Sindrom keracunan

Sindrom intoksikasi adalah kondisi umum yang parah pada tubuh yang disebabkan oleh toksikosis infeksius, dengan penurunan resistensi organisme. Seperti dapat dilihat dari definisi konsep, dua kondisi diperlukan untuk pengembangan sindrom intoksikasi: infeksi purulen yang parah dan penurunan resistensi organisme.

Apa yang menyebabkan sindrom intoksikasi?

Mengembangkan sindrom keracunan terutama dengan luas (meskipun mungkin di rendah untuk tegangan tinggi mikroflora) purulen proses-proses setiap lokalisasi (purulen pleuritis, empiema pleura, peritonitis, osteomyelitis, sepsis, selulitis dll) Terhadap proses reparatif berkurang dan negara imunodefisiensi, disebabkan oleh berbagai alasan. Pada tahap ini, dengan proses pyoinflammisasi lokal yang parah, perubahan umum juga terjadi pada semua organ dan jaringan. Dalam dua minggu pertama ini reversibel dan berlangsung dalam bentuk pembengkakan dan pembengkakan jaringan, dengan perubahan fungsional kecil pada organ dan jaringan. Dalam kasus di mana proses lokal dan perubahan umum tidak berhenti selama masa ini, perubahan ireversibel berkembang dalam bentuk dystrophies: granular, fatty, amyloidosis, dll.

Bagaimana sindrom intoksikasi itu terjadi?

Selama sindrom keracunan, ada 3 tahap, mereka juga menentukan tingkat keparahan manifestasinya.

Tingkat keparahan dan stadium perkembangan sindrom intoksikasi disebabkan oleh pembentukan perubahan reversibel pada semua organ dan jaringan dalam bentuk edema dan pembengkakan dengan kelainan fungsi aktivitasnya. Sebagai manifestasi sindrom keracunan, tanda-tanda berikut terungkap secara klinis. Euforia atau perasaan depresi diamati dari sisi otak, akibat edema dan pembengkakan dan, secara alami, kelainan metabolik. Di paru-paru, ada pneumonitis alteratif, yang disertai dengan peningkatan laju pernafasan sampai 24 per menit, namun tidak ada sesak nafas; kelemahan atau, sebaliknya, sulit bernafas; berbagai rales, hingga crepitating. Otot jantung lebih tahan terhadap racun, terutama pembengkakan kardiosit dengan penebalan miokardium dan gangguan metabolisme di dalamnya. Pekerjaan hati dipelihara; hemodinamika perifer, sebagai aturan, tidak rusak. Toxic carditis dimanifestasikan; takikardia; murmur sistolik di puncak hati; aksen nada kedua pada arteri pulmonalis; penurunan hemodinamika sentral.

Hati dan ginjal terpengaruh pada tingkat yang lebih besar, karena mereka berada di bawah beban maksimum untuk mendetoksifikasi tubuh. Secara morfologis mereka mengembangkan pembengkakan dan pembengkakan yang sama, dengan gangguan fungsi aktivitas. Manifestasi klinis kurang jelas: pembesaran hati, kepadatan dan nyeri yang tidak signifikan saat palpasi. Ginjal tidak teraba, dengan pengecualian yang jarang; Gejala Pasternatsky adalah negatif. Tetapi tanda laboratorium kerusakan parenkim hati, terutama aminotransferase (transaminase) - ALAT dan ACAT, menentukan keadaan fungsi enzimatiknya, pada tingkat membran hepatosit, ditentukan secara laboratorium. Uji fungsional biokimia terhadap hati meningkat secara tidak signifikan, yang mengindikasikan tidak adanya kerusakan pada hepatosit itu sendiri. Sindrom ginjal ditentukan oleh tingkat keparahan keracunan dan dilakukan dengan terapi infus. Hal ini dinyatakan dalam perubahan dalam jenis gravitasi jenis hyposmolar atau hyperosmolar urin, adanya protein, spiral.

Dalam tes darah klinis, peningkatan utama jumlah leukosit dengan neutrofilia diamati; peningkatan ESR. Tapi karena penipisan imunitas primer dan hemopoiesis, leukopenia mulai terbentuk. Indikator ini sangat penting untuk menentukan transisi demam purulen-resorptif menjadi sindrom intoksikasi. Parameter leukositosis, karena diobati pada penyakit tidak beracun, kehilangan signifikansi prognostiknya. Di garis terdepan indeks keracunan. Peran penting dimainkan oleh pecahan molekul menengah (FSM), yang menentukan tingkat keparahan keracunan - normanya adalah 0,23. Pertumbuhan LII dan FSM, terutama dalam dinamika, mengindikasikan adanya peningkatan intoksikasi, dan penurunan penurunan, yang memungkinkan, sampai batas tertentu, untuk memprediksi jalannya penyakit dan menentukan keefektifan pengobatan. Kriteria untuk sindrom intoksikasi tingkat 1 adalah: Pertumbuhan LII sampai 3,0, dan FSM sampai dengan 1,0, yang tentu saja sangat kondisional tanpa evaluasi klinis yang lengkap terhadap proses tersebut. Untuk menghentikan keracunan sudah pada tahap ini, kompleksitas pengobatan lokal yang lengkap dan sempurna untuk proses peradangan purulen dan terapi intensif secara umum yang bertujuan untuk menangkap perubahan multi-organ diperlukan:

Tingkat keparahan dan stadium perkembangan sindrom intoksikasi secara morfologis ditentukan oleh perkembangan perubahan ireversibel dalam bentuk: distrofi dan reaksi proliferatif progresif kasar dalam bentuk sklerosis, fibrosis dan sirosis organ parenkim, dengan pelanggaran karakter morfologi fungsionalnya. Prosesnya tidak dapat diubah, namun dengan taktik terapeutik yang benar dan lengkap, setidaknya bisa dihentikan atau dihentikan pada tingkat subkompensasi.

Secara klinis, ini memanifestasikan dirinya: dari sisi otak, pelanggaran kesadaran berupa sopor atau stupor, sampai koma. Fungsi paru-paru terlalu dilanggar, dengan perkembangan gagal napas (asal usulnya berbeda, didefinisikan sebagai perubahan morfologi di paru-paru, dan gangguan aliran darah), yang terkadang membutuhkan terapi oksigen atau ventilasi mekanis. Pembentukan distrofi miokard granular menentukan perkembangan gagal jantung; jenis campuran, dengan pelanggaran hemodinamik sentral dan perifer. Dengan tidak adanya kemungkinan penentuan instrumental parameter perubahan pada cardiohemodynamics, tingkat keparahan subjektif dinilai oleh perubahan umum dan perkembangan insufisiensi kardiovaskular (BP, CVP, denyut nadi).

Sekali lagi, gangguan yang paling parah terjadi di hati dan ginjal dalam bentuk insufisiensi fungsional sendi mereka. Kekalahan hepatosit ditentukan oleh penurunan protein darah dengan dysproteinemia, indeks prothrombin; perubahan pada sampel hati fungsional yang menunjukkan adanya lesi pada hepatosit itu sendiri. Ciri khas adalah transisi dalam hepatosit metabolisme oksigen ke amlinasi peroksida, akibatnya pasien mengubah warna kulit, memperoleh tampilan "sengatan kotor". Amiloidosis ginjal disertai dengan penurunan diuresis, peningkatan berat jenis urin, dan peningkatan lumpur darah.

Imunitas pada semua pasien berkurang tajam. Gangguan hemopoiesis dimanifestasikan: leukopenia, anisositosis dan poikilositosis. LII meningkat menjadi 3-8. FSM meningkat menjadi 2,0.

Tingkat keparahan III, dan tahap pengembangan sindrom intoksikasi ditentukan oleh perubahan degeneratif bruto pada semua organ dan jaringan dengan perkembangan kegagalan multi organ, yang menentukan hasil mematikan pada pasien ini.