Glaukoma: ikhtisar informasi

Glaukoma adalah penyakit mata kronis, di antaranya gejala utama adalah meningkatnya tekanan intraokular, serta memburuknya fungsi visual (bidang dan ketajaman visual, adaptasi, dll.) Dan pengembangan penggalian marjinal puting saraf optik.

Glaukoma adalah penyakit mata yang sangat sering dan berbahaya. Glaukoma menyumbang 4% dari semua penyakit mata. Sekarang glaukoma adalah penyebab utama kebutaan yang tidak dapat disembuhkan dan kecacatan yang sangat dalam. 25% dari semua yang buta dari berbagai penyakit mata adalah pasien yang kehilangan penglihatannya dari glaukoma.

Penyebab utama kebutaan ireversibel di dunia adalah berbagai bentuk glaukoma. Semua jenis glaukoma dapat dibagi menjadi kelenjar primer (kekalahan dua mata, tidak ada data kerusakan sebelumnya) dan sekunder (kerusakan mata akibat proses infeksi, efek mekanis atau neovaskularisasi, seringkali hanya satu mata yang terkena, kadang-kadang kerusakan bilateral).

Glaukoma primer dibagi menjadi bentuk terpisah tergantung lebar sudut ruang anterior mata. Dalam sudut tertutup glaukoma adalah peningkatan tekanan intraokular yang dihasilkan dari gangguan cairan intraokular selama pembentukan perlekatan antara iris dan jaringan trabekular dan terbuka glaukoma sudut dengan cairan intraokular bebas mengalir ke trabecular meshwork. Ada juga berbagai jenis glaukoma primer, tergantung pada usia manifestasi penyakit. Glaukoma, yang berkembang segera setelah lahir, disebut kongenital; glaukoma remaja berkembang dari masa kanak-kanak hingga 40 tahun; glaukoma, yang bermanifestasi setelah 40 tahun, disebut glaukoma sudut terbuka orang dewasa.

Gejala utama glaukoma dijelaskan A, Gref (1857):

1. Tekanan intraokular meningkat;
2. penurunan fungsi visual;
3. perubahan fundus.

Glaukoma terjadi pada usia berapapun (bahkan pada bayi baru lahir), namun penyebaran glaukoma yang signifikan diamati pada orang tua dan pikun.

Definisi glaukoma

Sejak saat istilah ini pertama kali digunakan di Yunani kuno, definisi glaukoma telah berubah secara dramatis; Sekarang untuk orang yang berbeda itu memiliki arti yang berbeda. Klasifikasi ini ditingkatkan sejauh ini, yang terkadang menimbulkan kebingungan selama diskusi. Sampai paruh kedua abad XIX, diagnosis glaukoma didasarkan pada adanya gejala: kebutaan atau, kemudian, nyeri. Perkembangan statistik, tersedianya tonometer dan perkembangan konsep penyakit sebagai penyimpangan dari norma mengarah pada definisi glaukoma dari posisi tekanan intraokular yang meningkat lebih dari 21 mmHg. (melebihi deviasi standar ganda dari nilai rata-rata) atau lebih dari 24 mmHg. (melebihi standar triple deviasi dari nilai rata-rata).

Sejumlah penelitian yang dilakukan pada tahun 1960 menunjukkan bahwa hanya 5% orang dengan tekanan intraokular di atas 21 mmHg. Ada kerusakan pada saraf optik dan penyempitan bidang visual, sementara di 1/2, pasien dengan perubahan spesifik glaukoma di bidang saraf optik dan visual, tingkat tekanan intraokular berada dalam batas normal. Hal ini menyebabkan pemikiran ulang global tentang definisi glaukoma. Banyak penulis mulai menggunakan istilah "glaukoma tekanan rendah", "glaukoma tekanan normal" dan "glaukoma tekanan tinggi". Perhatian lebih banyak diberikan pada saraf optik, dan banyak peneliti tidak memperhitungkan perubahan karakteristik yang disebabkan oleh glaukoma sudut tertutup (nyeri dan perubahan simultan pada kornea, iris dan lensa), hanya berfokus pada saraf optik. Hal ini menyebabkan definisi glaukoma sebagai neuropati optik karakteristik. Kemudian, beberapa penulis membagi glaukoma menjadi IGD-dependent dan IGD-independent. Glaukoma didefinisikan sebagai proses yang menyebabkan perubahan karakteristik pada jaringan mata, sebagian disebabkan oleh tekanan intraokular di luar hubungan dengan tingkat tekanan intraokular. Karena hampir semua tanda dan gejala glaukoma stadium awal dan stadium lanjut yang diamati pada orang yang tidak menderita glaukoma, sangat penting untuk mengidentifikasi tanda-tanda yang hanya bersifat karakteristik (atau hampir saja) untuk glaukoma.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemiologi glaukoma

Glaukoma didefinisikan pada orang-orang dari segala usia dan di wilayah manapun. Perkiraan prevalensi glaukoma sangat bervariasi, yang disebabkan oleh perbedaan definisi glaukoma, metode pemeriksaan dan tingkat keparahan populasi keluarga dengan kondisi yang berhubungan dengan lemah, yang disebut glaukoma sudut terbuka primer. Glaukoma kongenital adalah nosologi individu yang sangat jarang terjadi. Sebagian besar jenis glaukoma remaja ditentukan secara genetis dan, walaupun yang lebih umum adalah jenis kongenital glaukoma sudut terbuka, dianggap sebagai bentuk penyakit yang relatif jarang. Sebagian besar pasien dengan glaukoma berusia di atas 60 tahun. Prevalensi glaukoma di Afrika Amerika lebih dari 80 tahun dapat melebihi 20%.

Rangkumlah data tentang prevalensi kebutaan karena glaukoma karena glaukoma adalah kelompok penyakit dan memiliki definisi yang berbeda sulit. Namun demikian, prevalensi kebutaan akibat glaukoma jelas meningkat seiring bertambahnya usia, terutama di populasi Afrika Amerika.

Diperkirakan di berbagai negara glaukoma terjadi setiap tahun pada 2,5 juta orang. Dalam 3 juta orang, kebutaan disebabkan oleh glaukoma sudut terbuka. Di AS, sekitar 100.000 orang buta terhadap kedua matanya karena glaukoma.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Faktor risiko untuk pengembangan glaukoma

1. Organisasi bahan genetik
Kehadiran dalam riwayat keluarga kasus kehilangan penglihatan akibat glaukoma Identifikasi gen glaukoma
2. Data tekanan intraokular
MmHg.	Probabilitasnya, dalam analisis akhir, perkembangan glaukoma
> 21	5%
> 24	10%
> 27	50%
> 39	90%
3. Umur
Tahun	Tingkat distribusi glaukoma
<40	Jarang
40-60	1%
60-80	2%
> 80	4%
4. Faktor vaskular
Migrain Penyakit vasospastik Penyakit Raynaud Hipotensi Hipertensi
5. Myopia
6. Obesitas

Faktor risiko kebutaan akibat glaukoma

1. Jalannya penyakit bisa menyebabkan kebutaan *
2. Rendahnya ketersediaan perawatan:
   • geografis;
   • ekonomi;
   • tidak dapat diaksesnya perawatan
3. Kemampuan self-service rendah
   • keterbatasan intelektual;
   • keterbatasan emosional;
   • masalah sosioekonomi

* Tingkat keparahan glaukoma sudut terbuka utama dapat sangat bervariasi: pada beberapa pasien, walaupun tanpa perawatan, penyakit ini tidak berkembang, sementara pada orang lain. Meski diobati, kebutaan cepat terjadi.

Glaukoma - Penyebab

Patofisiologi glaukoma

Ciri khas glaukoma adalah kerusakan pada jaringan mata, terutama saraf optik. Akibat paparan zat beracun dan mekanisme autoimun, kerusakan dan, akhirnya, kematian sel ganglionik retina terjadi, menyebabkan atrofi jaringan dan kerusakan struktural yang dapat meningkatkan efek kerusakan dari IOP.

Tahap akhir dari patogenesis semua jenis glaukoma sudut terbuka primer adalah kematian sel ganglion retina karena apoptosis atau kadang nekrosis. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada retina, saraf optik dan otak. Masukan yang ada melengkapi skema yang disederhanakan.

Patogenesis kerusakan jaringan mata pada glaukoma

Tekanan A. Intraokular (tingkat apapun) → deformasi mekanik jaringan (kornea, piring kisi, neuron, pembuluh darah) → kerusakan sel - kematian kerusakan pembuluh darah → nekrosis sel, apoptosis sering → atrofi jaringan (penipisan retina lapisan serat saraf, dll ... ) →

B. Peningkatan sitotoksisitas, defisiensi faktor pertumbuhan, mekanisme autoimun → Kerusakan sel → Kematian sel (terutama sel ganglion retina) → Atrofi jaringan → Perubahan struktural

Beberapa faktor yang terlibat dalam kerusakan jaringan pada glaukoma

• Kerusakan mekanis
  • Peregangan pelat kisi, pembuluh darah, sel epitel kornea belakang, dll.
• Struktur abnormal jaringan glial, saraf atau ikat
• Kurangnya metabolit
  • Kompresi langsung neuron, jaringan ikat dan jaringan vaskular tekanan intraokular.
  • Kurangnya neurotrofil:
    • sekunder, sebagai hasil blokade mekanis akson;
    • ditentukan secara genetis;
    • kekurangan faktor pertumbuhan saraf
  • Iskemia dan hipoksia:
    • gangguan autoregulasi pembuluh retina dan choroida;
    • penurunan perfusi:
      • akut / kronis,
      • primer / sekunder;
    • pelanggaran transportasi oksigen
• Mekanisme autoimun
• Pelanggaran mekanisme perlindungan
  • Kekurangan atau penghambatan NO-sintase
  • Protein Shock Heat yang Tidak Normal
• Agen beracun untuk sel ganglion retina dan jaringan lainnya
  • Gluahat
• Predisposisi genetik
  • Struktur abnormal saraf optik:
    • Lubang besar di pelat teralis;
    • sebuah kanal scleral besar;
    • anomali jaringan ikat;
    • kelainan vaskular
  • Anomali jaringan trabekular:
    • penurunan permeabilitas matriks interselular;
    • anomali sel endotel;
    • biologi molekular anomali

Gejala glaukoma

Serangan akut glaukoma dapat terjadi pada setiap tahap penyakit. Serangan glaukoma akut bisa terjadi tanpa alasan yang jelas. Dalam kasus lain, serangan glaukoma akut dipicu oleh kejutan emosional yang kuat, penyakit menular, ketidakakuratan dalam makan atau minum, penyematan yang salah ke mata atropin atau cara lain melebarkan pupil. Oleh karena itu, dalam perawatan pasien lanjut usia, cenderung mengalami tekanan intraokular yang meningkat dan saya perlu menahan diri dari penunjukan dana tersebut.

Serangan glaukoma akut pada mata yang sehat sering terjadi tanpa alasan apapun.

Serangan akut glaukoma dimulai tiba-tiba, paling sering di malam hari atau di pagi hari. Ada rasa sakit yang tajam di mata, mengorbit. Sakit kepala disertai muntah, kelemahan umum tubuh. Pasien kekurangan tidur dan nafsu makan. Gejala umum seperti serangan akut glaukoma dapat menyebabkan kesalahan diagnostik.

Serangan akut glaukoma disertai dengan gejala yang diucapkan dari sisi mata: edema kelopak mata dan konjungtiva, seringkali terjadi robek.

Glaukoma - Gejala dan tanda

Diagnosa glaukoma

Fokus pemeriksaan klinis pasien dengan dugaan glaukoma sudut terbuka primer berbeda dengan penekanan pemeriksaan standar. Tahapan yang paling penting adalah deteksi hati-hati cacat aferen pupil (AZD). Cacat pupil aferen dapat dideteksi sebelum munculnya perubahan pada bidang visual. Selain itu, cacat pupil aferen menunjukkan kerusakan pada saraf optik, yang memungkinkan kita untuk mulai mencari penyebab kerusakan ini. Pencarian untuk defek pupil aferen merupakan bagian integral dari pemeriksaan pasien yang menderita glaukoma.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Pemeriksaan dan biomicroscopy

Sebuah studi biomikroskopik tentang pasien yang menderita glaukoma berbeda dari pemeriksaan standar karena dokter menarik perhatian pada efek samping lokal dari obat yang dapat digunakan pasien dan tanda-tanda karakteristik glaukoma, seperti gelendong Krokenberg.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Gonioskopi

Gonioskopi adalah wajib bagi semua pasien yang menderita glaukoma. Saat memeriksa, Anda harus memperhatikan tanda-tanda sindrom dispersi pigmen, sindrom exfoliatif, serta tanda-tanda resesi sudut ruang anterior. Gonioskopi harus dilakukan setiap tahun, karena sudut awalnya yang terbuka pada ruang anterior mata dapat menyempit dengan usia, yang akhirnya mengarah ke penutupan sudut anterior yang kronis atau jarang terjadi. Gonioskopi harus dilakukan setelah permulaan penerapan miotik atau setelah perubahan konsentrasi, karena fakta dapat menyebabkan penyempitan sudut ruang anterior yang jelas. Skala perubahan gonioscopic Specaf adalah metode klinis yang berharga yang memungkinkan Anda mengukur dan memperbaiki keadaan sudut ruang anterior mata dengan cepat.

Kutub Belakang

Glaukoma sudut terbuka primer pada awalnya merupakan penyakit pada cakram optik. Penilaian yang benar mengenai kondisi saraf optik adalah bagian wajib pemeriksaan dan penanganan pasien dengan dugaan glaukoma. Evaluasi saraf optik adalah aspek yang paling penting dalam diagnosis glaukoma sudut terbuka primer. Dalam pengelolaan pasien dengan glaukoma, status piringan saraf optik sangat penting setelah pengumpulan anamnesis dengan hati-hati.

Untuk memeriksa cakram optik lebih baik dengan pupil lebar. Setelah melebarkan pupil, pemeriksaan stereoskopik piringan optik dilakukan dengan menggunakan lampu celah dan lensa pengumpul yang kuat pada 60 atau 66 D. Cara terbaik adalah memeriksa dengan menggunakan seberkas cahaya dalam bentuk celah sempit pada pembesaran tinggi (1,6 atau 16X), dengan menggunakan lampu seri Haag-Streit 900 series. Dengan metode ini, dokter mendapat ide tentang topografi cakram optik. Juga ukur disketnya. Untuk mengukur dimensi vertikal disk, berkas cahaya diperluas sampai dimensi horizontal balok bertepatan dengan lebar disk. Kemudian balok vertikal meruncing sampai dimensi vertikal balok bertepatan dengan diameter vertikal disk. Kemudian, pada skala lampu celah, sebuah nilai dicatat yang, setelah koreksi yang sesuai, sesuai dengan diameter vertikal disk. Nilai yang didapat agak berbeda bila menggunakan lensa Volk dan Nicon. Diasumsikan bahwa bila menggunakan lensa pada 60 D, nilai pada skala meningkat sebesar 0,9, untuk lensa pada 66 koreksi diopters tidak diperlukan, dan untuk lensa pada 90 D, nilai pada skala dikalikan dengan 1,3. Diameter vertikal cakram optik biasanya 1,5-1,9 mm.

Tahap selanjutnya adalah sebuah ophthalmoscopy langsung. Sinar cahaya ophthalmoscope menyempit sehingga diameter titik proyeksi pada retina sekitar 1,3 mm. Ukuran ini sesuai dengan balok mid-size pada beberapa oftalmoskop Welch- Allyn dan balok dari ukuran kecil di lain Optalmoskop Welch-Allyn. Peneliti harus mengetahui ukuran balok ophthalmoscope yang dia gunakan. Hal ini dapat dihitung dengan memproyeksikan titik terang pada retina di samping cakram saraf optik, dengan membandingkan diameter vertikal titik dan diameter vertikal disk, dan kemudian menggunakan lensa pengumpul yang kuat untuk mengukur ukuran titik vertikal secara akurat. Mengukur ukuran spot sekali, adalah mungkin untuk mengukur cakram optik dengan satu ophthalmoscope langsung. Saat memeriksa mata dengan rabun dekat atau rabun jauh lebih dari 5 D, dengan menggunakan lensa pengumpul yang kuat, cakram akan tampak kurang lebih karena pembesaran atau pengurangan optiknya.

Pemeriksaan cakram optik paling baik dilakukan dengan ophthalmoscope langsung, saat dokter dan pasien duduk saling berhadapan. Kepala dokter sebaiknya tidak menutupi mata pasien yang lain, karena untuk pemeriksaan yang benar, pasien harus secara jelas memperbaiki posisi pandang dengan bantuan mata lain. Pertama, perhatian harus diberikan pada cakram optik pada suhu 6 dan 12 jam: lebar korset neuroretinal, terobosan penggalian atau pendarahan, atrofi peripapillaris, displacement, curvature, plethora, penyempitan atau "bayonet" deformasi pembuluh darah. Hal ini juga diperlukan untuk memperkirakan ketebalan korset dengan 1, 3, 5, 7, 9 dan 11 jam dengan mengukur rasio belt / disc, yang dihitung sebagai rasio ketebalan korset dengan diameter saraf optik sepanjang sumbu yang sama. Dengan demikian, nilai maksimum rasio sabuk / cakram adalah 0,5.

Area korset dengan tidak adanya patologi relatif tidak berubah. Jadi, dalam kasus ketika pasien memiliki disk berukuran besar, sabuk didistribusikan di area yang jauh lebih besar (seperti yang ditunjukkan di atas, sabuk membentuk bagian radius). Ternyata ketebalan pita normal disk besar tanpa patologi kurang dari ketebalan sabuk normal disk kecil tanpa patologi.

Pada pasien muda atau pada pasien dengan glaukoma, dimana lesi pada stadium relatif dini (terutama tahap 0-III), berguna untuk mengevaluasi lapisan serabut saraf. Penelitian dilakukan dengan menggunakan ophthalmoscope langsung dengan memfokuskan cahaya (sebaiknya tanpa bagian merah spektrum) pada permukaan retina dan menelusuri serabut saraf. Pada kebanyakan kasus, topografi cakram optik membuat informasi lebih berharga daripada kondisi lapisan serabut saraf.

Saraf optik kedua mata harus simetris. Dengan asimetri, hampir selalu ada patologi satu saraf optik yang kontras dengan situasi dimana saraf optik memiliki ukuran yang berbeda.

Hal ini diperlukan untuk memberikan perhatian khusus pada terobosan penggalian disk - cacat lokal dengan kedalaman ke tepi luar korset dari sisi temporal di dekat kutub atas atau bawah disk, perubahan patognomonik untuk glaukoma. Ini juga harus memperhatikan adanya perdarahan di retina, di atas korset. Perdarahan, sebagai suatu peraturan, bersaksi tentang kurangnya kontrol proses glaukoma.

Metode penelitian khusus

Investigasi bidang pandang pada objek merah memungkinkan seseorang memperoleh data tentang tidak adanya atau adanya cacat. Perubahan pada bidang visual yang diperoleh dengan uji Esteman di perimeter Humphrey memberikan informasi berharga tentang perubahan fungsional yang terkait dengan glaukoma. Metode survei wajib untuk menilai kerusakan pada bidang visual setiap mata dan memastikan tidak adanya perubahan adalah perimetri standar yang dilakukan secara monokuler, sebaiknya menggunakan perimeter otomatis seperti Octopus atau Humphrey.

Skala kemungkinan kerusakan disk adalah DDLS (the Disk Damage Likelihood Scale)

	Bagian paling tipis dari korset (belt / disc relation)
DDLS	Untuk disk kecil <1,5 mm	Untuk disk ukuran rata-rata 1,5-2,0 mm	Untuk disk besar> 2,0 mm	Tahap DDLS
0a	0.5	0,4 atau lebih	0,3 atau lebih	0a
0b	Dari 0,4 sampai 0,5	Dari 0,3 sampai 0,4	Dari 0,2 sampai 0,3	0b
1	Dari 0,3 sampai 0,4	Dari 0,2 sampai 0,3	Dari 0,1 sampai 0,15	1
2	Dari 0,2 sampai 0,3	Dari 0,1 menjadi 0,2	Dari 0,05 sampai 0,1	2
3	Dari 0,1 menjadi 0,2	Kurang dari 0,1	Dari 0,01 sampai 0,05	3
4	Kurang dari 0,1	0 <45 °	0 sampai 45 °	4
5	Tidak adanya sabuk pada <45 °	0 sampai 45 ° -90 °	0 sampai 45 ° -90 °	5
6	Tidak ada sabuk pada 45 ° -90 °	0 sampai 90 ° -180 °	0 sampai 90 ° -180 °	6
7	Tidak ada sabuk di> 90 °	0 sampai> 180 °	0 sampai> 180 °	7

DDLS didasarkan pada perkiraan ketebalan pita neuro-retinal pada titik tertipisnya. Hitung rasio belt / disc sama dengan rasio ketebalan radial band dengan diameter disk sepanjang sumbu yang sama. Dengan tidak adanya ikat pinggang, rasio sabuk / cakram dianggap sama dengan 0. Panjang ketiadaan sabuk (rasio sabuk / disk adalah 0) diukur dalam derajat derajat. Perhatian harus diberikan untuk mengevaluasi ketebalan korset dan membedakan ketidakhadirannya yang sebenarnya dari pembengkokan, yang mungkin terjadi, misalnya, di bagian temporal cakram pada pasien dengan miopia. Tonjolan korset tidak dianggap ketidakhadirannya. Karena ketebalan sabuk tergantung pada ukuran cakram, sebaiknya diukur sebelum menggunakan skala DDLS. Pengukuran dilakukan dengan menggunakan lensa di 60 atau 90 diopt menggunakan koreksi yang sesuai. Lensa Volk 66D mendistorsi ukuran cakram pada tingkat yang lebih rendah. Koreksi untuk lensa lain: Volk 60DxO, 88, 78Dxl, 2,90Dxl, 33. Nikon 60Dxl, 03, 90Dxl, 63.

 Diagnosa glaukoma

Deteksi dini dan pemeriksaan klinis pasien dengan glaukoma

Glaukoma adalah penyakit yang penting secara sosial. Hanya glaukoma primer yang mempengaruhi sekitar 1% populasi berusia 40 tahun ke atas. Penyakit ini merupakan salah satu penyebab utama kebutaan. Glaukoma tidak dapat sepenuhnya disembuhkan, karena ini adalah penyakit kronis, namun seseorang dapat mencegah kebutaan darinya jika penyakit ini terdeteksi dini dan pasien berada dalam pengawasan medis yang konstan, mendapat perawatan rasional. Deteksi dini pasien dengan glaukoma dilakukan dengan cara pemeriksaan medis terhadap populasi. Ujian dibagi menjadi arus dan aktif. Sebagai aturan, pemeriksaan saat ini adalah survei terhadap orang-orang yang datang ke poliklinik namun mengenai penyakit lainnya. Di klinik mereka ditahan di kantor pemeriksaan pra-medis oleh perawat, yang memiliki tonometri mata, atau di lemari mata.

Pemeriksaan saat ini direkomendasikan untuk mengekspos semua pasien berusia di atas 40 tahun yang telah mengunjungi ruang mata, serta orang-orang yang menderita penyakit endokrin, kardiovaskular dan neurologis.

Inspeksi aktif dilakukan langsung di perusahaan tempat dokter dan perawat tiba, atau dengan menghubungi klinik khusus untuk orang tua yang tinggal di daerah tertentu atau bekerja di perusahaan tertentu.

Karena frekuensi glaukoma lebih tinggi pada keluarga penderita glaukoma dan pada orang dengan patologi endokrin (terutama pada penderita diabetes melitus), kontingen dengan peningkatan risiko penyakit ini harus diperiksa terlebih dahulu.

Perlu dicatat bahwa pemeriksaan aktif memerlukan banyak waktu dan tidak selalu efektif. Pemeriksaan semacam itu bersifat wajib dan sistematis terhadap orang-orang yang memiliki kontak dengan bahaya kerja, dan terutama kerabat dekat pasien dengan glaukoma primer.

Kedua jenis profosmogra ini terdiri dari dua tahap. Tujuan tahap pertama adalah mengidentifikasi orang dengan dugaan glaukoma, tujuan tahap kedua adalah membuat diagnosis akhir. Tahap kedua pemeriksaan dilakukan di poliklinik, di kabinet glaukoma atau pusat, dan dalam beberapa kasus - bahkan di rumah sakit.

Setiap pasien dengan glaukoma harus memakai catatan apotik. Ada beberapa link dalam sistem perawatan apotik. Link pertama adalah pengawasan dokter mata, yang kedua adalah pemeriksaan dan perawatan glaukoma di kantor dokter, yang ketiga adalah perawatan di rumah sakit. Perlu dicatat bahwa ballroom yang diidentifikasi primer dengan glaukoma dicatat oleh dokter mata. Pasien dengan glaukoma harus dipanggil oleh dokter untuk mengamati fungsi visual setidaknya setiap 3 bulan sekali dengan pemeriksaan wajib pada bidang visual. Dalam kasus dimana tidak ada kompensasi untuk tekanan intraokular, kunjungan ke pasien dengan kabinet mata harus lebih sering. Jika tidak ada ruang glaukoma di kota atau wilayah, pengamatan apotik terhadap pasien glaukoma dilakukan oleh dokter klinik mata poliklinik, dan jika ada indikasi - oleh rumah sakit. Peran rumah sakit dalam sistem perawatan apotik adalah untuk menyediakan perawatan diagnostik dan terapeutik berkualifikasi tinggi untuk pasien dengan glaukoma.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Pengobatan glaukoma

Pengobatan glaukoma terdiri dari beberapa arah:

1. terapi hipotensi - normalisasi tekanan intraokular;
2. peningkatan suplai darah ke saraf optik dan membran internal mata - stabilisasi fungsi visual;
3. Normalisasi proses metabolisme di jaringan mata, untuk menghentikan distrofi selaput. Ini juga termasuk kondisi kerja sehat dan rekreasi, diet sehat.
4. Perawatan bedah (operasi) glaukoma.

Metode pengobatan antihipertensi glaukoma - myotics, cholinomimetics, antikolinergik - blok faktor yang membelah asetilkolin.

Glaukoma - Pengobatan

Operasi modern yang digunakan dalam glaukoma meliputi:

1. peningkatan arus keluar cairan intraokular;
2. penurunan produksi cairan intraokular.

Jika perkembangan cairan intraokular menurun, maka persendian diobati, distrofi kornea berkembang, dan seterusnya. Pada saat melihat mata, operasi pada tubuh siliaris tidak diinginkan.

Glaukoma - Operasi

Gaya hidup untuk glaukoma

Sebagian besar pasien dengan glaukoma dapat menjalani gaya hidup normal, namun beberapa peraturan tentang nutrisi harus diikuti.

Kopi, teh. Dalam waktu satu jam setelah mengkonsumsi kopi atau teh yang kuat, peningkatan tekanan intraokuler moderat mungkin terjadi, namun efek ini sangat minim sehingga tidak ada pasien dengan glaukoma yang pernah menolak minuman ini.

Pasien glaukoma sebaiknya tidak membatasi penggunaan cairan, tapi harus dikonsumsi secara merata sepanjang hari, Anda perlu meminum cairan dalam jumlah cukup, tapi dalam porsi kecil.

Alkohol. Sejumlah kecil alkohol, terutama anggur, dapat ditoleransi dengan baik dan bahkan memiliki efek menguntungkan pada sirkulasi jantung dan darah. Seorang pasien dengan glaukoma dapat dengan aman minum dalam jumlah kecil bahkan setiap hari. Dalam kasus serangan akut glaukoma sudut tertutup, penerimaan sejumlah besar minuman beralkohol yang kuat dapat menyebabkan penurunan tekanan intraokular selama beberapa jam, tidak mungkin untuk menyalahgunakan etm.

Merokok merupakan salah satu faktor risiko paling serius yang mengancam kesehatan manusia. Merokok juga mempengaruhi terjadinya penyakit mata. Dengan demikian, perokok lebih cenderung memiliki penyakit mata seperti obstruksi retina, muculopathy, katarak dan lainnya, dan pada usia lebih dini daripada non-perokok. Pada orang tua, merokok merupakan faktor risiko untuk perkembangan tekanan intraokular yang meningkat.

Kenyamanan dan olahraga. Aktivitas fisik yang teratur sama pentingnya bagi pasien dengan glaukoma, seperti halnya istirahat wajib, cukup tidur. Aktivitas fisik cenderung menyebabkan penurunan tekanan mata, kecuali untuk kasus glaukoma pigmen, di mana aktivitas fisik meningkatkan tekanan intraokular. Kegiatan olah raga juga dianjurkan untuk pasien dengan tekanan darah yang menurun secara signifikan untuk merangsang dan menstabilkan sirkulasi darah. Pasien yang sudah menderita penyempitan bidang visual harus diberi tahu tentang kondisinya. Mereka hanya bisa mempraktikkan olahraga tertentu.

Scuba diving. Saat menyelam dengan masker, osilasi tekanan intraokular tidak signifikan. Pasien yang memiliki lesi saraf optik yang ditandai harus menahan diri dari scuba diving.

Sauna Mengubah tingkat tekanan intraokular terjadi pada pasien glaukoma dan juga pada orang sehat: di sauna, ia menurun, dan kemudian kembali ke tingkat aslinya dalam waktu satu jam. Tapi tidak ada bukti bahwa sauna bisa bermanfaat bagi glaukoma.

Penerbangan udara Biasanya di atas pesawat terbang, pengurangan tekanan atmosfir yang cepat tidak menimbulkan masalah bagi pasien glaukoma: ada tekanan atmosfir buatan di dalam pesawat yang mengkompensasi bagian penting dari penurunan tekanan alam yang terjadi di ketinggian tinggi. Mata dengan cepat menyesuaikan diri dengan situasi baru. Dalam hal ini, sedikit penurunan tekanan atmosfir tidak menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan. Namun demikian, pasien yang menderita glaukoma dan gangguan peredaran darah dan melakukan penerbangan sering harus berkonsultasi dengan dokter mata mereka.

Musik. Bermain pada instrumen angin dapat menyebabkan kenaikan sementara pada tingkat tekanan intraokular. Pasien dengan glaukoma yang memainkan instrumen ini harus berkonsultasi dengan dokter mata.