Dermatitis

Dermatitis adalah radang kulit, seringkali alergi. Disebabkan oleh berbagai agen: kimia, fisik, dll.

Dermatitis adalah patologi yang paling umum pada kulit. Karena dampak konstan terhadap berbagai faktor lingkungan baik dalam kehidupan sehari-hari maupun dalam kondisi produksi industri skala besar dan pertanian. Dalam struktur umum patologi dermatologis yang menyebabkan hilangnya kemampuan untuk bekerja sementara, dermatitis adalah dari 37 sampai 65%. Berbeda dalam tingkat keparahan dan alasan perkembangannya.

Senyawa kimia baru, bahan sintetis, hidrokarbon, serta berbagai faktor produksi menyebabkan memburuknya situasi, berkontribusi pada peningkatan tajam pada dermatitis, terutama sifat alergi.

Dermatitis adalah reaksi kulit inflamasi yang terjadi sebagai respons terhadap aksi iritasi eksogen sifat fisik, kimia dan biologi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Penyebab dermatitis

Sebagian besar dermatitis didasarkan pada tipe hipersensitivitas tertunda, yaitu fasiasi inflamasi muncul pada dasar imun yang melibatkan tempat tidur mikrosirkulasi dan proses biomorfologi, jaringan dan sel kompleks yang berkembang di zona ini.

Faktor-faktor yang mempengaruhi kulit dari luar, dalam etiologi mereka terbagi menjadi fisik, kimiawi dan biologis. Dengan sifat dampaknya, mereka terbagi menjadi:

• tanpa syarat (obligat), mampu menyebabkan dermatitis dengan kekuatan dan durasi paparan tertentu pada setiap orang (kerusakan mekanis, suhu tinggi dan faktor fisik lainnya, asam pekat dan alkali).
• kondisional (fakultatif), menyebabkan dermatitis hanya pada orang dengan sensitivitas yang meningkat terhadapnya (cairan pembersih dan cuci, terpentin, garam nikel, formalin, senyawa kromium, dinitrochlorobenzene, furacilin, rivanol, dll.).

Dermatitis yang timbul di bawah pengaruh rangsangan tanpa syarat, yang disebut dermatitis buatan sederhana buatan artifisial, yang timbul di bawah pengaruh rangsangan stimuli terkondisi, disebut alergi.

Dermatitis akut dan kronis.

[7], [8], [9], [10]

Mekanisme patogenetik dermatitis

1. Dengan berkembangnya dermatitis kontak sederhana, yang timbul sebagai respons terhadap tindakan rangsangan tanpa syarat (obligat), peran utama diberikan pada kekuatan dan durasi faktor yang merusak. Konsekuensi dari ini bisa menjadi daerah yang signifikan dan kedalaman lesi kulit. Reaktivitas individu pada kulit dalam kasus ini hanya memainkan peran pelengkap, berkontribusi terhadap pemulihan integritas kulit yang lebih cepat atau lambat atau pengurangan reaksi inflamasi (karakteristik usia tubuh, kemampuan individu kulit untuk beregenerasi)
2. Dengan perkembangan dermatitis atopik yang terjadi akibat kontak kulit dengan ekzoallergenami (bahan kimia, sensitizer, resin, resin sintetis, zat molekul rendah dari sayuran, obat -. Antibiotik, sulfonamid, rivanol, furatsilii, prokain, dll), sensitivitas kulit, yaitu peningkatan kepekaan terhadap alergen ini. Dalam proses sensitisasi terbentuk respon imunologi dalam bentuk pembentukan antibodi spesifik atau sel peka. Sebuah peran penting dalam pembentukan respon imun primer bermain sel Langerhans (putih Proses epidermotsitov).

Dalam perkembangan penyakit ini, keadaan penghalang epidermal sangat penting, berada dalam ketergantungan kompleks pada aktivitas saraf, endokrin dan sistem kekebalan tubuh. Dermatitis alergi, yang muncul sebagai manifestasi hipersensitivitas tipe tertunda, timbul dari kemampuan semua jenis alergen kontak untuk mengikat protein kulit.

Tahap utama dermatitis

Faktor risiko yang mendorong pengembangan dermatitis kontak sederhana, terutama dalam kondisi produksi, tidak sesuai dengan peraturan keselamatan dan pelanggaran kondisi kerja yang menyebabkan kerusakan pada area kulit yang terpapar. Tingkat reaksi inflamasi secara langsung bergantung pada kekuatan dan lamanya efek dari faktor yang merusak.

Pengembangan dermatitis alergi terutama berkontribusi seleksi profesional buruk yang dilakukan, yang tidak memperhitungkan kehadiran masa lalu, mereka yang bekerja di industri tertentu atau pertanian, penyakit alergi, dan kemudian - terutama kondisi kerja (kegagalan untuk mematuhi teknologi produksi) dan kehidupan (sensitisasi rumah tangga alergen). Selain itu, adanya penyakit kronis, mengubah reaktivitas dari organisme pada umumnya dan khususnya kulit, juga memberikan kontribusi untuk pengembangan dermatitis alergi.

Patomorfologi dermatitis

Dengan semua bentuk klinis dermatitis, epidermis dan dermis terlibat dalam proses ini. Pola histologis jarang spesifik, yang membuat diagnosis menjadi sulit, namun dominasi satu atau komponen peradangan lain dapat menjadi titik awal untuk menentukan jenis dermatitis. Pada dermatitis akut karena gangguan parah di tempat tidur mikrosirkulasi, disertai pelanggaran berat permeabilitas dinding pembuluh, komponen eksudatif tampak kedepan. Di bagian atas dermis, ada pelebaran kapiler, edema dan mononuklear yang tajam, kebanyakan infiltrat perivaskular. Di epidermis, karena edema yang tajam, sebagai aturan, gelembung dan vesikula, spongiosis yang diucapkan, edema intraselular di dekat lecet terdeteksi. Penguatan edema menyebabkan distrofi retikuler epidermis dan peningkatan jumlah lecet. Fusing, mereka membentuk gelembung besar multi-bilik yang mengandung eksudat serous dengan campuran mononukleat pada awal dan granulosit neutrofil pada periode penyakit selanjutnya. Di stratum korneum bisa jadi kerak.

Pada gambaran histologis dermatitis subakut, spongiosis, edema intraseluler, dan adanya lepuh epidermis biasa terjadi, biasanya berukuran kecil dan berada di daerah epidermal yang berbeda antara sel edematous. Di masa depan, sebagai hasil dari proliferasi epidermosit di sekitar lecet, mereka tampaknya maju ke lapisan atas epidermis, terletak di bagian atas lapisan kuman. Terkadang acanthosis dan parakeratosis diamati. Infiltrasi inflamasi pada dermis serupa dengan komposisi dermatitis akut, edema dan reaksi vaskular agak berkurang.

Dengan dermatitis kronis, akantosis moderat diamati dengan memperpanjang pertumbuhan epidermis, hiperkeratosis dengan parakeratosis, spongios kecil, tapi tanpa vesikula. Infiltrat inflamasi dilokalisasi terutama perivaskular di bagian atas dermis, komposisi selulernya sama seperti pada dermatitis subakut; eksositosis, sebagai aturan, tidak ada. Pembuluh darah agak membesar, jumlah kapiler meningkat, ada proliferasi serat kolagen di bagian atas dermis, termasuk papilla.

Gejala dermatitis

Dermatitis kontak sederhana ditandai dengan gejala berikut:

1. Kejelasan batas lesi, lebih sering di daerah terbuka, sesuai dengan batasan dampak faktor yang merusak.
2. Respon reaksi inflamasi pada kulit, sesuai dengan kekuatan dan durasi dampak faktor yang merusak dan diwujudkan oleh letusan monomorfik, sehubungan dengan stadium yang ditelusuri selama proses berlangsung:
   • Tahap eritematosa, ditandai dengan hiperemia inflamasi dan edema;
   • Tahap Bullous-vesicular - munculnya lecet yang intens, vesikula diisi dengan serapan, jarang serous-hemorrhagic;
   • tahap ulseratif-nekrotik - pembentukan daerah nekrosis diikuti oleh ulserasi dan jaringan parut, yang menyebabkan deformasi kasar pada kulit.
3. Setelah penghentian kontak dengan faktor yang merusak, perubahan inflamasi dapat diatasi tergantung pada kedalaman lesi dan kemampuan kulit pasien untuk menumbuhkan (usia sebelum keadaan penyakit pada kulit).

Dermatitis alergi terjadi pada pasien yang peka dan ditandai dengan gejala berikut.

1. Kurang jelasnya batas lesi, kemungkinan menyebar ke area yang berdekatan dengan zona kontak, terutama yang melibatkan lipatan kulit di sekitarnya;
2. Polimorfisme letusan (benar dan salah), yang tidak memungkinkan kita untuk mengidentifikasi stadium yang terkait dengan kekuatan faktor yang mempengaruhi alergi, namun timbul dengan ketajaman karena tingkat sensitisasi. Letusan sering diwakili oleh daerah eritema lunak, yang terletak pada elemen papular, vesikular dan vesikel. Mungkin timbulnya kelembaban yang menetes, dengan pengeringan lebih jauh eksudat serous dan pembentukan kerak berlapis kecil, membuat gambar mengelupas.
3. Setelah penghentian kontak dengan alergen, efek peradangan pada kulit mungkin mereda, namun dalam kasus yang jarang terjadi dapat meningkat, tergantung pada tingkat sensitisasi. Di masa depan, dengan tidak adanya perawatan medis yang memenuhi syarat, dengan sifat alergen yang tidak ditentukan, transisi dari penyakit akut ke penyakit kronis, dengan transformasi lebih lanjut menjadi proses ekzemik, adalah mungkin.

Dermatitis terpaut dibagi menjadi akut, subakut dan kronis. Gambaran klinis ditandai dengan polimorfisme ruam. Manifestasi berkisar dapat bervariasi dari eritema edematous terbatas kistik parah dan perubahan nekrotik bahkan, eritematosa umum, eritemato-nodular, dan ruam papulovezikuleznyh vesikular, gatal derajat yang berbeda-beda. Dermatitis atopik sering dapat kambuh, mengapa dalam lesi mengembangkan infiltrat, yang sering eczematous di alam dan berfungsi sebagai tempat berkembang biak bagi pengembangan eksim.

Diferensial diagnosis dermatitis

Diagnosis dermatitis sederhana biasanya tidak menimbulkan kesulitan, namun orang harus mengingat kemungkinan merugikan diri sendiri dari kulit (patemymia) oleh orang-orang dengan jiwa yang tidak stabil.

Dermatitis alergi harus dibedakan dari eksim, yang ditandai dengan sensitivitas sensitivitas dan sensitivitas polinitas yang lebih persisten, polimorfisme evolusioner yang jelas (mikrovesikel, microerosion, mikrokapsul). Selain itu, harus diingat tentang perkembangan dermatitis alergi terkondisi profesional, yang memerlukan konfirmasi ahli patologi

Indikasi rawat inap pasien adalah luasnya lesi kulit, mengungkapkan sensasi subjektif (gatal, nyeri), gambaran klinis yang ditunjukkan oleh unsur vesikel-bulosa, fokus nekrosis.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Pengobatan dermatitis

Dengan dermatitis kontak sederhana, perawatan simtomatik diindikasikan. Pada langkah eritema menerapkan lotion (solusi tannin 1-2% dari asam borat, 0,25% perak nitrat), atau secara singkat - salep steroid (tselestoderm, prednidolon, sinaflana) pada langkah vesiculation dan terik - dressing vlazhnovysyhayuschie dengan solusi di atas. Kemudian, setelah mengeluarkan gelembung, erosif diperlakukan permukaan dengan larutan pewarna anilin (larutan 1-2% dari hijau brilian, biru metilen, Kactellani cair), diikuti oleh kulit pelumasan epithelialized salep tindakan (5% methyluracyl salep, krim solkoserii Koldo).

Pada tahap nekrosis, eksisi bedah atau pengangkatan enzim terkemuka (trypsin, chemotripsin) dalam bentuk lotion, diikuti dengan penggunaan agen epitelisasi.

Untuk pengobatan dermatitis alergi, pasien pada tahap pertama memerlukan penunjukan agen desensitizing (antihistamin, preparat kalsium) dalam kombinasi dengan metode pengobatan eksternal (emulsi dermatol 5%, salep zinc emulsi lanolin, pasta naftalena 3%, krim colpid).