Malformasi vitreus: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Pengembangan humor vitreous

Tubuh vitreous primer terjadi kira-kira pada minggu ke 6 perkembangan intrauterin dan terdiri dari sel mesodermal, serat kolagen, pembuluh hialoid dan makrofag. Kristal vitreous sekunder terbentuk pada bulan kedua dan mengandung jaringan fibrillar kompak, hyalocytes, monocytes dan beberapa asam hyaluronic. Pada akhir bulan ketiga perkembangan intrauterine, dibentuk badan tersier vitreous, yang merupakan akumulasi kental serat kolagen antara khatulistiwa lensa dan cakram saraf optik. Ini adalah pendahulu tubuh vitreous utama dan ligamentum polar lensa. Menjelang akhir bulan keempat perkembangan intrauterine, humor vitreous primer dan atrofi jaringan vaskular hyaloid, berubah menjadi zona tengah sempit yang transparan yang terkait dengan saluran cloquet. Kegigihan humor vitreous primer merupakan faktor penting dalam malformasi perkembangan vitreous tertentu.

[1], [2], [3]

Arteri Hyaloid Persisten

Kegigihan arteri hyaloid diamati pada lebih dari 3% bayi sehat jangka panjang. Hal ini hampir selalu ditemukan pada minggu ke 30 perkembangan intrauterin dan pada bayi prematur dalam skrining untuk mendeteksi retinopati prematuritas. Sisa-sisa bagian posterior jaring hyaloid ini dapat bermanifestasi sebagai massa jaringan hyaloid yang meningkat pada disket optik dan disebut puting susu Bergmeister. Bagian anterior, tampak melekat pada kapsul posterior lensa, dan disebut titik Mittendorf (Mittendorf).

Hiperplasia persisten pada humor vitreous primer

Hiperplasia persisten pada humor vitreous primer adalah patologi mata kongenital, terkait dengan pelanggaran regresi humor vitreous primer. Hal ini jarang dan sepihak. Dalam sebagian besar laporan hiperplasia persisten bilateral dan keluarga dari humor vitreus primer, tampak bahwa ada berbagai sindrom yang melibatkan displasia vitreoretinal. Tanda klasik hiperplasia persisten dari humor vitreous primer:

• membran berserat, menyatu dengan permukaan posterior lensa;
• mikrofthalmos;
• kamera depan kecil;
• vasodilatasi iris;
• membran retrolental vaskularisasi, menyebabkan daya tarik proses siliaris.

Gejala mata lainnya menyertai hiperplasia persisten pada humor vitreous primer jarang terjadi dan meliputi:

• megalocornea;
• anomali Rieger;
• anomali disk "morning glow".

Meskipun bentuk posterior hiperplasia persisten dari vitreus primer telah dijelaskan, tetap tidak jelas bagaimana kasus ini berbeda dari lipatan sabit atau displasia retina vitreous.

Pengobatan hiperplasia persisten pada humor vitreous primer biasanya ditujukan untuk pencegahan glaukoma dan phthisis bola mata. Pengangkatan lensa dan membran posterior dapat mencegah perkembangan glaukoma bahkan pada mata dengan prognosis fungsional rendah. Namun, perlu dicatat bahwa ada laporan tentang terjadinya glaukoma setelah lenvitretomi. Beberapa penulis mencatat kemungkinan peningkatan signifikan dalam ketajaman visual pada operasi awal dan perawatan pleoptik aktif.