Kematian jantung mendadak

Kematian jantung mendadak adalah serangan jantung, sindroma hemodinamik akut yang disebabkan oleh penghentian fungsi pompa myocardium secara lengkap, atau keadaan dimana aktivitas listrik dan mekanik yang tersisa dari jantung tidak memberikan sirkulasi darah yang efektif.

Prevalensi kematian jantung mendadak berkisar antara 0,36 sampai 1,28 kasus per 1000 penduduk per tahun. Sekitar 90% kematian jantung mendadak terjadi di tempat yang tidak di rumah sakit.

Perhatian kami harus diberikan untuk memastikan bahwa efek henti jantung mendadak memiliki prognosis yang lebih baik karena pengenalan awal patologi ini (dalam hitungan detik) dan segera memulai tindakan resusitasi yang kompeten.

Kematian jantung mendadak hanya disebabkan oleh kasus yang ditandai dengan gejala berikut.

1. Kematian terjadi di hadapan saksi dalam waktu 1 jam setelah munculnya gejala mengancam pertama (sebelumnya periode ini adalah 6 jam).
2. Segera sebelum onset kematian, kondisi pasien dinilai stabil dan tidak menimbulkan kekhawatiran serius.
3. Penyebab lainnya (kematian paksa dan kematian akibat keracunan, asfiksia, trauma atau kecelakaan lainnya) sama sekali dikecualikan.

Menurut ICD-10, ada:

• 146.1 - Kematian jantung mendadak.
• 144-145 - Kematian jantung mendadak dalam gangguan konduksi.
• 121-122 - Kematian jantung mendadak dengan infark miokard.
• 146.9 - Serangan jantung, tidak ditentukan.

Beberapa varian perkembangan kematian jantung mendadak yang disebabkan oleh berbagai jenis patologi miokard diisolasi menjadi bentuk yang terpisah:

• kematian jantung mendadak yang bersifat koroner - penghentian sirkulasi darah disebabkan oleh eksaserbasi atau perkembangan akut penyakit jantung iskemik;
• tiba tiba tibanya aritmia jantung - serangan jantung mendadak yang disebabkan oleh gangguan ritme jantung atau konduksi. Permulaan kematian tersebut terjadi dalam hitungan menit.

Kriteria utama untuk diagnosis adalah hasil mematikan, yang terjadi dalam beberapa menit jika terjadi perubahan autologis morfologis tidak ditemukan pada otopsi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Apa yang menyebabkan kematian jantung mendadak?

Menurut gagasan modern, kematian jantung mendadak adalah konsep kelompok umum yang menyatukan berbagai bentuk patologi jantung.

Pada 85-90% kasus, kematian jantung mendadak berkembang sebagai akibat penyakit jantung koroner.

Sisa 10-15% kasus kematian jantung mendadak disebabkan oleh:

• kardiomiopati (primer dan sekunder);
• miokarditis;
• malformasi jantung dan pembuluh darah;
• penyakit yang menyebabkan hipertrofi miokard;
• penyakit jantung alkoholik;
• prolaps katup mitral.

Penyebab yang jarang terjadi yang memicu kondisi seperti kematian jantung mendadak:

• sindrom pre-eksitasi ventrikel dan interval QT yang diperpanjang;
• displasia aritmogenik miokardium;
• Sindrom Brugada, dll.

Penyebab lain kematian jantung mendadak meliputi:

• tromboembolisme arteri pulmonalis;
• tamponade jantung;
• fibrilasi ventrikel idiopatik;
• beberapa negara bagian lainnya.

Faktor risiko serangan jantung mendadak

Iskemia miokard, ketidakstabilan listrik dan disfungsi ventrikel kiri adalah tiga serangkai utama risiko serangan jantung mendadak pada pasien dengan penyakit jantung iskemik.

Ketidakstabilan listrik miokardium dimanifestasikan oleh pengembangan "aritmia yang mengancam": aritmia jantung segera sebelum dan berubah menjadi fibrilasi ventrikel dan asistol. Pemantauan elektrokardiografi jangka panjang menunjukkan bahwa fibrilasi ventrikel paling sering didahului oleh paroxysms of ventricular tachycardia dengan peningkatan ritme secara bertahap, yang diterjemahkan ke dalam flutter ventrikel.

Iskemia miokard merupakan faktor risiko yang signifikan untuk kematian mendadak. Tingkat penyakit arteri koroner sangat penting. Sekitar 90% dari mereka yang meninggal tiba-tiba mengalami penyempitan aterosklerotik pada arteri koroner lebih dari 50% lumen pembuluh darah. Pada sekitar 50% pasien, kematian jantung mendadak atau infark miokard adalah manifestasi klinis pertama penyakit jantung iskemik.

Kemungkinan tertinggi penangkapan peredaran darah pada jam pertama infark miokard akut. Hampir 50% dari semua kematian meninggal pada jam pertama penyakit ini dari kematian jantung mendadak. Harus selalu diingat: semakin sedikit waktu yang berlalu sejak onset infark miokard, semakin besar kemungkinan pengembangan fibrilasi ventrikel.

Disfungsi ventrikel kiri merupakan salah satu faktor risiko yang paling penting untuk kematian mendadak. Gagal jantung adalah faktor aritmogenik yang signifikan. Dalam hal ini, dapat dianggap sebagai penanda signifikan risiko kematian aritmia mendadak. Penurunan fraksi ejeksi yang paling signifikan adalah sampai 40% atau kurang. Kemungkinan mengembangkan peningkatan hasil yang tidak menguntungkan pada pasien dengan aneurisma jantung, bekas luka infark dan manifestasi klinis gagal jantung.

Pelanggaran regulasi otonom jantung dengan dominasi aktivitas simpatis menyebabkan ketidakstabilan listrik pada miokardium dan peningkatan risiko kematian jantung. Tanda yang paling signifikan dari kondisi ini adalah penurunan variabilitas ritme sinus, peningkatan durasi dan dispersi interval QT.

Hipertrofi ventrikel kiri. Salah satu faktor risiko untuk pengembangan kematian mendadak adalah hipertrofi ventrikel kiri yang parah pada pasien hipertensi arteri dan kardiomiopati hipertrofik.

Restorasi aktivitas jantung setelah fibrilasi ventrikel. Pada kelompok berisiko tinggi, kemungkinan kematian aritmia mendadak (Tabel 1.1) mencakup pasien yang diresusitasi setelah fibrilasi ventrikel.

Faktor risiko utama kematian aritmia, manifestasi dan metode pendeteksiannya pada pasien dengan penyakit jantung iskemik

Yang paling prognostik berbahaya adalah fibrilasi, terjadi di luar periode akut infark miokard. Sehubungan dengan signifikansi prognostik fibrilasi ventrikel, yang timbul pada infark miokard akut, pendapat kontradiktif.

Faktor Risiko yang Umum

Kematian jantung mendadak lebih sering terjadi pada orang berusia 45-75 tahun, dan pria mengalami kematian jantung mendadak 3 kali lebih sering daripada wanita. Tetapi lethality nosokomial dengan infark miokard lebih tinggi pada wanita dibandingkan pria (4,89 vs 2,54%).

Faktor risiko kematian mendadak adalah merokok, hipertensi dengan hipertrofi miokard, hiperkolesterolemia dan obesitas. Penggunaan jangka panjang air minum ringan dengan kandungan magnesium yang tidak mencukupi (predisposisi pada kejang arteri koroner) dan selenium (ada gangguan pada stabilitas membran sel, membran mitokondria, gangguan metabolisme oksidatif, dan penurunan fungsi sel target).

Faktor risiko kematian koroner mendadak meliputi faktor meteorologi dan musiman. Data penelitian menunjukkan bahwa peningkatan tingkat kematian koroner mendadak terjadi pada musim gugur dan musim semi, berbeda hari dalam seminggu, dengan perubahan tekanan atmosfer dan aktivitas geomagnetik. Kombinasi beberapa faktor menyebabkan peningkatan risiko kematian mendadak beberapa kali.

Kematian jantung mendadak dalam beberapa kasus dapat dipicu oleh stres fisik atau emosional yang tidak adekuat, hubungan seksual, konsumsi alkohol, asupan makanan yang melimpah dan stimulus dingin.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Faktor risiko yang ditentukan secara genetik

Beberapa faktor risiko ditentukan secara genetis, yang sangat penting bagi pasien itu sendiri, dan untuk anak-anaknya dan kerabat dekat. Dengan risiko tinggi kematian mendadak pada usia muda berkaitan erat memanjang Slot sindrom QT, sindrom Brugada, tiba-tiba dijelaskan kematian (mendadak yang tidak dapat dijelaskan sindrom kematian), aritmogenik displasia ventrikel kanan, fibrilasi ventrikel idiopatik, sindrom kematian bayi mendadak (tiba-tiba sindrom kematian bayi) dan lainnya kondisi patologis.

Baru-baru ini, minat yang besar ditunjukkan pada sindrom Brugada - sebuah penyakit yang ditandai oleh usia muda pasien, sering terjadi sinkop dengan adanya serangan takikardia ventrikel, kematian mendadak (terutama pada tidur) dan tidak adanya tanda-tanda kerusakan miokard organik selama otopsi. Sindrom Brugada memiliki gambar elektrokardiografi yang spesifik:

• blokade kaki kanan bundel;
• elevasi segmen ST yang spesifik pada lead V1 -3;
• perpanjangan interval PR secara periodik;
• serangan takikardia ventrikel polimorfik selama sinkop.

Pola elektrokardiografi yang khas biasanya dicatat pada pasien sebelum pengembangan fibrilasi ventrikel. Saat melakukan sampel dengan aktivitas fisik dan percobaan obat dengan sympathomimetics (isadrin), manifestasi elektrokardiografi yang dijelaskan di atas berkurang. Selama tes dengan pemberian intravena lambat dari obat antiaritmia memblokir natrium saat ini (ajmaline 1 mg / kg, procainamide hidroklorida, 10 mg / kg atau flekainid 2 mg / kg), meningkatkan keparahan perubahan elektrokardiografi. Pengenalan obat ini pada pasien dengan sindrom Brugada dapat menyebabkan perkembangan takiaritmia ventrikel (sampai fibrilasi ventrikel).

Morfologi dan patofisiologi serangan jantung mendadak

Manifestasi morfologis serangan jantung mendadak pada pasien dengan penyakit jantung iskemik:

• stenosing atherosclerosis dari arteri koroner;
• trombosis arteri koroner;
• hipertrofi jantung dengan dilatasi rongga ventrikel kiri;
• infark miokard;
• Kelemahan contractural pada kardiomiosit (kombinasi lesi contracture dengan fragmentasi serabut otot berfungsi sebagai kriteria histologis fibrilasi ventrikel).

Perubahan morfologi berfungsi sebagai substrata, yang mendasari kematian jantung mendadak. Sebagian besar pasien dengan penyakit jantung koroner (90-96% kasus), mati mendadak (termasuk pasien dengan asimtomatik), pada pembukaan pameran perubahan aterosklerotik signifikan dalam arteri koroner (lumen menyempit oleh lebih dari 75%) dan beberapa lesi arteri koroner ( setidaknya dua cabang arteri koroner).

Plak aterosklerotik yang terletak terutama di daerah proksimal arteri koroner seringkali rumit, dengan bukti kerusakan endotel dan pembentukan dinding dekat atau (relatif jarang) sepenuhnya menutupi lumen bekuan darah.

Trombosis relatif jarang (dalam 5-24% kasus). Wajar jika semakin lama interval dari serangan jantung ke saat kematian, trombi yang lebih sering terjadi.

Pada 34-82% almarhum, kardiosklerosis ditentukan dengan lokalisasi jaringan parut yang paling sering terjadi di zona pelokalisasi jalur konduksi jantung (daerah posterior-septal).

Hanya 10-15% pasien dengan penyakit jantung iskemik yang meninggal mendadak, memiliki tanda makroskopis dan / atau histologis infark miokard akut, karena pembentukan makroskopik tanda tersebut memerlukan paling tidak 18-24 jam.

Mikroskop elektron menunjukkan awitan perubahan ireversibel pada struktur selular miokard 20-30 menit setelah penghentian aliran darah koroner. Proses ini berakhir 2-3 jam setelah onset penyakit, menyebabkan gangguan ireversibel pada metabolisme miokard, ketidakstabilan listrik dan aritmia fatal.

Faktor pemicu (trigger factor) adalah iskemia miokard, kelainan bawaan jantung, gangguan metabolisme miokard, dan sejenisnya. Kematian jantung mendadak terjadi sebagai akibat gangguan listrik atau metabolik pada miokardium,

Sebagai aturan, perubahan akut pada cabang utama arteri koroner pada kebanyakan kasus kematian mendadak tidak ada.

Gangguan denyut jantung kemungkinan besar disebabkan oleh munculnya fokus iskemik yang relatif kecil akibat embolisasi pembuluh darah kecil atau pembentukan bekuan darah kecil di dalamnya.

Timbulnya kematian jantung mendadak paling sering disertai oleh iskemia regional yang parah, disfungsi ventrikel kiri dan kondisi patogenetik transien lainnya (asidosis, hipoksemia, gangguan metabolisme, dll.).

Bagaimana kematian jantung mendadak berkembang?

Penyebab langsung kematian jantung mendadak adalah fibrilasi ventrikel (85% dari semua kasus), takikardia ventrikel tanpa denyut nadi, aktivitas listrik jantung tanpa denyut nadi dan asupan miokard.

Mekanisme pemicu fibrilasi ventrikel dengan kematian koroner mendadak adalah dimulainya kembali sirkulasi darah di daerah iskemik miokardium setelah periode iskemik yang berkepanjangan (tidak kurang dari 30-60 menit). Fenomena ini disebut fenomena reperfusi miokardium iskemik.

Keteraturannya pasti: semakin lama iskemia miokard, semakin sering fibrilasi ventrikel dicatat.

Efek aritmogenik kembalinya sirkulasi darah disebabkan oleh pencucian dari daerah iskemik ke dalam aliran darah total zat aktif secara biologis (zat aritmogenik), yang menyebabkan ketidakstabilan listrik miokardium. Zat tersebut adalah lisofosfogliserida, asam lemak bebas, siklik adenosin monofosfat, katekolamin, senyawa peroksida radikal bebas dari lipida dan sejenisnya.

Biasanya, dengan infark miokard, fenomena reperfusi diamati di sekitar pinggiran di zona peri infark. Pada kematian koroner mendadak, zona reperfusi mempengaruhi daerah miokardium iskemik yang lebih besar, dan bukan hanya zona perbatasan iskemia.

Harbinger terserang jantung mendadak

Sekitar 25% kasus kematian jantung mendadak terjadi segera dan tanpa prekursor yang terlihat. Pada 75% kasus yang tersisa, sebuah pertanyaan menyeluruh mengenai kerabat mengungkapkan adanya gejala prodromal 1-2 minggu sebelum onset kematian mendadak, yang mengindikasikan eksaserbasi penyakit ini. Paling sering itu adalah sesak napas, kelemahan umum, penurunan yang signifikan dalam kapasitas kerja dan toleransi olahraga, palpitasi dan penyimpangan dalam pekerjaan jantung, meningkatnya rasa sakit pada sindrom jantung atau nyeri lokalisasi atipikal, dll. Segera sebelum timbulnya kematian jantung mendadak, sekitar setengah dari pasien mengalami serangan angina yang menyakitkan disertai ketakutan akan kematian yang dekat. Jika kematian jantung mendadak terjadi di luar zona pemantauan konstan tanpa saksi, sangat sulit bagi dokter untuk menentukan waktu serangan jantung dan durasi kematian klinis secara tepat.

Bagaimana kematian jantung mendadak dikenali?

Penting untuk mengidentifikasi orang yang terancam kematian mendadak, memiliki riwayat dan pemeriksaan klinis yang rinci.

Anamnesis. Dengan probabilitas tinggi dari kematian jantung mendadak mengancam pasien dengan penyakit jantung iskemik, terutama infark miokard, memiliki pasca infark angina atau episode iskemia miokard diam, tanda-tanda klinis disfungsi ventrikel kiri dan aritmia ventrikel.

Metode penelitian instrumental. Pemantauan Holter dan perekaman elektrokardiogram jangka panjang dapat mengungkapkan aritmia yang mengancam, episode iskemia miokard, menilai variabilitas ritme sinus dan varians interval QT. Deteksi iskemia miokard, aritmia yang mengancam dan toleransi latihan dapat dilakukan dengan tes stres: veloergometri, treadmill, dll. Berhasil menggunakan electrostimulation atrium dengan bantuan elektroda kerongkongan atau endokard dan stimulasi diprogram pada ventrikel kanan.

Ekokardiografi memungkinkan untuk mengevaluasi fungsi kontraktil dari ventrikel kiri, ukuran rongga jantung, tingkat keparahan hipertrofi ventrikel kiri, dan untuk mengetahui adanya zona hipokinesis miokard. Untuk mendeteksi gangguan sirkulasi koroner, skintigrafi radioisotop dari miokardium dan angiografi koroner digunakan.

Tanda-tanda risiko sangat tinggi untuk mengembangkan fibrilasi ventrikel:

• episode penangkapan peredaran darah atau sinkop (terkait dengan takiaritmia) kondisi di anamnesia;
• kematian jantung mendadak dalam sejarah keluarga;
• pengurangan fraksi ejeksi ventrikel kiri (kurang dari 30-40%);
• takikardia saat istirahat;
• variabilitas ritme sinus rendah pada pasien yang mengalami infark miokard;
• Potensi ventrikel terlambat pada orang yang mengalami infark miokard.

Bagaimana kematian jantung mendadak dicegah?

Pencegahan serangan jantung mendadak pada orang-orang dari kategori yang mengancam didasarkan pada dampak pada faktor risiko utama:

• mengancam aritmia;
• iskemia miokard;
• penurunan kontraktilitas ventrikel kiri.

Metode pengobatan pencegahan

Cordarone dianggap sebagai obat pilihan untuk pengobatan dan pencegahan aritmia pada pasien dengan gagal jantung berbagai etiologi. Karena ada sejumlah efek samping dengan pemberian obat terlarang secara terus-menerus ini, lebih baik meresepkannya dengan indikasi yang jelas, khususnya, yang mengancam aritmia.

Beta-blocker

Khasiat profilaksis yang tinggi dari obat ini dikaitkan dengan efek antianginal, antiaritmia dan bradikardiknya. Terapi konstan dengan beta-blocker dari semua pasien postinfarction tanpa kontraindikasi terhadap obat ini adalah umum. Preferensi diberikan pada beta-blocker cardioselective yang tidak memiliki aktivitas sympathomimetic. Penggunaan beta-blocker bisa mengurangi risiko kematian mendadak, tidak hanya pada penderita penyakit jantung koroner, tapi juga dengan hipertensi.

[15], [16], [17], [18]

Antagonis kalsium

Pengobatan pencegahan dengan antagonis kalsium verapamil pasien postinfarction tanpa tanda-tanda gagal jantung juga dapat menyebabkan penurunan angka kematian, termasuk kematian aritmia mendadak. Hal ini disebabkan efek antianginal, antiarrhythmic dan bradikardik obat, serupa dengan efek beta-blocker.

Penghambat enzim pengubah angiotensin dapat memperbaiki disfungsi ventrikel kiri, yang menyebabkan penurunan risiko kematian mendadak.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Bedah metode pengobatan

Jika ada aritmia, tidak setuju untuk terapi obat profilaksis mengancam jiwa-ditunjukkan perawatan bedah (implantasi alat pacu jantung dengan bradiaritmia, defibrillator ketika takiaritmia dan fibrilasi ventrikel berulang, persimpangan atau ablasi kateter jalur konduksi anomali pada sindrom dari ventrikel prematur, perusakan atau penghapusan fokus aritmogenik di miokardium , stenting dan penutupan bypass arteri koroner pada penyakit jantung iskemik).

Tidak mungkin mengidentifikasi semua calon korban kematian mendadak, terlepas dari prestasi pengobatan modern. Dan tidak selalu memungkinkan untuk mencegah penangkapan peredaran darah pada pasien dengan risiko tinggi terkena serangan jantung mendadak. Dalam kasus ini, metode yang paling penting untuk memerangi aritmia fatal untuk menyelamatkan hidup pasien adalah resusitasi yang tepat waktu dan kompeten, saat kematian jantung mendadak terjadi.