellitus disertai oleh furuncles dan carbuncles, yang biasanya terjadi akibat dekompensasi penyakit, namun juga dapat merupakan manifestasi diabetes laten atau sebelum terjadi pelanggaran toleransi glukosa. Kecenderungan besar pasien diabetes terhadap penyakit jamur dinyatakan dalam manifestasi epidermofitosis, yang ditemukan terutama pada interval interdigital kaki. Lebih sering daripada mereka yang memiliki toleransi tak terputus terhadap glukosa, dermatosis gatal, eksim, gatal di daerah genital terungkap. Patogenesis patologi kulit ini terkait dengan pelanggaran metabolisme glukosa intraselular dan penurunan resistensi terhadap infeksi.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Patologi organ penglihatan pada diabetes melitus

Berbagai pelanggaran fungsi organ penglihatan, hingga kebutaan, terjadi pada penderita diabetes melitus 25 kali lebih sering dibanding pada populasi umum. Di antara pasien dengan kebutaan, 7% adalah penderita diabetes mellitus. Gangguan fungsi organ penglihatan bisa jadi karena kerusakan pada retina, iris, kornea: lensa, saraf optik, otot ekstraokular, jaringan orbital, dll.

Retinopati diabetik merupakan salah satu penyebab utama gangguan penglihatan dan kebutaan pada pasien. Berbagai manifestasi (dengan latar belakang diabetes melitus 20 tahun) ditemukan pada 60-80% pasien. Di antara pasien diabetes tipe I dengan durasi penyakit lebih dari 15 tahun, komplikasi ini diamati pada 63-65%, dimana retinopati proliferasi - dalam 18-20% dan kebutaan lengkap - 2%. Pada penderita diabetes tipe II, gejalanya berkembang dengan durasi diabetes yang lebih pendek. 7,5% pasien menderita gangguan penglihatan yang signifikan, dan setengah dari mereka menderita kebutaan total. Faktor risiko pengembangan dan perkembangan retinopati diabetes adalah durasi diabetes mellitus, karena ada korelasi langsung antara kejadian sindrom ini dan durasi diabetes tipe I. Menurut V. Klein dkk., Dalam sebuah survei terhadap 995 pasien, ditemukan bahwa kejadian gangguan penglihatan meningkat dari 17% pada pasien dengan durasi diabetes tidak melebihi 5 tahun, sampai 97,5% dengan durasi hingga 10-15 tahun. Menurut penulis lain, kasus retinopati berfluktuasi hingga 5% selama 5 tahun pertama penyakit ini, sampai 80% - dengan durasi diabetes lebih dari 25 tahun.

Pada anak-anak, terlepas dari durasi penyakit dan tingkat komposisinya, retinopati terdeteksi lebih jarang dan hanya pada periode pasca pubertas. Fakta ini memungkinkan kita untuk mengasumsikan peran protektif faktor hormonal (STH, somatomedin "C"). Kemungkinan edema cakram saraf optik juga meningkat dengan durasi diabetes: sampai 5 tahun - tidak ada dan setelah 20 tahun - 21% kasus; Rata-rata, itu adalah 9,5%. Retinopati diabetik ditandai dengan perluasan venula, munculnya microaneurysms, exudate, hemorrhages dan proliferative retinitis. Mikroanerus kapiler dan terutama venula adalah perubahan spesifik pada retina pada diabetes mellitus. Mekanisme pembentukannya berhubungan dengan hipoksia jaringan, yang disebabkan oleh gangguan metabolisme. Ciri khas adalah kecenderungan untuk meningkatkan jumlah mikroaneurisma di daerah pra-sakral. Mikroaneurisma yang sudah ada lama bisa hilang, karena ruptur (perdarahan) atau trombosis dan organisasinya karena pengendapan protein seperti hyaline dan lipida di dalamnya. Eksudat dalam bentuk fokus kuning putih, waxy opacity biasanya dilokalisasi di daerah perdarahan di berbagai bagian retina. Sekitar 25% pasien dengan retinopati diabetes mengalami perubahan bentuk retinitis proliferatif. Biasanya mereka melawan latar belakang mikroaneurisme, perdarahan di retina dan eksudat, perdarahan muncul dalam humor vitreous, yang disertai oleh pembentukan tali proliferasi jaringan ikat jaringan ikat yang menembus dari retina ke vitreous. Penyusutan jaringan ikat selanjutnya menyebabkan ablasi retina dan kebutaan. Proses pembentukan pembuluh darah baru juga terjadi di retina, dengan kecenderungan merusak cakram visual, yang menyebabkan penurunan atau kehilangan total penglihatan. Retinitis proliferasi memiliki korelasi langsung dengan durasi diabetes melitus. Tanda-tandanya biasanya ditemukan 15 tahun setelah deteksi diabetes pada pasien muda dan dalam 6-10 tahun - pada orang dewasa. Frekuensi yang signifikan dari komplikasi ini diamati dengan durasi penyakit yang panjang pada pasien yang jatuh sakit di usia muda. Pada banyak pasien, retinitis proliferatif dikombinasikan dengan manifestasi klinis nefropati diabetik.

Menurut klasifikasi modern (menurut E. Kohner dan M. Porta), ada tiga tahap retinopati diabetes. Stadium I - retinopati non-proliferatif. Hal ini ditandai dengan adanya mikroaneurisma, perdarahan, edema retina, fokus eksudatif di retina. Tahap II - retinopati pra-proliferatif. Ditandai dengan adanya anomali vena (crispness, crimp, doubling dan / atau fluktuasi yang diucapkan pada kaliber pembuluh darah), sejumlah eksudat keras dan "kapas", anomali mikrovaskular intra-retina, sejumlah perdarahan retina mayor. Stadium III - retinopati proliferatif.

Hal ini ditandai dengan neovaskularisasi disk saraf optik dan / atau bagian lain dari retina, perdarahan di vitreous dengan pembentukan jaringan fibrosa di daerah perdarahan preretinal. Penyebab kebutaan pada penderita diabetes adalah vitreous hemorrhage, maculopathy, detasemen retina, glaukoma dan katarak.

Retinopati diabetik (termasuk proliferatif) ditandai dengan jalur bergelombang dengan kecenderungan remisi spontan dan eksaserbasi periodik pada proses. Perkembangan retinopati difasilitasi oleh dekompensasi diabetes melitus, hipertensi arteri, gagal ginjal dan sebagian besar kehamilan, serta hipoglikemia. Penyakit pada kelopak mata (blepharitis, cholazion, barley) tidak spesifik untuk diabetes, namun sering dikombinasikan dengannya dan ditandai dengan persisten berulang, yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme jaringan glukosa dan penurunan sifat imunobiologis tubuh.

Perubahan pembuluh konjungtiva pada pasien diabetes diungkapkan dengan adanya flebopati (perpanjangan dan pelebaran ujung venular kapiler, microaneurysm) dan kadang-kadang eksudat.

Perubahan pada kornea dinyatakan dalam keratodistrofi punctat epitel, keratitis fibrosa dan uveal, ulkus kornea rekuren, yang biasanya tidak menyebabkan penurunan penglihatan yang signifikan. Dengan kompensasi yang tidak mencukupi untuk diabetes melitus, pengendapan bahan seperti glikogen di epitel pigmen permukaan posterior iris kadang-kadang diamati, yang menyebabkan perubahan degeneratif dan depigmentasi dari situsnya yang sesuai. Dengan latar belakang retinopati proliferatif pada 4-6% pasien, ada rubidosis iris, yang dinyatakan dalam pertumbuhan pembuluh yang baru terbentuk pada permukaan anterior dan di ruang anterior mata, yang mungkin merupakan penyebab pertama glaukoma hemoragik.

Katarak, membedakan spesies metabolik (diabetes) dan pikun. Yang pertama berkembang pada pasien dengan kompensasi insulin kurang kompensasi dan dilokalisasi di lapisan subkapsular lensa. Kedua -. Orang tua, pada pasien dengan diabetes, dan sehat, tapi dewasa jauh lebih cepat daripada di pertama, yang menjelaskan kebutuhan untuk memiliki lebih sering operasional (intervensi patogenesis katarak diabetes dikaitkan dengan peningkatan dengan latar belakang konversi hiperglikemia glukosa menjadi sorbitol dalam jaringan lensa. Penumpukannya yang berlebihan menyebabkan edema seluler, yang secara langsung atau tidak langsung mengubah metabolisme myonosite, yang menyebabkan perkembangan katarak.

Glaukoma terjadi pada 5% pasien diabetes mellitus dibandingkan dengan 2% sehat. Peningkatan tekanan intraokular lebih dari 20 mmHg. Seni. Dapat merusak fungsi saraf optik dan menyebabkan gangguan penglihatan. Diabetes mellitus sering dikombinasikan dengan berbagai jenis glaukoma (sudut terbuka, kejang dan karena retinopati proliferatif). Khas untuk pasien adalah bentuk terbuka, ditandai dengan aliran keluar kelembaban ruang yang sulit akibat pemusnahan aparatus drainase mata. Perubahan di dalamnya (helm kanal) mirip dengan manifestasi mikroangiopati diabetes.

Pelanggaran fungsi otot okulomotor (ophthalmoplegia) disebabkan oleh kerusakan pada jalur III, IV dan VI saraf nulomotor kranial. Tanda yang paling khas adalah diplopia dan ptosis, yang lebih sering terjadi pada pasien diabetes tipe I. Dalam beberapa kasus, ptosis dan diplopia mungkin merupakan manifestasi pertama diabetes klinis. Penyebab ophthalmoplegia adalah mononeuropati diabetes.

Kelainan transien ketajaman visual diamati pada pasien diabetes dengan latar belakang pengobatan insulin awal karena fluktuasi glikemia yang signifikan, dan juga sebagai salah satu tanda sebelum perkembangan katarak. Diabetes yang tidak terkompensasi dengan hiperglikemia secara signifikan disertai dengan pembesaran yang meningkat, karena peningkatan kapasitas refraksi lensa. Miopia biasanya berkembang sebelum awitan katarak. Perubahan-perubahan yang disebutkan di atas pada ketajaman visual dapat sebagian besar disebabkan oleh akumulasi sorbitol dan cairan di lensa. Diketahui bahwa hiperglikemia meningkatkan lensa konversi glukosa menjadi sorbitol, yang memiliki osmolaritas yang diucapkan yang berkontribusi terhadap retensi cairan. Hal ini pada gilirannya dapat menyebabkan perubahan bentuk lensa dan sifat refraktifnya. Pengurangan glikemia, terutama dengan latar belakang pengobatan insulin, sering berkontribusi pada melemahnya refraksi. Dalam patogenesis kelainan ini adalah mungkin untuk mengurangi sekresi kelembaban di ruang anterior, yang membantu mengubah posisi lensa.

Kekalahan jaringan orbital jarang terjadi dan disebabkan oleh infeksi bakteri atau jamur. Dalam proses ini, jaringan orbital dan periorbital berpartisipasi dalam proses ini. Pada pasien, muncul proptosis bola mata, ophthalmoplegia (sampai fiksasi sentral mata), kemunduran penglihatan, sindrom nyeri. Bahaya yang lebih besar untuk hidup adalah keterlibatan sinus kavernosus dalam prosesnya. Pengobatan konservatif - obat antibakteri dan antijamur.

Atrofi saraf optik bukanlah konsekuensi langsung diabetes, namun diamati pada pasien dengan durasi penyakit yang panjang dengan adanya retinopati proliferatif diabetes dan glaukoma.

Untuk mendiagnosa patologi organ penglihatan, perlu untuk menentukan tingkat keparahan dan marginnya, dengan bantuan biomikroskopi bagian anterior mata untuk mendeteksi perubahan vaskular pada konjungtiva, limbus, iris dan derajat pengaburan pada lensa. Epidemioskopi langsung, angiografi neon memungkinkan Anda untuk menilai keadaan pembuluh retina. Penderita diabetes memerlukan pemeriksaan berulang oleh dokter mata 1-2 kali setahun.

Gagal jantung pada diabetes melitus

Patologi kardiovaskular merupakan faktor utama yang menyebabkan tingginya angka kematian pada pasien diabetes mellitus. Kekalahan jantung pada penyakit ini bisa disebabkan oleh mikroangiopati diabetes, distrofi miokard, neuropati jantung diabetes otonom, dan aterosklerosis koroner. Selain itu, pada pasien diabetes mellitus, endokarditis bakteri, abses miokard dengan latar belakang sepsis, perikarditis pada insufisiensi ginjal kronis dan miokarditis hipokalemik pada ketoasidosis secara signifikan lebih sering daripada pada pasien diabetes.

Diabetes melitus spesifik untuk pembuluh mikrovaskular - mikroangiopati diabetes - ditemukan pada otot jantung. Proses ini secara histologis ditandai dengan penebalan membran basal kapiler, venula dan arteriol, proliferasi endotelium, kemunculan aneurisma. Dalam patogenesis penebalan membran basal, deposisi berlebihan zat PAS-positif, penuaan dini perisitum, akumulasi kolagen berperan. Mikroangiopati diabetes, ditemukan di miokardium, berkontribusi terhadap terganggunya aktivitas fungsionalnya.

Di antara pasien dengan mikrobiopati idiopatik, frekuensi relatif pasien diabetes mellitus meningkat secara signifikan. Pada saat bersamaan, pembuluh darah kecil terpengaruh (dengan arteri koroner besar yang tidak berubah), akumulasi kolagen, trigliserida dan kolesterol di antara myofibril, yang tidak disertai hiperlipidemia. Secara klinis, myocardiopathy ditandai dengan periode singkat ejeksi ventrikel kiri, perpanjangan periode stres, peningkatan volume diastolik. Perubahan yang melekat pada miokardiopati dapat berkontribusi pada sering terjadinya gagal jantung selama periode akut infark miokard dan kematian tinggi. Patogenesis distrofi miokard diabetik disebabkan oleh kelainan metabolik yang tidak ada pada individu sehat dan pasien diabetes dengan kompensasi yang baik. Defisiensi insulin absolut atau relatif mengganggu pengangkutan glukosa melalui membran sel, sehingga sebagian besar pengeluaran energi miokardium dikompensasikan dengan peningkatan pemanfaatan asam lemak bebas, yang dibentuk dengan peningkatan lipolisis (dalam kondisi kekurangan insulin). Oksidasi FFA yang tidak mencukupi disertai dengan peningkatan akumulasi trigliserida. Peningkatan kadar jaringan glukosa-6-fosfat dan fruktosa-6-fosfat menyebabkan akumulasi glikogen dan polisakarida pada otot jantung. Kompensasi untuk diabetes berkontribusi pada normalisasi proses metabolisme di miokardium dan peningkatan fungsinya.

Neuropati jantung otonom diabetik merupakan salah satu manifestasi klinis neuropati vegetatif diabetes, yang juga mencakup sindrom gastropati, enteropati, atoni kandung kemih, impotensi dan berkeringat. DVNK ditandai oleh sejumlah tanda spesifik, termasuk takikardia konstan, ritme jantung tetap, hipotensi ortostatik, hipersensitivitas terhadap katekolamin, infark miokard tanpa rasa sakit dan sindrom "cardiopulmonary arrest". Hal ini disebabkan oleh kekalahan dari bagian parasimpatis dan simpatik dari sistem saraf pusat. Awalnya, kelainan parasimpatis jantung terganggu, yang memanifestasikan dirinya pada takikardia yang disebutkan sebelumnya menjadi 90-100 denyut / menit, dan dalam beberapa kasus sampai 130 denyut / menit, yang tidak dapat di amati efek terapeutik. Melemahnya fungsi vagus juga menjadi penyebab gangguan regulasi irama jantung, diwujudkan dengan tidak adanya variasi pernapasan pada interval jantung. Kekalahan serat saraf sensitif juga dijelaskan oleh infark miokard yang relatif sering pada pasien dengan klinik atipikal yang ditandai dengan tidak adanya manifestasi sindrom nyeri yang lemah. Dengan meningkatnya durasi diabetes mellitus, perubahan persarafan simpatis serat otot polos pembuluh darah perifer dikaitkan dengan gangguan parasimpatis, yang diwujudkan dalam kemunculan hipotensi ortostatik pada pasien. Dalam kasus ini, pasien merasa pusing, gelap di mata dan berkedip "lalat". Kondisi ini lewat dengan sendirinya, atau pasien terpaksa menerima posisi awal. Menurut AR Olshan dkk, hipotensi ortostatik pada pasien terjadi karena penurunan sensitivitas baroreseptor. N. Oikawa dkk. Percaya bahwa dalam menanggapi meningkat, tingkat adrenalin plasma menurun.

Manifestasi lain yang agak jarang dari pelanggaran kegagalan parasimpatis adalah insufisiensi kardiopulmoner, dijelaskan oleh M. McPage dan PJ Watkins pada pasien diabetes melitus tipe I dan ditandai dengan penghentian aktivitas jantung dan pernapasan mendadak. Dari 8 pasien yang dijelaskan, 3 meninggal dalam kondisi ini. Dalam kebanyakan kasus, penyebab kematian adalah inhalasi analgesik narkotika selama anestesi untuk intervensi bedah. Selama otopsi, penyebab kematian tidak terbentuk. Pemberhentian kardiopulmoner, menurut penulis, memiliki pulmonary primer karena penurunan sensitivitas pusat pernapasan dan hipoksia pada pasien dengan neuropati otonom, karena badan karotid dan kemoreseptor diinervasi oleh saraf glossopharyngeal dan vagus. Akibat hipoksia, terjadi hipotensi, penurunan aliran darah serebral, dan penangkapan pernapasan akibat genesis sentral terjadi, terbukti dengan respon pasien yang cepat terhadap stimulan pernafasan. Sampel yang mendeteksi pelanggaran sistem parasimpatis didasarkan pada penurunan variasi cardiointervals (penurunan aritmia pernafasan) yang disebabkan oleh perubahan yang telah dijelaskan sebelumnya pada jaringan saraf. Paling sering untuk tujuan ini, tes digunakan dengan merekam perubahan detak jantung pada pernapasan normal dan dalam, tes Valsalva yang dimodifikasi, tes Ewing dan beberapa lainnya. Pelanggaran atas kelainan simpatis jantung dideteksi dengan bantuan tes ortostatik dan tes lainnya. Semua metode diagnosa yang terdaftar berbeda relatif sederhananya eksekusi, non-invasif dan agak tinggi informativeness. Mereka dapat direkomendasikan untuk digunakan di rumah sakit dan dalam kondisi poliklinik.

Aterosklerosis arteri koroner. Lokalisasi aterosklerosis koroner pada pasien diabetes sama dengan pada pasien tanpa diabetes, dan diwujudkan terutama oleh keterlibatan arteri koroner proksimal. Satu-satunya perbedaan adalah terjadinya aterosklerosis koroner pada pasien diabetes di usia muda dengan manifestasi yang lebih parah. Ternyata, dengan diabetes jauh lebih sedikit agunan, karena data angiografi arteri koroner utama pada pasien dengan coronarosclerosis ada dan tidak adanya diabetes sama. Sesuai dengan penelitian eksperimental menunjukkan bahwa peran utama dalam perkembangan yang cepat dari aterosklerosis pada pasien dengan diabetes adalah hiperinsulinemia endogen atau insulin eksogen, menekan lipolisis, meningkatkan sintesis kolesterol, fosfolipid dan trigliserida dalam dinding pembuluh. Permeabilitas sel endotel, insulin-resistant, bervariasi di bawah pengaruh katekolamin (fluktuasi latar belakang glikemia) yang mempromosikan kontak dengan dinding arteri insulin sel-sel otot polos, yang merangsang proliferasi sel-sel ini dan sintesis jaringan ikat di dinding pembuluh darah. Lipoprotein ditangkap oleh sel otot polos dan menembus ke dalam ruang ekstraselular, di mana mereka membentuk plak aterosklerotik. Hipotesis ini menjelaskan hubungan ambang batas antara kadar glukosa dalam darah dan aterosklerosis, serta fakta bahwa faktor risiko sama-sama mempengaruhi perkembangan aterosklerosis pada penderita diabetes dan pada orang sehat. Diketahui bahwa tipe II dari penyakit ini ditandai dengan peningkatan kadar basal insulin dan peningkatan kejadian aterosklerosis dan penyakit jantung koroner (PJK). Membandingkan pasien dengan diabetes dan penyakit jantung iskemik, dengan pasien tanpa diabetes ditemukan peningkatan respon insulin untuk tantangan glukosa oral dan peningkatan lebih parah sekresi insulin setelah sampel lisan dengan tolbutamid. Pada diabetes tipe II dikombinasikan dengan aterosklerosis, rasio insulin / glukosa meningkat. Sebagai hasil studi pasien aterosklerosis arteri koroner, serebral dan perifer tanpa diabetes, peningkatan respons insulin terhadap pemuatan glukosa oral juga diamati. Obesitas disertai dengan hiperinsulinemia, baik saat tidak ada dan dengan adanya diabetes. Risiko penyakit jantung iskemik jauh lebih besar jika ada kegemukan jenis android.

Infark miokard. Dibandingkan dengan prevalensinya pada populasi penderita diabetes mellitus dengan usia yang sama, hal itu terjadi 2 kali lebih sering. Penyakit arteri koroner merupakan penyebab utama kematian pada penderita diabetes tipe 2. Kematian karena infark miokard sangat tinggi pada pasien tersebut dan mencapai 38% pada hari-hari pertama setelah kejadiannya, dan 75% dalam 5 tahun ke depan. Perjalanan klinis infark pada penderita diabetes memiliki beberapa fitur berikut: terjadinya infark yang luas, komplikasi tromboemboli sering diamati fenomena gagal jantung, prevalensi infark berulang dan persentase peningkatan mortalitas pada akut dan sering - klinik infark atipikal dengan nyeri ringan dan absen. Insiden komplikasi ini berhubungan langsung dengan durasi diabetes (terutama pada pasien dengan tipe I), usia pasien, kehadiran obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, dan pada tingkat lebih rendah - dengan tingkat keparahan pengobatan diabetes dan sifat itu. Dalam banyak kasus, diabetes tipe II dimulai dengan infark miokard.

Kesulitan terbesar dalam diagnosisnya adalah manifestasi atipikal. Sekitar 42% pasien selama infark miokard tidak merasakan sakit (dibandingkan dengan 6% pasien tanpa diabetes) atau bersifat atipikal dan ringan. Tanda-tanda serangan jantung pada pasien diabetes dapat menjadi kejadian insufisiensi umum secara tiba-tiba, edema paru, mual dan muntah yang tidak termotivasi, dekompensasi diabetes melitus dengan peningkatan glikemia dan ketoasidosis dari suatu kejadian yang tidak diketahui, gangguan ritme jantung. Studi pasien diabetes yang meninggal akibat infark miokard menunjukkan bahwa 30% di antaranya sebelumnya menderita infark yang tidak terdiagnosis, sementara 6,5% memiliki perubahan yang mengindikasikan 2 atau lebih serangan jantung tanpa rasa sakit yang telah dilakukan sebelumnya. Data dari survei Framingham menunjukkan bahwa infark yang terdeteksi dalam penelitian EKG acak diamati pada 39% pasien diabetes dan 22% pasien tanpa itu. Terjadinya infark miokard tanpa rasa sakit pada diabetes mellitus sekarang sering dikaitkan dengan neuropati jantung otonom dan kasih sayang pada serat sensitif saraf aferen. Hipotesis ini dikonfirmasi oleh studi tentang serabut saraf pada pasien yang meninggal selama infark yang tidak menyakitkan. Pada kelompok kontrol almarhum (pasien dengan dan tanpa serangan jantung rasa sakit, dengan atau tanpa diabetes), tidak ada perubahan serupa yang terdeteksi dalam otopsi.

Pada periode akut infark miokard, hiperglikemia basal terjadi pada 65-100% pasien, yang dapat merupakan hasil pelepasan katekolamin dan glukokortikoid sebagai respons terhadap situasi stres. Peningkatan yang signifikan dalam sekresi insulin endogen yang diamati dengan cara ini tidak menghilangkan hiperglikemia, karena kandungan asam lemak bebas dalam darah yang menekan efek biologis insulin meningkat. Pelanggaran toleransi terhadap karbohidrat pada periode akut infark miokard seringkali memiliki karakter sementara, namun hampir selalu mengindikasikan adanya risiko terkena diabetes. Pemeriksaan selanjutnya (setelah 1-5 tahun) pasien dengan hiperglikemia transien yang terjadi pada periode akut infark menunjukkan bahwa 32-80% dari mereka kemudian mendeteksi NTG atau diabetes klinis.

Kerusakan ginjal pada diabetes

Nefropati diabetik (sindrom Kimmelstil-Wilson, glomerulosklerosis intercapillary) adalah manifestasi sindrom diabetes akhir-akhir. Hal ini didasarkan pada berbagai proses, termasuk glomerulosklerosis nodular dan diffuse, penebalan membran basal kapiler glomeruli ginjal, arterio- dan arteriolosclerosis, serta fibrosis interstisial tubular.

Komplikasi ini merupakan salah satu penyebab utama kematian di kalangan penderita diabetes, meningkat 17 kali dibandingkan dengan populasi umum. Pada sekitar setengah dari semua kasus, nefropati diabetik berkembang pada pasien diabetes mellitus sebelum usia 20 tahun. Manifestasinya klinis ditemukan setelah 12-20 tahun penyakit. Namun, beberapa perubahan fungsi ginjal dan kelainan anatomi berkembang jauh lebih awal. Jadi, bahkan dengan awitan diabetes melitus, ada peningkatan ukuran ginjal, lumen tubulus, dan laju filtrasi glomerulus. Setelah mengimbangi diabetes, ukuran ginjal dinormalisasi, namun tingkat filtrasi glomerulus tetap meningkat bahkan setelah 2-5 tahun, ketika penebalan membran basal kapiler glomerulus terdeteksi dalam biopsi tusukan, yang mengindikasikan tahap awal (histologis) nefropati diabetik. Secara klinis, tidak ada perubahan lain dalam periode 12-18 tahun pada pasien, meskipun terjadi perkembangan kelainan anatomis.

Gejala pertama nefropati diabetik adalah proteinuria sementara, yang terjadi, sebagai aturan, dengan aktivitas fisik atau orthostasis. Kemudian menjadi konstan pada laju filtrasi glomerulus normal atau sedikit berkurang. Peningkatan proteinuria yang signifikan, melebihi 3 g / hari dan kadang-kadang mencapai 3 g / L, disertai dengan disproteinemia yang ditandai dengan hipoalbuminemia, penurunan IgG, hipergamaglobulinemia dan peningkatan alpha2-macroglobulin. Pada saat bersamaan, 40-50% radikal bebas mengembangkan sindrom nefrotik, hiperlipidemia muncul menurut tipe IV menurut Fridriksen. Setelah 2-3 tahun adanya proteinuria permanen, azotemia muncul, kandungan urea meningkat dalam darah, kreatinin menurun, filtrasi glomerulus menurun.

Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini mengarah setelah 2-3 tahun lagi untuk pengembangan sindrom klinis gagal ginjal pada setengah pasien, terutama peningkatan pesat di kantor diamati pada pasien dengan proteinuria parah yang dikombinasikan dengan sindrom nefrotik. Dengan perkembangan gagal ginjal, laju filtrasi glomerulus menurun tajam, kadar nitrogen residu (lebih dari 100 mg%) dan kreatinin (lebih dari 10 mg%) meningkat, anemia hypo- atau normokromik terungkap. Pada 80-90% pasien pada tahap ini, tekanan darah meningkat secara signifikan. Asal mula hipertensi arterial terutama disebabkan oleh retensi natrium dan hipervolemia. Hipertensi arteri berat dapat dikombinasikan dengan gagal jantung pada tipe ventrikel kanan atau rumit oleh edema paru.

Gagal ginjal biasanya disertai hiperkalemia, yang bisa mencapai 6 mmol / l atau lebih, yang dimanifestasikan oleh perubahan EKG karakteristik. Patogenesisnya dapat disebabkan oleh mekanisme ekstrarenal dan ginjal. Yang pertama termasuk penurunan kandungan insulin, aldosteron, norepinephrine dan hyperosmolarity, asidosis metabolik, beta-adrenoblocker. Pada pengurangan kedua filtrasi glomerulus, nefritis interstisial, hipoaldosteronisme giporeninemik, penghambat prostaglandin (indometasin) dan aldakton.

Perjalanan klinis nefropati diabetik dipersulit oleh infeksi saluran kemih, pielonefritis kronis, yang berkontribusi terhadap perkembangan nefritis interstisial. Pielonefritis kronis sering asimtomatik dan memanifestasikan dirinya sebagai pemburukan perjalanan klinis nefropati diabetes atau dekompensasi diabetes mellitus. Yang terakhir (bersama data sectional - 110%) dikombinasikan dengan papillita nekrotik yang dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk yang parah (1%) dengan demam, hematuria gross, kolik ginjal, dan juga dalam bentuk laten, sering tidak terdiagnosis, karena hanya manifestasinya adalah microhematuria . Pada beberapa pasien dengan gejala gagal ginjal bervariasi untuk diabetes, yang mengakibatkan penurunan kebutuhan insulin sehari-hari, karena penurunan pasien nafsu makan karena mual dan muntah, serta karena penurunan degradasi insulin pada ginjal dan meningkatkan periode paruhnya.

Gambaran klinis dan manifestasi nefropati diabetik pada pasien tipe diabetes tipe I dan II memiliki perbedaan yang signifikan. Pada diabetes tipe II, nefropati berkembang jauh lebih lambat dan bukan penyebab utama kematian.

Gambaran manifestasi klinis nefropati diabetik pada berbagai jenis diabetes tampaknya disebabkan oleh berbagai tingkat keterlibatan dalam patogenesis perubahan reversibel atau ireversibel pada jaringan ginjal.

Patogenesis nefropati diabetik menurut D'Elia.

Perubahan reversibel

1. Meningkatkan filtrasi glomerulus tanpa meningkatkan aliran plasma ginjal.
2. Proteinuria dengan hiperglikemia, kekurangan insulin, meningkat dengan olahraga dan orthostasis.
3. Akumulasi mesangium imunoglobulin, produk peluruhan protein, mesangium hyperplasia.
4. Menurunkan kemampuan tubulus distal untuk mensekresikan ion hidrogen.

Perubahan ireversibel

1. Peningkatan sintesis kolagen pada membran basal.
2. Sklerosis hialin arteriol dengan kerusakan pada peralatan juxtaglomerular.
3. Atherosklerosis arteri dengan keterlibatan ginjal.
4. Nekrosis papilla.

Menurut sifat jalur klinis, nefropati diabetik terbagi menjadi bentuk laten, termanifestasi klinis, dan terminal. Yang terakhir ini ditandai dengan uraemia. Ketika membagi nefropati, stadium menggunakan klasifikasi Mogensen (1983), yang didasarkan pada data klinis laboratorium.

1. Tahap hiperfungsi terjadi saat onset diabetes mellitus dan ditandai dengan hiperfiltrasi, hiperperfusi, hipertrofi ginjal dan normoalbuminuria (<30 mg / hari).
2. Tahap awal terjadi perubahan pada ginjal. Hal ini ditandai dengan penebalan membran basal glomerulus, perluasan mesangium, hyperfiltrasi dan normoalbuminuria (<30 mg / hari). Perubahan ini terjadi bila durasi diabetes lebih dari 5 tahun.
3. Tahap memulai ND berkembang setelah 5 tahun atau lebih. Hal ini ditandai dengan munculnya mikroalbuminuria (dari 30 sampai 300 mg / hari), GFR normal atau tinggi.
4. Tahapan ND ditandai terjadi pada 10-15 tahun keberadaan SD. Karakteristik proteinuria (lebih dari 0,5 g protein per hari), hipertensi arterial, penurunan GFR. Tanda-tanda ini disebabkan oleh sklerosis 50-70% glomeruli.
5. Stadium gagal ginjal kronis (uremia). Dalam kasus ini, GFR menurun (<10 ml / menit). Perubahan pada ginjal sesuai dengan glomerulosklerosis total, yang berkembang dengan durasi DM 15-20 tahun.

Tahap I-III nefropati diabetik adalah bentuk praklinis penyakit.

Tahap IV nefropati diabetik ditandai dengan munculnya proteinuria, penurunan kemampuan konsentrasi ginjal, adanya hipoisostenuria, edema, hipoproteinemia persisten, hiperlipidemia, peningkatan tekanan darah. Dalam hal ini, fungsi ekskresi nitrogen berkurang.

Tahap V diabetes nefropati - tahap nefroskleroticheskaya, dinyatakan dalam gagal ginjal III tingkat kronis (edema, hipertensi, gipoizostenuriya, cylinduria, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotemia, meningkatkan tingkat urea dalam darah, uremia). Karakteristik dari "perbaikan" diabetes mellitus: menurun glikosuria, hiperglikemia, kebutuhan insulin setiap hari, karena aktivitas enzim insulinase menurun pada ginjal, yang membelah insulin normal. Nefropati (tahap IV-V), sebagai aturan, dikombinasikan dengan retinopati diabetik II, stadium III.