Gagal hati akut

Tanda klinis kerusakan hati tidak berbeda dalam variasi: ini adalah peningkatan ukuran organ, rasa sakitnya pada palpasi, ikterus, intoksikasi, sejumlah titik nyeri, yang masih tidak memungkinkan kita menilai keadaan fungsional organ. Namun, gejala ini mungkin tidak ada, dan gagal hati akut masih akan terjadi, dan hanya dapat dilakukan melalui laboratorium yang ditargetkan dan penelitian instrumental, banyak di antaranya mudah diakses, rutin di sebagian besar laboratorium klinis. Bantuan nyata dalam memecahkan masalah etiologi hepatopati adalah identifikasi tanda-tanda hepatitis virus, yang spektrumnya telah berkembang secara signifikan dalam dua dekade terakhir.

[1], [2],

Gangguan hati akut akut

Insufisiensi hati utama - primer, endogen, benar (hepatarga, hepatodistrofi) - adalah bentuk klasik insufisiensi hati akut dan memiliki gambaran klinis dan laboratorium yang jelas dan terdefinisi dengan baik. Bentuk kekurangan ini didasarkan pada penghancuran atau penggantian elemen hati normal akibat efek menular atau toksik. Berat fungsi hati berkurang tajam karena nekrosis akut atau subakut dari hepatosit. Dalam kasus hepatitis akut, varian ini disebut fulminan gagal fulminan akut. Biasanya berkembang dengan bentuk hepatitis virus ganas, sirosis progresif cepat, keracunan, tumor yang dengan cepat menyebabkan pasien meninggal dunia.

Ada 10 fungsi dasar hati; ketidakcukupan mereka memanifestasikan dirinya sebagai pelanggaran terhadap semua jenis metabolisme, VEO, pembentukan empedu dan sekresi empedu, perubahan komposisi dan sifat darah, peningkatan keracunan dan kerusakan SSP.

Secara morfologis, otopsi pada almarhum dari hepatodistrofi biasanya melibatkan nekrosis masif dan patuh.

Gagal hati akut yang kecil

Kegagalan hati akut yang kecil, atau hepatodepresi, diamati pada banyak penyakit berat pada anak-anak (keracunan, infeksi usus, pneumonia, meningitis, sepsis, dll.), Namun jarang didiagnosis. Pada saat bersamaan, otopsi anak-anak yang meninggal karena penyakit utama sering menemukan hati "angsa", yang secara morfologis dimanifestasikan oleh protein dan distrofi lemak, nekrosis sentripetal yang kurang sering. Encephalopati hepatik pada pasien tersebut tidak ada atau (lebih sering) pada gambaran klinis gejala penyakit yang mendasari, kekurangan fungsi organ dan sistem lain yang ada, yang menjelaskan intoksikasi yang diamati, penurunan kesadaran dan aktivitas saraf. Kegagalan hati akut ini sering termasuk dalam sindrom PON, namun berat spesifiknya dalam jumlah efek toksik-hipoksia lainnya pada tubuh, sebagai suatu peraturan, tidak diperhitungkan. Dalam analisis darah dalam kasus ini, perubahan indikator hepatodepresi dan shunting aliran darah hepatik mendominasi.

Selain yang tercantum di atas, varian klinis dan laboratorium insufisiensi hati akut juga disorot: insufisiensi syok, portal dan fake (elektrolit).

Hati yang "syok", atau kegagalan hati akut peralihan, lebih sering bersifat eksogen dan disebabkan oleh gangguan hemodinamik - sentralisasi aliran darah, iskemia berkepanjangan, berkembang secara teratur dengan berbagai bentuk syok. Karena syok, darah melewati jalur anastomosis vaskular yang pendek, melewati sebagian besar sel hati. Dengan gangguan sirkulasi darah yang berkepanjangan (lebih dari 1 hari), kerusakan sel hati dapat terjadi dengan peningkatan tajam permeabilitas membran sitoplasma untuk air dan enzim, infiltrasi lemak, dan nekrosis sentripetal.

Pola morfologi utama hati dan ginjal shock adalah penampilan tsentridolkovyh nekrosis dalam hati (secara dramatis meningkatkan kadar glutamat dalam darah) dan nekrosis, epitel tubulus ginjal (mengurangi konsentrasi fungsi ginjal), jarang - atau total nekrosis korteks fokus. Pasien diamati oliguria, penurunan OPM, peningkatan azotemia dengan latar belakang peningkatan shunting hati dan sindrom hepatotepresif insufisiensi hati akut.

Dalam portal kegagalan pembangunan atau kegagalan Portal-hati (portosistemnayaentsefalopatiya, koma), peran utama yang dimainkan oleh "off" aliran darah hati atau shunting dari latar belakang pada hipertensi portal akibat primer atau karsinoma pada sirosis tahap terminal. Secara klinis, gagal hati akut ini, gejala penyakit kuning biasanya tidak didominasi oleh fenomena ensefalopati dengan gangguan relatif dangkal kesadaran, tremor (penyakit Parkinson). Pada periode koma, pasien menyerupai orang yang tidur nyenyak dan dalam keadaan tenang (hypnagogy).

Insufisiensi hati akut akut lebih sering dikaitkan dengan hipokalemia, fungsi hati menurunkan fungsi hati. Secara klinis, ia menyerupai bentuk sebelumnya, sebagai tambahan, anak-anak memiliki paresis usus, memperparah keracunan. Tingkat potassium dalam plasma darah turun menjadi 1,8 - 2,9 mmol / l. Kemungkinan alkalosis. Dengan latar belakang alkalosis, amonia lebih beracun, karena dengan mudah menembus sel.

Gejala Insufisiensi Hepatitis Akut

Gejala klinis utama insufisiensi hati akut.

Peningkatan gangguan neuropsikik:

• Dengan sengaja gemetar, mengganti tulisan tangan pada anak yang lebih tua, bertepuk tangan gemetar;
• Kekakuan otot sebagai roda gigi, tinggi (pada awalnya) tendon refleks;
• Serangan kegembiraan, disorientasi, kehilangan kesadaran dengan amnesia retrograde, kejang-kejang klonik.

1. Muntah diulangi, dalam jenis "ampas kopi" berikutnya.
2. Sindrom hemoragik berupa ruam kulit, perdarahan pada latar belakang koagulopati konsumsi, kekurangan faktor pembekuan.
3. Penyakit kuning adalah gejala yang wajib untuk bentuk hepatitis virus yang parah, dan sebagai aturan, tingkat keparahannya sesuai dengan tingkat keparahan keracunan, namun semakin kecil anak, semakin sedikit ikterus yang diekspresikan.
4. Bau hati disebabkan oleh pelanggaran metabolisme metionin dan akumulasi methyl mercaptan, methionine sulfoxide.
5. Suhu tubuh biasanya meningkat secara signifikan pada stadium akhir insufisiensi hepar akut; Seringkali tumpul pada tindakan antipiretik, yang karena pelepasan sejumlah besar pirogen dalam penghancuran jaringan hati.
6. Mengurangi ukuran tubuh, massanya (gejala pilihan).
7. Oliguria dengan peningkatan konsentrasi urea, kreatinin, retensi cairan (hiperaldosteronisme sekunder akibat pelanggaran metabolisme hormon), pada subakut - dengan edema, asites.

Di antara gejala yang tercantum, signifikansi klinis yang paling penting adalah ensefalopati hepatogenik, tingkat yang sesuai dengan tingkat keparahan insufisiensi hati akut. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) membedakan tahap prekursor, precoma dan tahap kedua koma. Dalam sejumlah karya, preComa dibagi menjadi 2 sub-tahap - prekursor dan sebenarnya prekoms.

Jika proses patologis di hati tertunda, peran komponen ekstrahepatik, yang disebabkan oleh perdarahan hebat, infeksi bakteri, meningkat dalam perkembangan ensefalopati. Dalam patogenesis ensefalopati hepatogenik, perkembangan edema serebral, hipoksia, asidosis, efek metabolit toksik, endotoksin bakteri intestinal, produk metabolisme memainkan peran penting.

Bagaimana gagal hati akut didiagnosis?

Untuk memperjelas diagnosis dan tingkat keparahan kerusakan hati akut harus menggunakan berbagai indikator laboratorium, termasuk:

1. Penurunan indeks prothrombin (<30% dan bahkan <10%), penurunan kadar prokarien darah lainnya.
2. Tes darah: leukositosis, neutrofilia, ESR <2 mm / jam.
3. Peningkatan konsentrasi bilirubin terutama disebabkan oleh fraksi tidak langsung dan tak terikat.
4. Aktivitas sitoplasma, mitokondria, enzim lisosom berkurang; Pada awal hepatodistrofi, meningkat tajam puluhan dan ratusan kali dan cepat (over hours) menurun, terkadang normal.
5. Ammonemia diamati pada kebanyakan pasien, terutama selama periode pertumbuhan koma.
6. Bentuk hipoglikemia yang parah dicatat pada 40% pasien dengan hepatodistrofi.
7. Kandungan natrium menurun, dan osmolaritas meningkat, asidosis metabolik pada stadium akhir dapat diganti dengan alkalosis respiratorik.

Hal ini diterima untuk membedakan 6 sindrom laboratorium dasar kekalahan sistem hepatobiliari:

1. sindrom sitolitik;
2. sindrom hepato-depressive;
3. Sindroma mesenchymal-inflammatory;
4. sindrom kolestasis;
5. sindrom shaching portocaval, atau "shutdown";
6. sindrom regenerasi dan pertumbuhan tumor.

Nilai diagnostik langsung dan tinggi dalam definisi insufisiensi hati akut memiliki sindrom hepatodepresif dan sindrom shunting portocaval. Semua sindrom lain yang tercantum di atas mencerminkan kekalahan stroma hati dan parenkim (dari berbagai asal usul). Namun demikian, kehadiran mereka dalam praktik memungkinkan untuk menghubungkan ensefalopati dan sindrom thrombohemorrhagic yang berkembang secara dinamis dengan tingkat probabilitas tinggi dengan patologi hati.

Sindrom sitolitik terjadi karena adanya kelainan pada struktur hepatosit dan merupakan penyebab utama dalam diagnosis hepatitis. Ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran sel untuk zat intraselular dan terutama enzim. Permeabilitas membran yang meningkat mendorong "pencabutan" enzim intraselular ke dalam ruang ekstraselular, dan kemudian mereka memasuki aliran darah sistemik, yang meningkatkan konsentrasinya dalam darah. Penting untuk ditekankan bahwa sitolisis pada situasi tipikal tidak identik dengan nekrobiosis sel (dalam praktik klinis menggunakan istilah "nekrosis"). Hancur total sel berhenti menghasilkan enzim, jadi pada puncak nekrosis masif, aktivitas mereka dalam darah turun tajam. Pada saat yang sama, indikator sitolysis adalah indikator utama kerusakan langsung pada hepatosit.

Penanda sitolisis yang paling umum dan informatif adalah penentuan aktivitas aminotransferase (ALT, ACT, dll.). Melebihi batas atas normalnya adalah 1,5-5 kali hipertropiemia moderat atau kecil, 6-10 kali pada hiperfermentemia derajat rata-rata, lebih dari 10 kali dalam derajat besar. Perkembangan gagal hati akut didahului dengan peningkatan aktivitas enzim dalam darah yang tajam dan signifikan (100 kali atau lebih) dan penurunannya yang cepat (kadang-kadang normal).

Penentuan koefisien de Ritis (ACT / ALT> 1.0) sampai batas tertentu membantu menentukan kedalaman kerusakan hati (normalnya sama dengan 0,9). Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa ACT adalah enzim intramitochondrial, dan ALT bersifat sitoplasma, yaitu. Terletak di hepatosit yang dekat dengan membran luar dan lebih mudah untuk mengeluarkannya ke dalam aliran darah jika yang terakhir rusak.

Dengan parameter enzim normal, kerusakan akut pada hati, eksaserbasi penyakit kronisnya tidak mungkin terjadi. Di bawah sindrom hepatodepresi, penindasan kemampuan fungsional (terutama sintetis) hepatosit dan penurunan aktivitas biokimia total dipahami.

Penanda sindrom hepatotepresif adalah tes fungsional (beban), indikator fungsi sintetis dan metabolik, penentuan massa fungsi hati.

Tes beban - bromsulfaleinovaya (tes Rosenthal-White) dan vofaverdinovaya (indocyanovaya) - mencerminkan fungsi penyerapan-ekskresi hati dan biasanya digunakan dalam proses kronis di dalamnya.

Fungsi sintetis ditentukan oleh konsentrasi dalam darah:

• komponen prokoagulan dan antikoagulan darah: fibrinogen, prothrombin, proaccelerin, faktor antihemophilic (faktor VII, VIII, IX, X);
• protein yang disintesis hanya di hati: albumin dan, pada tingkat yang lebih rendah, fibronektin, komplemen, a) -antitrypsin, ceruloplasmin, kolinesterase palsu (pseudo).

Penentuan massa hati berfungsi dengan menggunakan skintigrafi radionuklida atau computed tomography juga digunakan.

Sindroma mesenchymal-inflammatory disebabkan oleh kerusakan elemen stroma mesenchymal pada hati, juga perubahan indeks imunitas humoral. Untuk menilai sindrom ini, sampel berikut digunakan: reaksi sedimen, kandungan globulin, haptoglobin dan protein lain dari fase akut peradangan, serta produk pengganti jaringan ikat.

Sampel sedimen (timol dan sulemic) mencerminkan adanya dysproteinemia. Sampel Timolovaya positif dalam 5 hari pertama hepatitis virus tingkat ringan dan sedang pada pasien dengan sirosis, tetap normal pada mayoritas (95%) pasien dengan ikterus subkutan (obturasi). Ini mencerminkan peningkatan kandungan darah y-globulin dan protein peradangan fase akut lainnya C-reactive protein-SRB) dengan jumlah albumin yang relatif normal. Uji sulphure memiliki nilai terbesar pada bentuk sirosis yang jauh hilang, eksaserbasi hepatitis kronis dan pada tingginya insufisiensi hati akut (kurang dari 1 ml); Ini mencerminkan penurunan kadar albumin yang signifikan.

Kandungan globulin dalam hepatitis akut, secara umum, meningkat, terutama IgM; Pada hepatitis kronis dan sirosis, konsentrasi IgA juga meningkat. Defisit yang tajam dalam darah IgA mempromosikan pengembangan bentuk cholestatic hepatitis, kolestasis obat (dalam pengobatan testosteron, progesteron, aymalin, dll.). Defisiensi IgA yang memasuki empedu menyebabkan jalan proses inflamasi yang tidak menguntungkan di saluran empedu yang terkecil, berkontribusi pada terganggunya pembentukan mikrofil empedu. Tingkat haptoglobin, seromucoid dan a2-macroglobulin dalam darah pasien meningkat pada fase akut penyakit ini.

Dalam darah pasien dengan produk hepatitis dan sirosis pertukaran menumpuk jaringan ikat, hidroksiprolin dan prolin (metabolit kolagen, mencerminkan proses fibrogenesis) dan prokolagen-3 peptida (ditemukan terutama di hati berkorelasi dengan perubahan inflamasi di saluran portal, zona periportal). Sejauh ini, kandungan mereka meningkat dengan hepatitis virus akut; sebanding dengan tingkat keparahan virus hepatitis, ekskresi asam uronat asam uronat meningkat.

Sindrom kolestasis ditandai dengan gangguan sekresi empedu primer atau sekunder. Ada ikterus dan varian kuning sindrom.

Untuk bentuk kolemik icteric klasik ditandai dengan:

• sakit kuning dan gatal;
• Hiperbilirubinemia, terutama karena bentuk terkonjugasi (tes langsung menurut Endrashiku);
• peningkatan aktivitas enzim - indikator cholestasis - alkaline phosphatase (normal 2-5 unit), 5-nukleotidase, leucinamine peptidase,
• peningkatan kandungan lipid - asam empedu, kolesterol, beta-lipoprotein, dll.

Kolestasis kuning bebas, manifestasi kolestasis icteric, didiagnosis ketika konsentrasi asam empedu darah, alkalin fosfatase, dan lain-lain ditentukan dalam darah.

Indikator shunting hati. Ada zat yang biasanya berasal dari usus melalui sistem vena portal ke hati dan tidak aktif di sana. Dengan aliran darah portocaval, mereka muncul dalam sirkulasi aktif. Semakin tinggi konsentrasi di plasma darah, semakin besar shunt. Penanda shunting hati adalah:

• amonia dan turunannya;
• fenol;
• asam amino - tirosin, fenilalanin, triptofan;
• asam lemak dengan rantai pendek.

Biasanya, konsentrasi amonia dalam darah mencapai 70 μmol / l. Hal ini dimungkinkan untuk melakukan sampel dengan beban amonium klorida. Amonia memiliki efek toksik yang jelas pada sistem saraf pusat, terutama dengan latar belakang alkalosis metabolik.

Phenol (konsentrasi normal dalam darah sampai 50 μmol / l) ditandai oleh efek toksik yang diucapkan pada otak, yang diproduksi di usus di bawah pengaruh mikroba asal intestinal. Menurut pendapat S. Bruner dan rekan kerja. (1983), yang bekerja pada penciptaan hati buatan, fenol dapat dianggap sebagai zat yang sangat beracun, model ensefalopati hepatogenik yang baik.

Asam amino aromatik, berubah menjadi tiramin dan gurita, bertindak sebagai neurotransmiter palsu, menggantikan dopamin dan norepinephrine dari reseptor. Antagonis asam amino aromatik sampai batas tertentu adalah asam amino dengan struktur bercabang - leusin, isoleusin, valin. Yang terakhir ini digunakan dalam tubuh dalam proses glukoneogenesis, terutama pada sel otak. Biasanya, rasio valin + leusin + isoleusin / fenilalanin + tirosin = 3-3,5. Dengan kegagalan portohepatik, biasanya <1.0. Profil asam amino semacam itu dianggap karakteristik ensefalopati shunt. Dari tryptophan terbentuk indol dan scatol, yang juga berkontribusi terhadap ensefalopati.

Asam lemak dengan rantai pendek - berminyak (butana - C4), valeric (pentane - C5), caproic (hexanoic - C6), caprylic (oktan - C8) - juga sangat beracun bagi otak, terutama minyak berminyak dan valerian.

Indikator regenerasi dan pertumbuhan tumor dianggap serum a-fetoprotein (AFP). Sumber utamanya adalah hepatocyte. Semakin tinggi konsentrasi AFP (> 500 ng / ml), semakin besar kemungkinan karsinoma, kanker saluran empedu yang umum. Peningkatannya menjadi 50-100 ng / ml dapat mengindikasikan hepatitis akut dan penyakit lainnya, termasuk proses regeneratif, yang diamati dengan sirosis hati. Normalnya, AFP praktis absen.

Pengobatan gagal hati akut

Dasar untuk pengobatan pasien dengan sejumlah besar insufisiensi hati akut (hepatargia) adalah terapi patogenetik, yang mencakup sejumlah arahan.

Nutrisi pasien pada puncak koma dilakukan melalui probe atau parenteral dalam volume 50-75% dari kebutuhan usia normal. Permintaan energi terpenuhi sebesar 70% karena karbohidrat (terutama glukosa) dan 30% - lemak. Jumlah protein dikurangi setengahnya dibandingkan dengan norma. Dengan adanya muntah "ampas kopi" atau nutrisi enteral gaster lambung dibatalkan dan nutrisi parenteral diresepkan. Dalam hal ini, diinginkan untuk menggunakan campuran asam amino ("Heptamyl") dengan kandungan relatif asam amino rantai bercabang (valin, leusin, dll.) Dan asam amino aromatik (fenilalanin, tirosin, dll.). Saat menghitung kebutuhan protein, sebaiknya tidak melebihi 1 g / kg per hari.

Detoksifikasi diberikan dengan bantuan IT, plasmepheresis, hemofiltrasi, dialisis asam amino. Plasmapheresis atau OPZ harus dilakukan dalam volume besar - setidaknya 1,0-1,5 BCC per hari. Dengan adanya insufisiensi ginjal (pada 50-70% pasien dengan koma hati), SCI dikombinasikan dengan hemodialisis atau dialisis asam amino. Hemofiltrasi aliran rendah adalah metode modern untuk mengobati keracunan parah, ini dilakukan untuk waktu yang lama, sampai efeknya tercapai. Prosedur ini menghilangkan hingga 40-60 liter ultrafiltrate, oleh karena itu pemantauan komputer secara kontinyu terhadap volume dan komposisi larutan yang disuntikkan sangat diperlukan. Pada awal pengobatan, penting untuk menggunakan enema tinggi (seperti pembengkakan usus) dengan pengenalan larutan natrium bikarbonat 2% atau Ringer, serta lavage lambung.

JAG dilakukan dalam volume harian sebesar 1,0-1,5 FP. Dengan DVO, yang mungkin dengan sering muntah, koreksi volume dilakukan. Untuk memperbaiki asidosis metabolik, larutan natrium bikarbonat 4,2% diberikan pada hari pertama dengan laju 2 ml / kg tetes demi tetes, kemudian di bawah kontrol parameter CBS. Bila cairan tertunda, diuretik diresepkan (lasix, manitol, veroshpiron).

Sindroma DIC dan perdarahan lambung diamati pada 70% pasien yang koma. Untuk mencegah ICE menunjuk heparin pada tingkat 100-200 U / kg per hari di bawah kontrol koagulogram (sebaiknya heparin dengan berat molekul rendah dengan dosis 0,1-0,3 ml 1-2 kali sehari). Untuk mencegah perdarahan lambung, simetidin digunakan (dengan dosis 5 mg / kg 3-4 kali per hari) atau famotidine (quamate) secara intravena, antasida (almagel, fosfolugel) di dalamnya. Dengan perkembangan pendarahan gastrik, dosis heparin dikurangi menjadi 50 unit / kg atau untuk sementara dibatalkan dan disuntik dengan dikinon, preparat kalsium, vitamin K, FFP, kriopresipitat.

Pengobatan antiproteolitik insufisiensi hati akut diberikan melalui transfusi obat kontrasepsi (dalam dosis 1-2 ribu unit / kg per hari) atau gordoksa, trasilol dan penghambat proteolisis lainnya dalam dosis setara dengan infus fraksional fraksional.

Ketika edema otak (diobservasi pada 40% pasien) disuntik dengan preparat protein - larutan albumin 10%, plasma terkonsentrasi, serta diuretik - lasix (sampai 3 mg / kg per hari), manitol (1 g bahan kering per 1 kg MT anak secara intravena tetes, bayi jarang digunakan). Kehadiran hiperaldosteronisme sekunder pada pasien dengan OPHCH adalah dasar untuk pengangkatan aldactone, veroshpiron dalam dosis 3-5 mg / (kg / hari) untuk jangka waktu paling sedikit 7-10 hari. Secara efektif, pemberian deksametason dalam dosis 0,5-1,5 mg / (kg / hari) dibagi secara intravena dengan jet.

Stabilisasi sirkulasi darah diberikan oleh pemberian dopamin tetes demi tetes (2-5 μg / kg per menit) atau dobutrex (2-5 μg / kg per menit); Pada tekanan darah rendah, dosisnya meningkat menjadi 15 μg / kg per hari atau obat yang digunakan dikombinasikan dengan penambahan norepinefrin (selain 0,1-0,5 μg / kg per menit).

Pengobatan anti-inflamasi gagal hati akut

Penulis dalam negeri merekomendasikan pemberian prednisolon dalam dosis 5-10 mg / kg / hari dalam 4-6 resepsi secara intravena dalam kondisi singkat, tanpa memperhitungkan ritme biologis sampai efeknya diperoleh (biasanya 3-5 hari atau sampai anak tersebut meninggalkan koma). Penulis asing untuk pengenalan prednisone pasien tersebut dicadangkan. Namun, harus diingat bahwa, menurut teori patogenesis koma hepatik modern, pada pasien dengan hepatitis virus penyebab penghancuran hepatosit aktif adalah keadaan hiperimun, autoaggresi. Akibatnya, penunjukan agen imunosupresif dibenarkan ketika disebut "parade" antibodi antivirus, ketika pada ketinggian gagal hati akut dalam darah pada saat yang sama ada semua jenis antibodi terhadap subunit virus hepatitis B dengan penghapusan simultan antigen (HBeAg, HBsAg) dari darah pasien.

Dukungan pernafasan untuk pernapasan pada pasien dengan koma 2 harus disediakan dengan ventilasi mekanis dan terapi oksigen.

Dekontaminasi usus dilakukan dengan pemberian oral aminoglikosida: kanamisin dengan dosis 20 mg / kg per hari), gentamisin dengan dosis 6-10 mg / kg per hari (4 in-doses). Pemberian antibiotik parenteral adalah mungkin.

Sedasi dan terapi antikonvulsan (dengan kecemasan dan kejang pada anak-anak) dilakukan dengan obat-obatan yang diekskresikan dalam urin (seduxen), dengan titrasi dosis yang hati-hati selama perawatan.

Terapi antipiretik biasanya terbatas pada metode fisik pendinginan tubuh anak, karena analgesik dapat meningkatkan gagal hati akut.

Pasien dengan bentuk gagal hati akut dan kecil lainnya diobati untuk penyakit yang mendasarinya. Fungsi hati yang hilang atau berkurang (paling sering detoksifikasi, ekskresi sintetis dan empedu) diberi kompensasi:

• sarana terapi substitusi (masukkan FFP, albumin, faktor pembekuan, vitamin K, jika perlu);
• obat-obatan yang merangsang sintesis protein - mengenalkan campuran asam amino, hormon anabolik, penggerak glucuronyltransferase (fenobarbital), stimulan metabolisme energi (insulin dengan glukosa dan potassium, ATP, cocarboxylase, pyridoxal phosphate, dll.);
• cholagogue (flamin, sorbitol, xylitol, magnesium sulfate, dll) dan terapi spasmolitik (tanpa spa);
• inaktivasi amonia (asam glutamat), fenol dan turunannya protein lainnya exchange (plasmapheresis, hemosorption), peningkatan aliran darah hati (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) dan oksigenasi darah (terapi oksigen, koreksi anemia dan meningkatkan kemampuan oksigen mengikat hemoglobin). Kami menekankan bahwa dalam hati akut xenobiotik daur ulang kegagalan (paling terapi) sangat terganggu, sehingga pengobatan pasien ini memerlukan seleksi yang ketat farmasi patogenetik, mencegah polifarmasi.

Anak-anak yang telah menderita penyakit seperti gagal hati akut, harus diobservasi setidaknya 6 bulan pada dokter anak dan ahli saraf. Biasanya menunjuk tabel nomor 5 selama 6-12 bulan atau lebih (tergantung pada kondisi fungsional sistem hepatobiliari). Kursus agen kolagen, antispasmodik, hepatoprotektor, sediaan multivitamin, teh lezat. Jika anak terus mengalami disfungsi sistem saraf pusat, jalannya terapi dihabiskan untuk waktu yang lama, yang bertujuan untuk meningkatkan metabolisme dan sirkulasi darah di otak, dalam beberapa kasus meresepkan terapi antikonvulsan, menunjukkan pijat, senam, dan dalam waktu lama perawatan spa. Setelah hepatodritis, yang telah berkembang dengan latar belakang virus hepatitis B dan / atau D, hampir tidak ada bentuk hepatitis kronis. Namun, dalam 6-12 bulan ke depan, anak-anak tersebut juga memerlukan diet hemat dan cara memperbaiki keadaan fungsional hati, mengurangi fibrosis jaringan, memperbaiki sekresi empedu.

[3], [4], [5], [6], [7]