Penyebab dan patogenesis adenoma prostat

Memahami patogenesis adenoma prostat (kelenjar prostat) tidak mungkin tanpa memperhitungkan data modern mengenai anatomi dan morfologi. Inti dari teori modern tentang adenoma prostat (prostat) adalah konsep zonal dari struktur prostat, yang menurutnya terdapat kelenjar prostat beberapa daerah yang berbeda karakteristik histologis dan fungsional dari unsur seluler penyusunnya. Ini adalah zona perifer, pusat dan transisi (sementara), serta stroma fibromuskular anterior dan segmen preprostatik.

Di wilayah tuberkulum mani, pembukaan vas deferens terbuka. Dinding bagian proksimal uretra terdiri dari serat otot polos longitudinal. Sfingter preprostatik (genital) yang dibentuk oleh lapisan tebal serat otot polos mengelilingi bagian proksimal uretra dari leher kandung kemih sampai puncak tuberkulum mani dan mencegah ejakulasi retrograde.

Studi histologis telah menunjukkan bahwa pertumbuhan adenoma prostat (kelenjar prostat) dimulai di zona tengah dan transisi prostat. Zona transitals prostat terdiri dari dua kelenjar yang terpisah yang terletak tepat di belakang sfingter internal kandung kemih. Saluran inferior dari zona ini terletak di dinding lateral uretra di dekat tuberkulum mani. Zona transisi proksimal adalah kelenjar zona periurethral, mereka membatas di sfingter dalam kandung kemih dan terletak sejajar dengan sumbu uretra. Simpul Adenomatous dapat berkembang baik di zona peralihan maupun pada parauretral. Selain hiperplasia nodular, zona transisi cenderung bertambah seiring bertambahnya usia.

Peran penting dalam pengembangan gejala adenoma prostat (prostat) adalah kapsul prostat. Jadi, pada anjing, kapsul prostat kurang berkembang, dan bahkan dengan hiperplasia parah, gejala penyakitnya jarang berkembang. Kapsul memindahkan tekanan jaringan prostat yang membesar ke uretra, menyebabkan peningkatan resistensi uretra.

Prostat adenoma (kelenjar prostat): patofisiologi

Pemanjangan dan deformasi bagian prostat uretra sampai 4-6 cm dan lebih banyak terjadi terutama karena adanya dinding posterior di atas tuberkulum mani. Serviks kandung kemih diangkat dan berubah bentuk, lumennya menjadi berbentuk celah. Akibatnya, kelengkungan alami uretra meningkat, dan dengan perkembangan lobus lateral yang tidak merata, uretra melengkung di arah melintang, sehingga bisa mengambil penampilan zigzag. Ziyanie lumen dari leher kandung kemih akibat kegagalan mekanisme sfingter uretra dengan kompensasi detrusor secara klinis dimanifestasikan oleh inkontinensia urin.

Kandung kemih juga mengalami perubahan besar. Reaksinya terhadap perkembangan obstruksi melewati tiga tahap: mudah tersinggung, kompensasi dan dekompensasi. Pada tahap pertama obstruksi infravesikal, kandung kemih merespons dengan meningkatkan potongan detrusor. Memungkinkan sementara untuk menjaga keseimbangan fungsional dan memastikan evakuasi urin lengkap. Perkembangan penyumbatan lebih lanjut menyebabkan hipertrofi kompensasi pada dinding kandung kemih, yang bisa mencapai ketebalan 2-3 cm. Selain itu, ia dapat memperoleh penampilan trabekular karena balok otot yang menebal dan menonjol.

Tahap awal perkembangan trabecularity secara morfologis ditandai dengan hipertrofi sel otot polos. Kemajuan proses menyebabkan disosiasi elemen otot hipertropi dan pengisian ruang di antaranya dengan jaringan ikat. Antara trabekula terbentuk lekukan, disebut divertikula palsu, dinding yang berangsur-angsur menjadi lebih tipis dari tekanan intravesikal yang meningkat. Divertikula semacam itu seringkali berlipat ganda, terkadang mencapai ukuran yang cukup besar.

Sifat elastis detrusora menentukan adanya kolagen, dimana pada jaringan otot polosnya 52% dari total protein. Dengan menipisnya kemungkinan kompensasi dan pertumbuhan atrofi, dinding kandung kemih menipis. Detrusor kehilangan kemampuannya untuk berkontraksi dan membentang, mengakibatkan peningkatan kapasitas kandung kemih yang signifikan, mencapai 1 liter atau lebih. Perubahan bersamaan inflamasi dan trofik menyebabkan sklerosis yang menonjol pada lapisan otot dinding vesikula dan penurunan kandungan kolagen. Isi jaringan ikat menjadi sama dengan atau melebihi kandungan unsur otot.

Tingkat restorasi struktur normal dinding kandung kemih tergantung pada lamanya adanya penyumbatan arus keluar urin. Sebagai akibat dari penyumbatan berkepanjangan, perubahan morfologi ireversibel berkembang yang menyebabkan kelainan kandung kemih fungsional parah dan tidak dapat dieliminasi bahkan setelah operasi. Obstruksi infark yang diucapkan menyebabkan peningkatan tekanan pada kandung kemih, penurunan aliran keluar urin dari ginjal dan terjadinya refluks vesikoureteral dan ginjal serta pielonefritis. Ureter melebar, membesar, menjadi berliku-liku, mengembangkan ureterohidronefrosis dan gagal ginjal kronis. Patogenesis perubahan pada ginjal dan saluran kemih bagian atas pada pasien dengan adenoma prostat rumit dan bergantung pada banyak faktor: perubahan terkait usia, penyakit bersamaan yang mempengaruhi kapasitas fungsional mereka, perkembangan uropati obstruktif.

Pada tahap pertama pengembangan uropati obstruktif, pelestarian aparatus fornicative kelopak mata dan integritas epitel tubulus pengumpul papilla mencegah perkembangan refluks pelvis ginjal dan penetrasi infeksi ke dalam parenkim ginjal oleh jalur menaik. Dengan perkembangan ureterohidronefrosis, deformasi struktural lengkung calyx terjadi, yang menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk pengembangan tubular tubular, dan kemudian lohanno-venous dan lochnoco-lymphatic refluxes.

Sebagai hasil dari peningkatan tekanan intra-lokal dan refluks paru-paru, hemodinamika ginjal mengalami gangguan yang signifikan, diikuti oleh perkembangan perubahan struktural arteri intra-arteri dalam bentuk obliterasi dan stenosis difus. Gangguan hemodinamik menyebabkan perubahan metabolik yang serius dan iskemia berat pada jaringan ginjal. Karena uropati obstruktif, terjadi peningkatan kemerosotan pada semua indikator keadaan fungsional ginjal. Ciri khas dari proses ini adalah pelanggaran awal terhadap kemampuan konsentrasi ginjal, yang terutama diwujudkan dengan penurunan tajam pada reabsorpsi ion Na dan peningkatan ekskresi dalam urin. Fungsi ginjal abnormal pada stadium I adenoma prostat diamati pada 18% pasien. Pada tahap II gagal ginjal kronis mempersulit perjalanan penyakit pada 74%, dan 11% dari mereka menandai tahap terminal. Gagal ginjal kronik terdeteksi pada semua pasien dengan adenoma prostat stadium III, dengan tahap intermiten yang diamati pada 63%. Dan terminal - di 25% dari mereka yang disurvei.

Infeksi saluran kemih sangat penting dalam patogenesis kerusakan ginjal pada adenoma prostat dan secara signifikan mempersulit perjalanan penyakit. Pyelonefritis dan gagal ginjal mencapai hingga 40% penyebab kematian pasien dengan adenoma prostat. Pielonefritis kronis pada pasien dengan adenoma prostat diamati pada 50-90% kasus.

Peradangan asal bakteri terjadi terutama pada jaringan peritubular interstisial. Dalam patogenesis pielonefritis sekunder pada adenoma prostat, peran utama dimainkan oleh urostasis. Pengembangan refluks vesicoureteral dan pulmonary-renal. Infeksi masuk ginjal naik dari kandung kemih. Infeksi saluran kemih menyertai sebagian besar kasus adenoma prostat. Sistitis kronis diamati pada 57-61% pasien rawat jalan dan 85-92% pasien rawat inap. Dalam hal ini, patogenesis pielonefritis kronis pada pasien dengan BPH dapat direpresentasikan sebagai berikut: obstruksi kandung kemih, disfungsi kandung kemih → → → kegagalan cystitis dari anastomosis vesikoureteral → refluks vesicoureteral → pielonefritis kronis.

Pentingnya pembentukan gambaran klinis pada adenoma prostat adalah adanya proses inflamasi bersamaan pada prostat. Frekuensi prostatitis kronis pada adenoma prostat menurut data laboratorium, operasi dan penampang adalah 73, 55,5 dan 70%. Stasis vena, kompresi saluran ekskretoris acini dengan jaringan kelenjar hiperplastik dan pembengkakannya merupakan prasyarat untuk pengembangan peradangan kronis. Studi morfologi bahan operasi menunjukkan bahwa dalam kebanyakan kasus, proses inflamasi dilokalisasi di pinggiran kelenjar. Prostatitis kronis bersamaan dapat menyebabkan disuria secara klinis, yang memerlukan diagnosis banding dengan gangguan kemih karena adenoma prostat yang sebenarnya. Kehadirannya juga menyebabkan peningkatan jumlah komplikasi postoperatif dini dan akhir, yang memerlukan tindakan untuk mengidentifikasi dan memperbaiki prostatitis kronis pada tahap perawatan konservatif atau persiapan operasi.

Batu kandung kemih pada adenoma terbentuk lagi karena adanya pelanggaran pengosongan kandung kemih. Mereka terdeteksi pada 11,7-12,8% pasien. Mereka biasanya memiliki bentuk bulat biasa, bisa tunggal atau ganda, dan dalam hal komposisi kimia itu adalah urat atau fosfat. Batu ginjal menemani adenoma prostat pada 3,6-6,0% kasus.

Komplikasi adenoma prostat yang sering terjadi adalah retensi urin akut yang lengkap, yang dapat terjadi pada tahap penyakit apa pun. Dalam beberapa kasus, obstruktif adalah puncak dari proses dalam hubungannya dengan dekompensasi dari kontraktilitas otot detrusor, dan orang lain itu berkembang tiba-tiba pada latar belakang gejala sedang gangguan buang air kecil. Seringkali ini adalah manifestasi klinis pertama dari adenoma prostat. Menurut literatur, komplikasi ini diamati pada 10-50% pasien, paling sering terjadi pada tahap II penyakit. Faktor-faktor yang memberatkan dalam pengembangan komplikasi ini mungkin merupakan pelanggaran dari diet (penerimaan alkohol, rempah-rempah), hipotermia, sembelit, tertunda pengosongan kandung kemih, stres, minum obat tertentu (antikolinergik obat, obat penenang, antidepresan, diuretik).

Faktor utama dari perkembangan penundaan kencing akut adalah pertumbuhan jaringan hiperplastik, perubahan fungsional pada nada serviks dan otot kandung kemih, gangguan mikrosirkulasi organ panggul dengan awitan edema prostat.

Pada tahap awal retensi urin akut, peningkatan aktivitas kontraktur detrusor menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Pada tahap selanjutnya, karena dilatasi dinding kandung kemih dan penurunan kontraktilitasnya, tekanan intravesif turun.