Neuropati iskemik saraf optik: anterior, posterior

Di jantung neuropati iskemik saraf optik adalah pelanggaran akut sirkulasi darah arteri dalam sistem pembuluh darah yang memberi makan saraf optik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Penyebab neuropati iskemik saraf optik

Dalam perkembangan patologi ini, tiga faktor berikut memainkan peran utama: pelanggaran hemodinamika umum, perubahan lokal di dinding pembuluh darah, koagulasi dan pergeseran lipoprotein dalam darah.

Pelanggaran hemodinamika umum paling sering disebabkan oleh hipertensi, hipotensi, aterosklerosis, diabetes, munculnya situasi stres dan perdarahan berat, aterosomatisme arteri karotid, penyakit oklusif arteri brachiocephalic, penyakit darah, perkembangan arteritis sel raksasa.

Faktor lokal Saat ini, sangat penting melekat pada faktor lokal lokal yang menyebabkan terbentuknya trombi. Diantaranya - perubahan endothelium dinding pembuluh darah, adanya plak atheromatosa dan tempat stenosis dengan terbentuknya aliran darah yang berputar-putar. Faktor yang disajikan menentukan terapi yang berorientasi patogen terhadap penyakit parah ini.

[7], [8], [9]

Gejala neuropati iskemik saraf optik

Ada dua bentuk neuropati iskemik - anterior dan posterior. Mereka dapat bermanifestasi sebagai kekalahan parsial (terbatas) atau total (total).

[10], [11], [12]

Neuropati iskemik anterior

Gangguan akut sirkulasi darah di daerah intrabulbar pada saraf optik. Perubahan yang terjadi di kepala saraf optik terdeteksi dengan ophthalmoscopy.

Dengan kerusakan total pada saraf optik, penglihatan berkurang hingga seperseratus dan bahkan sampai kebutaan, sementara sebagian - tetap tinggi, tapi skotoma berbentuk baji khas dicatat, dan titik puncak wedge selalu menghadap titik fiksasi mata. Prolaps berbentuk baji dijelaskan oleh sifat sektoral dari suplai saraf optik. Cacat berbentuk wedge, penggabungan, menyebabkan kuadran atau setengah-mencelupkan di bidang pandang. Cacat bidang penglihatan lebih sering dilokalisasi di bagian bawahnya. Visi berkurang dalam beberapa menit atau jam. Biasanya, pasien secara akurat menunjukkan hari dan jam, saat penglihatan telah menurun tajam. Terkadang ada prekursor berupa sakit kepala atau kebutaan sementara, namun lebih sering penyakit ini berkembang tanpa prekursor. Pada sebuah ophthalmoscopy disk edematous pucat dari saraf optik terlihat. Pembuluh darah retina vaskular, terutama pembuluh darah, berubah sekunder. Mereka luas, gelap, berkerut. Pada disk dan di zona parapapiller mungkin ada perdarahan.

Durasi periode akut penyakit ini adalah 4-5 minggu. Kemudian edema berangsur-angsur berkurang, perdarahan membubarkan dan atrofi saraf optik dengan tingkat manifestasi yang berbeda terwujud. Cacat bidang penglihatan masih dipertahankan, meski bisa turun drastis.

[13], [14], [15], [16]

Kembali iskemik neuropati

Gangguan iskemik akut terjadi di sepanjang saraf optik di belakang bola mata - di bagian intraorbital. Ini adalah manifestasi kembali neuropati iskemik. Patogenesis dan klinis penyakit ini identik dengan neuropati iskemik anterior, namun pada periode akut tidak ada perubahan pada fundus. Cakram saraf optik memiliki warna alami dengan batas yang jelas. Baru setelah decolorisasi disc 4-5 minggu muncul, atrofi parsial atau lengkap mulai berkembang. Secara total lesi dari optik penglihatan sentral saraf dapat dikurangi menjadi seratus kebutaan atau, seperti dalam neuropati iskemik anterior, dengan ketajaman visual parsial dapat dipertahankan tinggi, tetapi dalam bidang pandang mengungkapkan kerugian wedge yang khas, sering di bawah atau tulang punggung bagian bawah-nasal. Diagnosis pada tahap awal lebih sulit daripada dengan iskemik saraf optik. Diagnosis banding dilakukan dengan neuritis retrobulbar, formasi volume orbit dan sistem saraf pusat.

Pada 1/3 pasien dengan neuropati iskemik, mata kedua akan terpengaruh, rata-rata setelah 1-3 tahun, namun interval ini bisa berkisar dari beberapa hari sampai 10-15 tahun.

[17], [18], [19]

Pengobatan neuropati iskemik saraf optik

Pengobatan neuropati iskemik harus rumit, secara patogenik memperhitungkan kelainan vaskular umum pasien. Pertama-tama, berikut ini dipertimbangkan:

• antispasmodik (sermion, nicergoline, trental, xanthinol, asam nikotinat, dll.);
• agen trombolitik - plasmin (fibrinolysin) dan aktivatornya (urokinase, gemase, kavikinase);
• antikoagulan;
• sarana simtomatik;
• vitamin dari kelompok B.

Melaksanakan juga magnetoterapi, stimulasi elektro dan laser saraf optik.

Pasien yang telah mengalami neuropati iskemik pada satu mata harus berada di bawah pengawasan klinis, mereka perlu melakukan terapi pencegahan yang tepat.