Gangguan panik dengan agoraphobia atau tanpa agoraphobia

Gejala utama dari gangguan panik adalah serangan panik yang berulang. Serangan panik ditandai dengan kecemasan yang sangat kuat, disertai setidaknya empat gejala otonom atau kognitif.

Serangan panik ditandai dengan perkembangan yang cepat, kecemasan berujung dalam beberapa menit. Serangan panik berakhir seperti tiba-tiba, berlangsung tidak lebih dari 30 menit, tapi kecemasan ringan bisa berlangsung lebih dari satu jam.

Di DSM-IV, ada tiga jenis serangan panik. Serangan panik spontan terjadi secara tidak terduga, tanpa prekursor, tanpa memprovokasi faktor apapun. Serangan panik situasi dipicu oleh insentif menakutkan atau ekspektasi penampilan mereka yang mungkin terjadi. Serangan panik yang disahkan secara konvensional (hadapi situasi) menempati posisi menengah: mereka sering timbul di bawah pengaruh rangsangan tertentu, namun hubungan ini tidak selalu dilacak. Kelainan panik ditandai dengan serangan panik spontan yang terjadi tanpa adanya rangsangan atau situasi pemicu. Diagnosis gangguan panik mungkin dilakukan jika setidaknya dua serangan panik spontan terjadi, dan setidaknya satu dari kejang ini harus disertai dengan antisipasi cemas terhadap kejang atau perubahan perilaku selama minimal 1 bulan.

Pada pasien dengan gangguan panik, ada sejumlah kondisi komorbid. Yang menarik adalah hubungan antara gangguan panik dan agoraphobia. Agoraphobia ditandai dengan adanya rasa takut atau kecemasan yang berhubungan dengan tempat-tempat kunjungan yang darinya sulit untuk keluar. Tidak ada jawaban tunggal untuk pertanyaan apakah agorafobia adalah kelainan independen, namun tidak ada keraguan bahwa pengobatan agorafobia adalah komponen yang sangat diperlukan dari terapi gangguan panik. Salah satu masalah utamanya adalah frekuensi terjadinya agoraphobia tanpa gangguan panik dan serangan panik. Bagian dari masalah ini diciptakan oleh data epidemiologis, yang menurutnya agorafobia berada di depan prevalensi gangguan panik. Tapi di bab ini, kedua negara ini dianggap sama, karena ada keraguan tentang validitas data epidemiologi ini. Hampir semua pasien dengan agorafobia mengalami serangan panik, dan terapi antipanic dapat menyebabkan regresi agorafobia. Bahkan jika agoraphobia terjadi tanpa adanya serangan panik, hal itu mungkin terkait dengan ketakutan akan gejala panik.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenesis gangguan panik dengan agoraphobia atau tanpa agoraphobia

Meskipun patogenesis gangguan panik sebagian besar masih belum jelas, ada beberapa teori. Penyakit ini lebih dikenal daripada gangguan lainnya yang dibahas dalam bab ini. Bagian berikut membahas teori modern yang relevan dengan penanganan gangguan panik (dengan atau tanpa agorafobia).

Teori pernapasan dari gangguan panik

Satu teori menunjukkan bahwa serangan panik spontan adalah semacam reaksi "darurat" yang terjadi sebagai respons terhadap kerusakan pada regulasi pernapasan. Menurut teori ini, serangan panik dipicu oleh kurangnya pernapasan melalui aktivasi "pusat tersedak" hipotetis di otak. Model neuroanatomical menghubungkan pengembangan serangan panik dengan hiperaktivasi struktur batang, yang tercermin dalam perubahan fungsi pernapasan, disfungsi sistem noradrenergik dan serotonergik. Menurut model ini, manifestasi lain dari gangguan panik terkait dengan fungsi gangguan bagian lain dari otak, misalnya, ketegangan - dengan disfungsi struktur limbik (misalnya, almond), dan perilaku ketat - dengan gangguan di prefrontal cortex.

Teori pernapasan didasarkan pada sejumlah data terkenal yang dicatat dalam studi pasien dewasa dengan gangguan panik. Pertama, keluhan kegagalan pernafasan adalah salah satu komponen terpenting dari klinik serangan panik. Kedua, orang dengan penyakit pernafasan yang menderita dispnea memiliki gejala yang lebih panik daripada mereka yang tidak menderita dispnea. Ketiga, pada orang dewasa dengan gangguan panik, reaksi kecemasan yang meningkat sering diamati saat terpapar agen yang merangsang pusat pernapasan, misalnya karbon dioksida, natrium laktat, dan doxapram, stimulan tubuh karotid. Akhirnya, reaksi kecemasan yang meningkat tercermin dalam fisiologi pernapasan: serangan panik disertai dengan peningkatan ventilasi yang diucapkan. Pada pasien dengan gangguan panik, sejumlah pelanggaran regulasi pernapasan neurogenik telah terdeteksi, termasuk hiperventilasi dan "ventilasi yang kacau" dalam studi respirasi di ruang khusus. Meskipun masih belum jelas sejauh mana gangguan pernafasan ini terkait dengan tingkat keparahan kecemasan, fakta bahwa perubahan serupa terdeteksi pada tidur juga menunjukkan bahwa mereka tidak hanya bergantung pada faktor kognitif.

Model pernafasan gangguan panik telah menemukan aplikasi dalam terapi kondisi ini. Obat yang efektif dalam memblokir serangan panik yang disebabkan oleh stimulasi pusat pernapasan, efektif dan di bawah serangan panik normal, sementara obat yang efektif dalam gangguan kecemasan umum (tetapi tidak dalam gangguan panik), serangan panik tidak block disebabkan oleh stimulasi pusat pernapasan. Ada data tentang sifat turun temurun dari pelanggaran peraturan pernapasan. Pada keluarga yang sehat secara mental pasien dengan serangan panik, reaksi patologis terhadap inhalasi karbon dioksida terdeteksi. Dengan reliabilitas dan reproduktifitas yang baik dari hasil ini, para peneliti terus menyelidiki hubungan antara gangguan panik dan regulasi pernapasan.

Teori vegetatif dari gangguan panik

Asumsi tentang hubungan erat antara sistem saraf otonom dan gangguan panik diungkapkan cukup lama. Pada penelitian sebelumnya, ada kecenderungan mempercepat denyut jantung pada penderita gangguan panik, terutama di laboratorium. Hasil ini dijelaskan oleh pengaruh kecemasan pribadi terhadap status pasien, karena perubahan aktivitas jantung seperti itu jarang ditemukan pada kondisi alami. Studi yang lebih baru didasarkan pada studi parameter jantung dari interaksi sistem parasimpatis dan simpatik dan reaksi terhadap obat noradrenergik. Data ini mengkonfirmasi bahwa gangguan panik dapat terjadi karena disfungsi halus dari sistem saraf simpatik, sistem saraf parasimpatis, atau gangguan interaksi di antara keduanya.

Bukti yang paling dapat diandalkan tentang disfungsi parasimpatis pada pasien dengan gangguan panik diperoleh pada studi variabilitas denyut jantung. Meskipun hasil penelitian ini tidak selalu bersamaan, pada orang dewasa dengan gangguan panik ada kecenderungan untuk mengurangi komponen frekuensi tinggi daya spektral variabilitas kardiointervensi, yang mengindikasikan kurangnya pengaruh parasimpatis. Namun, secara signifikan lebih sering ketika mempelajari variabilitas kardiointervals, ada tanda-tanda ketidakseimbangan antara sistem simpatis dan parasimpatis dengan dominasi pengaruh simpatik. Kelainan panik dikaitkan dengan peningkatan rasio kekuatan komponen frekuensi rendah dan frekuensi tinggi dari variabilitas kardiointervals. Rasio peningkatan ini terutama terlihat pada situasi dimana aktivitas simpatik ditingkatkan, misalnya dengan tes ortostatik atau dengan pemberian yohimbin. Data awal menunjukkan bahwa percepatan irama jantung saat terjadi serangan panik disebabkan oleh melemahnya pengaruh parasimpatis.

Namun, signifikansi temuan ini sangat membatasi secara signifikan spesifisitasnya. Gejala melemahnya pengaruh parasimpatis dalam analisis variabilitas denyut jantung terungkap tidak hanya pada gangguan panik, tapi juga pada penyakit jiwa lainnya, misalnya depresi berat atau gangguan kecemasan umum.

Peran sistem noradrenergik dalam gangguan panik juga diselidiki dengan bantuan metode neuroendokrinologis. Hasil yang paling meyakinkan diperoleh dengan bantuan klonidin - agonis selektif dari reseptor alfa2-adrenergik. Pada pasien dewasa dengan gangguan panik ditemukan sekresi kurva smoothing hormon pertumbuhan dalam menanggapi clonidine, yang menunjukkan penurunan sensitivitas hipotalamus alpha1-adrenoseptor. Karena respons semacam itu tetap berlanjut dengan keberhasilan penanganan gangguan panik, maka dapat dianggap sebagai penanda predisposisi penyakit ini. Pada pasien dengan gangguan panik juga terdeteksi dalam tekanan darah dan meningkatkan tingkat 3-metoksi-4-gidroksifenilglikolya (MHPG) dalam menanggapi clonidine. Data yang diperoleh mungkin menunjukkan adanya gangguan pada fungsi sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal, karena adanya pelanggaran terhadap interaksinya (pemisahan) dengan sistem noradrenergik. Data dari tes clonidine menunjukkan adanya gangguan pada fungsi sistem noradrenergik, lebih mungkin terjadi pada jenis disregulasi, dan bukan oleh tipe hiperaktif atau hipoaktivitas.

Dalam kelainan panik, respons MHPG yang lebih kacau diamati untuk menanggapi stimulasi reseptor alfa-adrenergik, namun dengan latar belakang keberhasilan pengobatan, reaksi normal dipulihkan dalam bentuk penurunan tingkat MHPG sebagai respons terhadap pemberian klonidin. Pasien dewasa dengan gangguan panik menunjukkan peningkatan kecemasan sebagai respons terhadap agonis yohimbine dan alpha2-adrenoreseptor yang merangsang lokus ceruleus. Data ini, serta hasil studi variabilitas denyut jantung, menunjukkan kemungkinan peran gangguan regulasi vegetatif pada patogenesis gangguan panik.

Namun, hasil yang disajikan juga tidak sepenuhnya spesifik: perataan kurva sekresi hormon pertumbuhan sebagai respons terhadap pemberian klonidin terdeteksi tidak hanya pada gangguan panik, tetapi juga dalam kasus depresi berat, gangguan kecemasan umum dan fobia sosial. Selain itu, pada orang dewasa dengan gangguan stres posttraumatic ada reaksi cemas yang meningkat terhadap yohimbine, sementara dengan depresi besar dan gangguan kecemasan umum, respons normal terhadap yohimbine terungkap.

Teori serotonin tentang gangguan panik

Data yang paling meyakinkan tentang peran serotonin dalam patogenesis gangguan panik diperoleh dalam penelitian farmakologis. Laporan terpisah dari beberapa peneliti bahwa pasien dengan gangguan panik cenderung mengalami perkembangan kecemasan pada awal pengobatan dengan penghambat selektif reuptake kemudian dikonfirmasi dalam penelitian yang lebih sistematis.

Meskipun hasilnya tidak selalu bertepatan, tanggapan studi neuroendokrin dalam menanggapi obat serotonergik seperti fenfluramine, izapiron, meta hlorfenilninerazin (MCPP), ditemukan pada pasien dengan gangguan panik perubahan tertentu. Hasil yang paling mengesankan adalah adanya perubahan sekresi kortisol sebagai respons terhadap pemberian fenfluramin dan mCPP. Pasien dengan gangguan panik juga menunjukkan adanya perubahan pada protein platelet serotonin, walaupun hasil ini tidak konsisten. Disarankan bahwa gangguan panik terkait dengan produksi autoantibodi terhadap xerotonin.

Dalam beberapa penelitian tentang peran serotonin dalam patogenesis gangguan panik, pentingnya interaksi antara serotonergik dan sistem neurotransmitter lainnya ditekankan. Secara khusus, hubungan erat antara sistem serotonergik dan noradrenergik menunjukkan adanya hubungan antara disfungsi sistem serotonergik dan pelanggaran peraturan otonom dalam gangguan panik. Dengan demikian, selektif serotonin reuptake inhibitor dapat mengurangi gejala gangguan panik secara tidak langsung, melalui efek pada sistem noradrenergik. Hal ini dapat dibuktikan dengan fakta bahwa fluoxetine, yang merupakan penghambat selektif serotonin reuptake, dapat menormalkan reaksi MHPG yang kacau terhadap pemberian klonidin pada pasien dengan gangguan panik.

Bersyarat-refleks teori gangguan panik

Perkembangan reaksi fobia refleks terkondisi pada hewan percobaan memungkinkan terciptanya model kecemasan laboratorium. Untuk melakukan ini, rangsangan bersyarat netral (misalnya, kilatan cahaya atau suara) dipasangkan dengan rangsangan negatif atau tanpa syarat, misalnya sengatan listrik. Akibatnya, sebagai tanggapan terhadap stimulus yang dikondisikan, reaksi fisiologis dan perilaku yang sama terjadi, seperti pada stimulus tanpa syarat. Lingkaran neuron yang terkait dengan elaborasi refleks terkondisi ini telah dipelajari. Lingkaran ini mencakup jalur somatosensori yang dihasilkan dari exteroceptors ke thalamus dan inti sentral amigdala. Inti inti amigdala juga menerima proyeksi kortikal yang mampu mengatur fungsi lingkaran subkortikal, yang terutama memastikan perkembangan reaksi fobia refleks terkondisi. Yang sangat penting adalah proyeksi dari daerah gigocampal dan korteks prefrontal. Diasumsikan bahwa setiap reaksi yang mengkhawatirkan, termasuk serangan panik, terjadi sebagai akibat interaksi amigdala dengan struktur batang, ganglia basal, jalur hipotalamus dan kortikal.

Teori ketakutan refleks dikondisikan diusulkan sehubungan dengan gangguan panik LeDoux (1996). Menurut teori ini, rangsangan internal (misalnya, meningkatnya tekanan darah atau perubahan pernapasan) dianggap sebagai rangsangan bersyarat yang mampu memicu serangan panik. Dengan demikian, serangan panik dapat terjadi sebagai akibat dari pengaktifan jalur saraf yang memberikan pembentukan reaksi fobia refleks terkondisi sebagai respons terhadap fluktuasi normal fungsi fisiologis. Studi klinis menunjukkan bahwa struktur otak yang memberikan realisasi reaksi fobia refleks terkondisi pada hewan percobaan juga dapat digunakan pada manusia. Teori ini juga dikonfirmasi dengan data neuroimaging, yang diungkap pada pasien dengan gangguan panik tanda-tanda disfungsi struktur yang diproyeksikan ke amigdala, khususnya korteks prefrontal dan hippocampus. Fakta bahwa refleks terkondisi dapat diuraikan berdasarkan respons pernafasan dan fisiologis terhadap penghirupan karbon dioksida juga mendukung model ini. Agoraphobia juga dapat dianggap sebagai bentuk reaksi fobia refleks yang terkondisi, sementara serangan panik memainkan peran stimulus tanpa syarat dalam pembentukan rasa takut. Untuk mempelajari mekanisme pengembangan serangan panik, model refleks mengejutkan yang disengaja diusulkan, namun hasil penelitian tersebut terbukti ambigu.

[6], [7], [8], [9]

Teori kognitif tentang gangguan panik

Sebagian besar ahli mengenali adanya komponen biologis yang kuat yang mendasari serangan panik, namun berbeda dalam pandangan mereka mengenai penyebab kondisi ini. Beberapa percaya bahwa penyebabnya mungkin faktor kognitif.

Disarankan agar sejumlah faktor kognitif mempengaruhi perkembangan serangan panik. Perlu dicatat bahwa pasien dengan gangguan panik ditandai oleh meningkatnya sensitivitas kecemasan dan ambang persepsi persepsi dari organ dalam yang lebih rendah. Untuk mendukung teori ini dibuktikan dengan fakta bahwa orang dengan sensitivitas cemas melaporkan sejumlah gejala yang lebih signifikan saat memicu latihan kecemasan. Pada saat yang sama, teori ini tidak dikonfirmasi secara signifikan dalam eksperimen dengan umpan balik biologis, ketika subjek mampu mengendalikan parameter fisiologisnya, misalnya irama jantung.

Menurut teori lain, yang dekat dengan yang disebutkan di atas, pasien dengan gangguan panik memiliki kecenderungan untuk "melemahkan" (pemikiran bencana), terutama dalam situasi dimana mereka tidak berada dalam posisi untuk sepenuhnya mengendalikan. Teori ini dikonfirmasi oleh penelitian yang menunjukkan bahwa belajar mengendalikan situasi mempengaruhi sensitivitas terhadap rangsangan yang memicu serangan panik.

Menurut beberapa teori, pengalaman berpisah dari orang yang dicintai, terutama di masa kanak-kanak, merupakan predisposisi perkembangan gangguan panik. Untuk mendukung teori-teori ini adalah bukti sejumlah penelitian, yang, bagaimanapun, tidak selalu berhasil bereproduksi. Dalam sebuah studi baru-baru ini, dicatat bahwa pemisahan dari orang yang mempersonifikasikan keselamatan mempengaruhi terjadinya serangan panik sebagai respons terhadap penghirupan karbondioksida. Dengan demikian, ada kecenderungan untuk mengintegrasikan teori teori kognitif versi modern dan teori biologis yang dijelaskan di atas.

[10], [11], [12], [13], [14]

Jalannya gangguan panik dengan agoraphobia atau tanpa agoraphobia

Kelainan panik biasanya dimulai pada usia muda atau muda, meskipun kasus dengan awitan di masa kanak-kanak dan dewasa dijelaskan. Hanya ada perkiraan data tentang gangguan panik. Data yang lebih andal hanya dapat diperoleh melalui studi epidemiologi prospektif, sedangkan penelitian retrospektif dan klinis sering menghasilkan data yang tidak akurat yang sulit untuk ditafsirkan. Data yang diperoleh dalam penelitian retrospektif dan klinis menunjukkan bahwa gangguan panik memiliki fluktuasi dengan hasil variabel. Kira-kira sepertiga atau setengah pasien pada pengamatan selanjutnya sehat secara mental, dan mayoritas menjalani kehidupan yang relatif normal, terlepas dari fluktuasi tingkat keparahan gejala atau adanya kambuh. Biasanya dengan kelainan kronis, ada alternatif eksaserbasi atau remisi, dan bukan tingkat gejala yang konstan. Dokter sering mengamati pasien pada awal gangguan atau selama periode eksaserbasi. Oleh karena itu, ketika memeriksa pasien dengan serangan panik, sangat penting untuk mendapatkan informasi anamnestic yang rinci tentang gejala sebelumnya. Perlu untuk mengetahui hasil survei yang dilakukan, meminta bantuan "pertolongan pertama" atau rawat inap darurat untuk gejala somatik yang tidak dapat dijelaskan, serta tentang obat-obatan terlarang atau zat narkotika yang mungkin digunakan pasien.

Kriteria diagnostik untuk serangan panik

Periode yang jelas dari ketakutan atau ketidaknyamanan yang diucapkan, disertai setidaknya empat dari gejala berikut yang muncul tiba-tiba dan mencapai puncak dalam waktu 10 menit.

1. Palpitasi, perasaan berdebar jantung atau denyut jantung meningkat
2. Berkeringat
3. Gemetar atau menggigil
4. Napas tersengal atau sesak napas
5. Sensasi mati lemas
6. Nyeri atau ketidaknyamanan di dada
7. Mual atau ketidaknyamanan di perut
8. Merasa pusing dan tidak stabil
9. Derealization (rasa tidak sadar akan apa yang sedang terjadi) atau depersonalisasi (keterasingan dari diri sendiri)
10. Takut kehilangan kontrol atau menjadi gila
11. Takut mati
12. Paresthesias
13. Gelombang panas atau dingin

Catatan: serangan panik tidak memiliki kode khusus; sebuah penyakit diidentifikasi di mana serangan panik dicatat (misalnya, 200,21 - gangguan panik tanpa agorafobia).

[15], [16], [17]

Kriteria diagnostik agorafobia

• Kegelisahan sehubungan dengan masuk ke tempat atau situasi, dari situ bisa jadi sulit (atau tidak nyaman) untuk keluar atau dimana tidak bisa dibantu jika terjadi serangan panik yang tidak terduga atau kondisional situasi atau gejala panik. Ketakutan akan agorafobia biasanya terkait dengan kelompok situasi tertentu, termasuk sendirian di luar rumah, berada di keramaian, antre, berada di jembatan, naik bus, kereta atau mobil.

Jika pasien menghindari hanya satu atau lebih situasi spesifik, maka fobia spesifik harus didiagnosis; Jika penghindaran hanya dibatasi oleh situasi komunikasi, diagnosa fobia sosial

• Pasien menghindari situasi tertentu (misalnya, membatasi rute berjalan), atau jika mereka masuk ke mereka, dia mengalami ketidaknyamanan yang parah atau kekhawatiran cemas tentang kemungkinan perkembangan serangan panik atau gejala panik, atau berkeras untuk menyertai orang lain.
• Kegelisahan atau penghindaran fobia tidak dapat dijelaskan dengan lebih baik oleh adanya gangguan kejiwaan lainnya, seperti fobia sosial (jika pasien hanya menghindari situasi publik dan takut dipermalukan), fobia spesifik (jika pasien menghindari hanya satu situasi tertentu, misalnya, melakukan perjalanan ke angkat), gangguan obsesif-kompulsif (misalnya, jika penghindaran disebabkan oleh ketakutan obsesif kontaminasi atau kontaminasi), gangguan stres pasca trauma (dengan menghindari rangsangan yang terkait dengan loi trauma) atau gangguan kecemasan pemisahan (untuk menghindari pemisahan mungkin dari rumah atau kerabat)

Catatan: agoraphobia tidak memiliki kode khusus; Penyakit di mana agoraphobia terjadi (misalnya, 300.21 - gangguan panik dengan agorafobia atau 200,22 - agorafobia tanpa gangguan panik) dikodekan.

[18], [19], [20], [21], [22]

Diferensial diagnosis gangguan panik

Diagnosis dimulai dengan mengidentifikasi secara hati-hati gejala yang dijelaskan di atas. Ini harus memperhitungkan kemungkinan penyakit lain yang bisa menimbulkan gejala serupa. Seperti gangguan kecemasan lainnya, kelainan panik sering digabungkan tidak hanya dengan agoraphobia, tapi juga dengan kecemasan dan gangguan mental depresi lainnya. Kondisi komorbid meliputi fobia spesifik dan sosial, gangguan kecemasan umum, depresi berat, kecanduan obat-obatan, gangguan bipolar, perilaku bunuh diri. Tingkat komorbiditas yang tinggi antara kecemasan dan gangguan depresi, tampaknya sebagian dapat dijelaskan oleh karakteristik kontingen pasien yang dirujuk ke spesialis, namun komorbiditas antara negara-negara ini juga terungkap dalam penelitian epidemiologi.

Kelainan panik dengan atau tanpa agoraphobia harus dibedakan dengan kondisi komorbiditas ini. Pertama-tama, perlu untuk menentukan apakah kejang spontan atau dipicu oleh situasi tertentu, yang dikhawatirkan pasien. Serangan panik spontan yang digambarkan pasien telah terjadi "di tengah kesehatan penuh" atau "seperti baut dari biru". Pada saat yang sama, pada pasien dengan fobia sosial, serangan panik dapat terjadi sebelum penampilan publik, pada pasien dengan gangguan stres posttraumatic, serangan dapat dipicu oleh kenangan menyakitkan yang berlebihan, dan pada pasien dengan fobia spesifik - dengan terjerumus ke dalam situasi tertentu yang menyebabkan dia ketakutan.

Setelah menetapkan sifat spontan serangan panik, frekuensi dan tingkat keparahannya harus diklarifikasi. Serangan panik spontan tunggal sering ditemukan pada orang dewasa, namun diagnosis gangguan panik dilakukan hanya dengan adanya beberapa serangan panik berulang. Diagnosis ditegakkan oleh kegelisahan yang dirasakan pasien sehubungan dengan serangan tersebut, dan dia harus memiliki kekhawatiran cemas tentang kemungkinan pengulangan serangan, atau perilaku restriktif harus diidentifikasi, dengan tujuan untuk mengurangi kemungkinan dampak buruk dari kejang. Diagnosis banding dengan gangguan kecemasan umum juga rumit. Serangan panik klasik ditandai dengan onset cepat dan durasi pendek (biasanya tidak lebih dari 10-15 menit) - ini adalah perbedaan utama dari gangguan kecemasan umum, di mana kecemasan terbentuk dan melemah lebih lambat.

Namun, perbedaan ini tidak selalu mudah dikenali, karena setelah terjadi serangan panik, terkadang ada alarm yang menyebar yang bisa mengalami kemunduran secara perlahan. Kecemasan yang parah dapat terjadi dengan banyak penyakit jiwa, termasuk gangguan psikosis dan afektif, namun cukup sulit untuk membedakan gangguan panik dengan kondisi psikopatologis lainnya. Hal utama dalam diagnosis banding adalah analisis perjalanan gejala psikopatologis. Jika serangan panik berulang terjadi hanya dengan latar belakang gangguan mental lainnya, pengobatan harus diarahkan, pertama-tama, pada penyakit yang mendasarinya. Namun, Anda harus memilih obat sedemikian rupa sehingga efektif dalam gangguan panik. Sebagai contoh, serangan panik dapat terjadi selama episode depresi berat dimana antidepresan trisiklik, inhibitor monoamine oxidase atau inhibitor reuptake serotonin selektif diresepkan; semua obat ini efektif dalam gangguan panik. Sebagai aturan, gangguan panik harus didiagnosis hanya jika serangan panik berulang tidak dapat dikaitkan dengan pasien lain yang menderita gangguan jiwa.

Kelainan panik (dengan atau tanpa agorafobia) juga harus dibedakan dari penyakit somatik, yang dapat menimbulkan gejala yang serupa. Serangan panik dapat terjadi dengan berbagai penyakit endokrin, termasuk hipotiroidisme, tirotoksikosis, hiperparatiroidisme, pheochromocytoma. Episode hipoglikemia pada insulinoma juga disertai gejala panik dan tanda kerusakan lainnya pada sistem saraf. Pada pasien tersebut, pemeriksaan fisik menyeluruh terhadap sistem dan organ tubuh, tes darah biokimia, tes endokrinologi biasanya menunjukkan tanda-tanda disfungsi endokrin. Meskipun kondisi ini dapat menyebabkan gejala yang hampir sama dengan gangguan panik idiopatik, disfungsi endokrin yang jarang terjadi tidak disertai manifestasi somatik lainnya. Gejala gangguan panik juga bisa terjadi dengan patologi organik dari sistem saraf pusat, termasuk epilepsi, vestibulopati, tumor, dan juga di bawah pengaruh obat-obatan terlarang atau zat narkotika. Pemeriksaan menyeluruh bisa mengungkap tanda-tanda penyakit neurologis. Electroencephalography (EEG) dan neuroimaging (computed tomography atau magnetic resonance imaging) tidak ditunjukkan dalam semua kasus, namun jika diduga menderita penyakit neurologis, metode ini, dan juga konsultasi neurologis, harus disertakan dalam kompleks survei. Jadi, jika serangan panik didahului oleh aura, dan setelah itu kebingungan tetap ada, maka pemeriksaan neurologis yang menyeluruh dan tindakan EEG diperlukan. Dengan gangguan neuropsikologis baru ditemukan atau gejala neurologis fokal, konsultasi ahli saraf diperlukan. Penyakit jantung dan paru-paru, termasuk gangguan irama jantung, penyakit bronkopulmonal obstruktif, asma bronkial, dapat menyebabkan gejala vegetatif dan kecemasan tumbuh, yang bisa sulit dibedakan dari manifestasi gangguan panik. Diagnosis yang benar dalam kasus ini dibantu oleh tanda-tanda penyakit fisik.

[23], [24], [25], [26], [27]