Hipotensi ortostatik

Hipotensi ortostatik merupakan sindrom klinis penting yang terjadi pada banyak penyakit neurologis dan somatik. Dengan hipotensi ortostatik, ahli saraf terutama menghadapi masalah dengan jatuh dan pingsan.

Manifestasi klinis sindrom ini didasarkan pada gangguan hemodinamik ortostatik dalam bentuk hipotensi postural dan pingsan pada posisi berdiri. Gejala utama hipotensi ortostatik adalah penurunan tajam dan kadang-kadang tekanan darah turun sampai nol pada pasien dengan transisi dari posisi horizontal ke posisi tidak menetap atau vertikal. Mungkin ada tingkat keparahan manifestasi klinis yang berbeda. Dalam kasus ringan, segera setelah mengambil posisi vertikal (naik), pasien mulai merasakan tanda-tanda kondisi pre-stupor. Kondisi ini, disebut lipotomi, diwujudkan dengan perasaan pingsan, pusing, firasat kehilangan kesadaran. Pasien, pada dasarnya, mengeluhkan kelemahan umum, kegelapan di mata, berkeringat, tinnitus dan kepala, sensasi tidak menyenangkan di daerah epigastrik, kadang-kadang perasaan "kegagalan", "mengambang di tanah dari bawah kaki," "kekosongan di kepala" dan sejenisnya Kulit pucat, terkadang dengan warna lilin, ketidakstabilan postural jangka pendek tercatat. Durasi lipotymia adalah 3-4 detik.

Pada kasus yang lebih parah, gejala ini menjadi lebih terasa, kemungkinan munculnya gangguan psychosensory yang kasar. Gangguan ortodatik hemodinamik pada kasus ringan terbatas pada manifestasi keadaan lipotimik, pada kasus yang lebih jelas, pingsan berkembang setelah tahap lipotimia. Durasi keadaan tidak sadar tergantung pada penyebab yang menyebabkannya. Dengan sinkop neurogenik, refleks, sekitar 10 detik. Pada kasus yang parah (misalnya, dengan sindrom Shay-Drageer), bisa berlangsung puluhan detik. Kelainan peredaran ortostatik kasar dapat menyebabkan kematian. Selama keadaan tidak sadar, hipotensi otot difus, pupil melebar, dan bola mata mengarah ke atas; Sebagai hasil dari memutar lidah, asfiksasi mekanis dimungkinkan; Pulsa seperti benang, tekanan darah turun.

Dengan durasi ketidaksadaran yang lebih lama (lebih dari 10 detik), kejang bisa terjadi (disebut syncbulsi konvulsif). Kejang didominasi tonik, intensitas bisa mencapai opisthotonus, disertai kompresi tinju. Murid melebar tajam, refleks tendon mengalami depresi, hipersalivasi dapat terjadi, pingsan parah dan dalam - kebocoran urin, jarang kotoran, dalam kasus yang sangat jarang terjadi, gigitan lidah bisa terjadi. Kejang-kejang klonik jarang terjadi, biasanya dalam bentuk twitchings individu terisolasi yang tidak pernah mengambil karakter umum. Setelah kembalinya kesadaran, pasien mengeluhkan kelemahan umum, berkeringat, sakit kepala atau berat di kepala, terkadang ada kantuk. Tingkat keparahan fenomena ini bergantung pada kedalaman dan durasi serangan postural.

Untuk menilai tingkat keparahan gangguan peredaran ortostatik, selain memperhitungkan manifestasi klinis, lebih mudah menggunakan dua indikator: tingkat tekanan darah sistolik dan tingkat onset sinkop (atau lipotimia) setelah mengambil posisi vertikal tubuh. Dalam praktiknya, metode yang lebih sederhana dan lebih andal adalah yang kedua (sehubungan dengan perbedaan individual dalam nilai kritis tekanan darah, di mana pingsan dapat berkembang). Jadi, dengan sindrom Shay-Drageer, selang waktu dari saat transisi pasien dari posisi horizontal ke posisi vertikal hingga perkembangan sinkop dapat dikurangi hingga beberapa menit atau bahkan sampai 1 menit atau kurang. Indikator ini selalu dipahami secara memadai oleh pasien dan cukup akurat mencirikan tingkat keparahan gangguan peredaran ortostatik. Dalam dinamika, ini juga mencerminkan tingkat perkembangan penyakit. Pada kasus yang parah, pingsan bisa berkembang bahkan saat duduk. Dalam kasus gangguan peredaran ortostatik yang kurang jelas, tes berdiri selama 30 menit dapat digunakan (misalnya dengan sinkop neurogenik).

Hipotensi ortostatik idiopatik adalah penyakit sistem saraf dari etiologi yang tidak diketahui, manifestasi utama yang merupakan penurunan tekanan arteri ortostatik. Jalannya hipotensi ortostatik idiopatik (atau sindrom Shay-Drageer) terus berlanjut, ramalannya tidak baik.

Gangguan peredaran ortostatik pada sindrom Shay-Drageer menciptakan prasyarat untuk kerusakan iskemik pada organ dalam dan otak. Ini menjelaskan kejang anoksik saat pingsan ortostatik. Juga diketahui bahwa kelainan akut pada sirkulasi serebral pada sifat iskemik adalah penyebab kematian yang sering terjadi pada sindrom Shay-Drageer.

Perubahan hemodinamik ortostatik memaksa pasien untuk beradaptasi postur atau kiprah pelanggaran ini: dengan tidak adanya cerebellar dan pasien ataksia sensorik sering bergerak lebar, diarahkan sedikit ke samping dengan langkah cepat di lutut sedikit kaki ditekuk, tubuh lebih rendah ke depan dan menurunkan kepalanya (postur skater). Untuk memperpanjang waktu dalam posisi vertikal, pasien sering menyulut otot kaki mereka, menyilangkannya, dan sebagainya. Dengan tujuan meningkatkan kembalinya darah vena ke jantung.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Penyebab dan patogenesis hipotensi ortostatik

Biasanya, ketika bergerak dari posisi horizontal ke posisi vertikal, gerakan gravitasi darah berkembang dengan penyertaan otomatis simultan dari reaksi kompensasi sistem kardiovaskular yang bertujuan untuk mempertahankan sirkulasi darah otak yang adekuat. Jika reaksi kompensasi tidak memadai sebagai respons terhadap orthostasis, gangguan peredaran ortostatik berkembang.

Perkembangan gangguan ortostatik dari peredaran darah dapat disebabkan oleh patologi mekanisme pusat regulasi reaksi ortostatik, dan oleh pelanggaran hubungan eksekutif sistem kardiovaskular (penyakit hati dan penyakit jantung lainnya).

Bagaimanapun, penyebab langsung hilangnya kesadaran adalah anoxia iskemik. Hal ini dapat didasarkan pada mekanisme berikut:

1. inkonsistensi pasokan miokardium dengan curah jantung yang cukup;
2. Pelanggaran denyut jantung, yang tidak memberikan perfusi serebral yang adekuat (fibrilasi, bradikardia berat atau aritmia);
3. Penurunan tekanan darah akibat vasodilatasi perifer aktif, mengakibatkan aliran darah tidak mencukupi ke otak.

Bila gangguan peredaran ortostatik terkait dengan patologi saraf otonom, salah satu mekanisme patologis berikut lebih sering diamati:

1. Penurunan vena kembali darah ke jantung, menyebabkan penurunan volume sirkulasi darah;
2. pelanggaran reaksi tonik kompensasi dari pembuluh darah, memastikan stabilitas tekanan darah di aorta;
3. pelanggaran mekanisme regional redistribusi penurunan volume peredaran darah.

Peran patogenetik yang diketahui juga dapat dimainkan dengan peningkatan denyut jantung yang tidak mencukupi sebagai respons terhadap orthostatika (misalnya, irama jantung tetap dalam sindrom Shay-Drageer atau bradikardia pada sindrom Adams-Stokes-Morgagni).

Hipertensi arterial meningkatkan risiko iskemia serebral dengan penurunan tekanan darah yang cepat (ambang batas untuk iskemia menurun, dimana yang terakhir dapat berkembang bahkan dengan penurunan tekanan darah jangka pendek.

Di jantung hipotensi ortostatik idiopatik, yang pertama kali dideskripsikan oleh S. Strongradbury, C. Egglestone pada tahun 1925, adalah kegagalan vegetatif yang berlanjut, terkait dalam kasus ini dengan lesi neuron preganglionik pada tanduk lateral sumsum tulang belakang. Hipotensi ortostatik idiopatik dan sindrom Shay-Drageer dianggap oleh beberapa penulis sebagai varian dari satu patologi; Kedua istilah tersebut sering digunakan sebagai sinonim.

Perkembangan gangguan peredaran ortostatik dikaitkan dengan defisit efek adrenergik pada sistem kardiovaskular. Penurunan nada inervasi simpatis juga dimanifestasikan oleh hipofungsi kelenjar keringat (sampai perkembangan anhidrosis). Diketahui bahwa hilangnya kesadaran pada pasien ini berbeda dari kotoran lain dengan adanya hipo dan anhidrosis dan tidak adanya reaksi vagal yang memperlambat ritme jantung. Penumpukan simpatik disertai dengan pengembangan hipersensitivitas alpha-adrenoblocker pembuluh darah ke noradrenalin. Dalam hal ini, suntikan norepinephrine intravena yang lambat oleh pasien seperti itu penuh dengan perkembangan reaksi hipertensi berat.

Etiologi hipotensi ortostatik idiopatik dan sindrom Shay-Drageer tidak diketahui. Substrat morfologi adalah perubahan degeneratif pada struktur otak yang terkait dengan sistem segmentasi dan batang vegetatif (adrenergik) dan motorik (zat hitam, bola pucat, tanduk sumsum tulang belakang, ganglia vegetatif, dll.). Bergantung pada prevalensi proses patologis di otak, sindrom neurologis bersamaan (parkinsonisme, sindrom cerebellar yang kurang sering, amyotrophies, myoclonia dan gejala fakultatif lainnya) dapat terjadi. Saat ini, sindrom Shay-Drageer, bersamaan dengan degenerasi zaitun-ponto-cerebellar dan streonigral, menyarankan termasuk pada kelompok degenerasi multi sistem progresif presenile (atrofi) otak (multiple system atrophy). Istilah yang terakhir secara bertahap semakin populer dalam literatur asing.

Diagnosis hipotensi ortostatik

Jika gangguan peredaran ortostatik terjadi dengan serangan hilangnya kesadaran, ahli saraf menghadapi tugas melakukan diagnosis banding dengan berbagai macam sindrom dan penyakit disertai gangguan kesadaran paroksismal. Yang paling mendesak adalah tugas membedakan antara gangguan kesadaran paroksismal (dan keadaan paroksismal pada umumnya) dari sifat epilepsi dan non-epilepsi. Adanya kejang pada gambar paroxysm tidak memfasilitasi diagnosis banding, karena kejang dapat muncul 15-20 detik setelah penurunan aliran darah serebral yang efektif, terlepas dari mekanisme patogenetiknya. Yang menentukan dalam diagnosis gangguan peredaran ortostatik adalah pembentukan faktor ortostatik dalam asal usulnya. Intoleransi berkepanjangan berdiri (antrian, menunggu angkutan, dll ...), The tajam bangun, pengembangan secara bertahap dari serangan dengan tanda-tanda pingsan, ditandai hipotensi pucat dengan pulsa lemah - semua faktor ini khas untuk sinkop dan mudah terdeteksi dalam anamnesis.

Pingsan sangat jarang terjadi pada posisi horisontal tubuh dan tidak pernah datang dalam mimpi (pada saat bersamaan mereka mungkin bangun dari tempat tidur di malam hari). Hipotensi ortostatik dapat dengan mudah dideteksi pada tabel pontik (perubahan posisi tubuh secara pasif). Setelah pasien berada dalam posisi horisontal selama beberapa menit, maka posisi tersebut berubah menjadi posisi vertikal. Dalam waktu singkat tekanan arteri turun, dan denyut jantung meningkat kurang (atau tidak meningkat sama sekali), dan pasien bisa pingsan. Hasil sampel ortostatik diagnostik selalu disarankan untuk dibandingkan dengan data klinis lainnya.

Hipotensi postural dianggap mapan dengan penurunan tekanan darah sistolik minimal 30 mmHg. Seni. Saat bergerak dari posisi horisontal ke vertikal.

Untuk memperjelas sifat sinkop, pemeriksaan jantung diperlukan untuk menyingkirkan sifat kardiogenik sinkop; Nilai diagnostik yang pasti diberikan oleh tes Atttner, serta teknik kompresi seperti sinus karotis, tes Valsalva, 30 menit berdiri dengan pengukuran tekanan darah dan detak jantung secara periodik.

Untuk mengecualikan sifat epilepsi paroxysm, diperlukan studi menyeluruh tentang EEG. Dalam kasus ini, deteksi perubahan nonspesifik dalam EEG pada periode interictal atau pengurangan ambang kesiapan konvulsif bukanlah alasan yang cukup untuk diagnosis epilepsi. Hanya adanya fenomena epilepsi klasik pada EEG pada saat serangan (misalnya, kompleks gelombang puncak) memungkinkan untuk mendiagnosis epilepsi. Deteksi yang terakhir dapat dibantu oleh perampasan awal tidur malam atau studi tentang tidur. Juga harus diingat bahwa epilepsi dapat terjadi dengan paroxysms epilepsi non-kejang. Tes dengan hiperventilasi dapat memicu sinkop sederhana (neurogenik) dan kejang epilepsi. Uji coba Valsalva paling informatif pada pasien dengan sinkop yang timbul dari buang air kecil, buang air besar, bettolepsy (sindrom batuk, kadang disertai kejang) dan kondisi lainnya, disertai dengan peningkatan tekanan intrathoracic yang singkat.

Memperlambat denyut nadi lebih dari 10-12 per 1 menit dengan tes Dagnini-Ashner menunjukkan peningkatan reaktivitas saraf vagus (paling sering pada pasien dengan sinkop neurogenik).

Pijat sinus karotid membantu mengidentifikasi hipersensitivitas sinus karotis (sindrom GKS). Pada pasien tersebut, riwayat toleransi yang buruk terhadap kerah dan ikatan yang ketat terungkap. Kompresi daerah sinus karotid dengan tangan dokter pada orang tersebut dapat memicu lipotomi atau pingsan dengan penurunan tekanan darah dan manifestasi vegetatif lainnya.

Hipotensi ortostatik idiopatik, seperti yang disebutkan di atas, mungkin atau mungkin tidak disertai oleh simtomatologi neurologis spesifik (Parkinsonism, Shay-Drageer Syndrome). Bagaimanapun, ini adalah lesi umum dari sistem saraf simpatis. Pada saat bersamaan, gangguan peredaran ortostatik menempati tempat sentral dalam manifestasi klinis. Gejalanya lebih terasa di pagi hari, begitu juga setelah makan. Kerusakan terjadi pada cuaca panas dan setelah aktivitas fisik, serta dalam semua situasi yang menyebabkan redistribusi volume darah yang tidak diinginkan.

Hipotensi ortostatik adalah tanda utama kegagalan otonom perifer primer. Kedua, dapat diamati pada amyloidosis, alkoholisme, diabetes, sindrom Guillain-Barre, gagal ginjal kronis, porfiria, karsinoma bronkial, kusta dan penyakit lainnya.

Kekurangan efek adrenergik dan, akibatnya, tanda-tanda klinis hipotensi ortostatik yang mungkin dalam penyakit gambar Addison, dalam beberapa aplikasi, agen farmakologis (ganglioplegic, obat antihipertensi, Dofaminomimetiki jenis Nacoma, madopara, Parlodel dan m. P.).

Gangguan ortostatik pada sirkulasi darah juga terjadi dengan patologi organik pada jantung dan pembuluh darah. Dengan demikian, sinkop dapat sering manifestasi terhalang saat aorta ketika stenosis aorta, aritmia ventrikel, takikardia, fibrilasi dan t. D. Hampir setiap pasien dengan stenosis aorta signifikan memiliki murmur sistolik dan "kucing mendengkur" (ringan mengetuk dalam posisi berdiri atau dalam posisi "A la milikmu").

Simpatektomi dapat menyebabkan kembalinya vena yang tidak adekuat dan, sebagai konsekuensinya, pada gangguan peredaran ortostatik. Mekanisme yang sama untuk pengembangan hipotensi ortostatik terjadi dengan penggunaan ganglion blocker, beberapa obat penenang, antidepresan dan agen anti-adrenergik. Predisposisi untuk pingsan beberapa kondisi yang terkait dengan penurunan volume darah (anemia, kehilangan darah akut, hipoproteinemia dan volume plasma rendah, dehidrasi). Pada pasien dengan defisiensi darah yang diduga atau ada saat ini, nilai diagnostik penting adalah takikardia yang tidak biasa saat duduk di tempat tidur. Kemungkinan hipotensi ortostatik dan sinkop untuk kehilangan darah bergantung pada jumlah darah yang hilang dan kecepatan kehilangan ini, dari ketakutan pasien dan keadaan sistem kardiovaskular. Pada donor profesional yang tidak takut mengalami venipuncture dan kehilangan darah, sinkop hanya berkembang jika 15 sampai 20% volume dipulihkan dalam waktu 6 sampai 13 menit. Lebih sering lagi, sinkop adalah hasil rasa sakit atau takut kehilangan darah. Penyebab sinkop yang lebih jarang adalah sumbatan mekanis kembalinya vena pada wanita hamil, ketika rahim yang membentang dapat menekan vena kava yang lebih rendah dengan pasien berbaring. Pose koreksi biasanya memungkinkan Anda untuk menghilangkan gejala. Syncope digambarkan dengan bradikardi karena adanya peningkatan refleks vagal. Dalam kasus ini, ada serangan jantung dan hilangnya kesadaran tanpa adanya penyakit jantung. Disarankan bahwa stimuli yang mampu mendorong respon vegetatif semacam itu bisa berasal dari berbagai organ, yaitu kelainan aferen yang vagal, trigeminal, glossopharyngeal atau spinal. Syncope karena refleks vagal yang diintensifkan dapat berkembang dengan tekanan pada bola mata, dilatasi esofagus (misalnya saat menelan minuman soda), rektum yang memanjang atau vagina yang memanjang. Faktor umum di sini mungkin adalah nyeri visceral. Atropin adalah cara efektif untuk mencegah efek refleks vagal yang disempurnakan.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Pengobatan hipotensi ortostatik

Jika sinkop neurogenik berhasil diobati dengan obat psikotropika, vegetotropik dan restoratif (obat penenang, antidepresan, antikolinergik, persiapan ergot, stimulan, antihistamin, dll.). Kemudian pengobatan hipotensi ortostatik idiopatik selalu cukup sulit bagi tugas dokter.

Dalam pengobatan hipotensi ortostatik, ada dua prinsip. Salah satunya adalah dengan membatasi volume yang bisa ditempati oleh darah saat mengambil posisi vertikal, yang lainnya adalah meningkatkan massa darah yang mengisi volume ini. Sebagai aturan, perawatan kompleks digunakan. Ada yang menunjukkan obat-obatan yang dapat meningkatkan aktivitas endogen dari sistem saraf simpatis dan menyebabkan vasokonstriksi (alfa-adrenomimetik). Penggunaan mereka, bagaimanapun, dikaitkan dengan risiko hipertensi arterial dan komplikasi lainnya. Obat tersebut diresepkan dengan hati-hati (misalnya efedrin), sementara beberapa pasien dibebaskan dari kombinasi obat ini dengan inhibitor MAO (misalnya, nialamide dalam dosis biasa) atau dihydroergotamine. The beta-blocker pindolol (vine) ditunjukkan, yang mempengaruhi otot jantung dengan baik. Gunakan dan obzidan (untuk mencegah vasodilatasi perifer). Properti yang sama dimiliki oleh Nerukal dan Indomethacin. Diet kaya ditampilkan. Perkenalkan obat-obatan yang menghambat garam (kortikosteroid yang mengandung fluor sintetis), kafein, yohimbin, turunan tyramine. Hasil positif dari implantasi alat pacu jantung yang memberikan detak jantung 100 dalam 1 menit dijelaskan. Mereka juga menggunakan perban ketat dari ekstremitas bawah, korset panggul dan perut, pakaian tiup khusus. Efek yang bagus adalah berenang. Hal ini diperlukan untuk merekomendasikan makanan 4 kali sehari. Beberapa jenis hipotensi ortostatik (misalnya, disebabkan oleh dopaminomimetik) di luar negeri berhasil dicegah dengan bantuan penghambat reseptor dopamin perifer - domperidone. Ada juga laporan efek menguntungkan kombinasi mineralokortikoid (DOXA), simpatomimetik, L-dofa, dan inhibitor monoamina oksidase. Gaya bebas dengan hipotensi ortostatik dianjurkan tidur dengan kepala sedikit terangkat (5-20 derajat), yang membantu mengurangi hipertensi pada posisi rawan, serta diuresis malam hari. Karena peningkatan gejala neurologis yang dapat diandalkan pada pasien sindrom Shay-Drageer selama merokok telah berulang kali dijelaskan selama merokok, pasien tersebut harus sangat disarankan untuk berhenti merokok.