Penyebab migrain

Sebelumnya dianggap sebagai penyebab migrain patologi terutama pembuluh darah. Memang, selama serangan migrain ada pembuluh perluasan dura mater, yang berpartisipasi dalam persarafan serabut saraf trigeminal (disebut trigeminovaskulyarnye serat). Pada gilirannya, perasaan nyeri dan vasodilatasi selama migrain dan pengakhiran sekunder akibat pelepasan neuropeptida trigeminovaskulyarnyh serat nyeri-vasodilator, yang paling penting yang - peptida, kalsitonin gen (CGRP), dan neurokinin A. Dengan demikian, aktivasi sistem trigeminovaskulyarnoy terkait - mekanisme yang paling penting yang memicu serangan migrain. Menurut data terakhir, mekanisme aktivasi ini dikaitkan dengan fakta bahwa pasien dengan migrain telah peningkatan sensitivitas (kepekaan) serat trigeminovaskulyarnyh, di satu sisi, dan peningkatan rangsangan dari korteks serebral - yang lain.

Pemberontak migrain memainkan peran penting dalam mengaktifkan sistem trigeminovaskular dan "memicu" serangan migrain, yang paling sering terjadi adalah stres emosional, perubahan cuaca, menstruasi, kelaparan dan kelebihan dosis fisik.

Seringkali penyerangan tidak terjadi selama stres, namun setelah resolusi situasi stres. Sebagai alasan migrain bisa memainkan suatu pelanggaran terhadap ritme tidur dan terjaga, dan kejang bisa dipicu oleh kurang tidur, dan tidur yang berlebihan ("migraine weekend"). Beberapa makanan: alkohol (terutama anggur merah dan sampanye), coklat, buah sitrus, beberapa jenis keju, produk yang mengandung ragi - juga bisa memicu serangan migrain. Efek memprovokasi beberapa produk dijelaskan oleh kandungan tyramine dan phenylethylamine di dalamnya. Pemberian migrain meliputi obat vasodilator, noise, stuffiness, cahaya terang dan berkedip.

[1], [2]

Faktor risiko migrain

• Perubahan hormonal
• Faktor gizi
• Menstruasi
• Kehamilan
• Klimaks
• Kontrasepsi / terapi sulih hormon
• Kelaparan
• Alkohol
• Aditif makanan
• Produk (keju coklat, kacang-kacangan, jeruk, dll)
• Faktor fisik
• Faktor lingkungan
• Beban fisik
• Kurang tidur
• Kelebihan tidur
• Stres / relaksasi
• Kecemasan
• Meteofaktor
• Cahaya terang
• Berbau
• Stuffiness

Faktor risiko paling umum untuk mengembangkan serangan migrain (pemicu)

Faktor Risiko
Hormonal	Menstruasi, ovulasi, kontrasepsi oral, terapi sulih hormon
Diet	Alkohol (anggur merah kering, sampanye, bir); makanan kaya akan nitrit; monosodium glutamat; aspartam; coklat; kakao; kacang; telur; seledri; keju musiman; bukan dari TripAdvisor LLC
Psikogenik	Stres, post-stress period (weekend atau liburan), kegelisahan, kecemasan, depresi
Intermediate	Lampu terang, lampu berkilau, rangsangan visual, lampu neon, bau, perubahan cuaca
Terkait tidur	Kurang tidur,
Beragam	Cedera Craniocerebral, stres fisik, kerja paksa, penyakit kronis
Obat-obatan	Nitrogliserin, histamin, reserpin, ranitidin, hydralazine, estrogen

Patogenesis migrain

Patogenesis migrain sangat rumit. Jika sebelumnya Anda berpikir bahwa migrain adalah kondisi patologis pembuluh kepala, maka dalam beberapa tahun terakhir penekanannya telah bergeser ke otak itu sendiri. Terutama melanggar metabolisme neurotransmitter di otak, yang memicu serangkaian proses patologis yang menyebabkan paroxysm sakit kepala hebat . Kasus migrain yang sudah dikenal sudah dikenal, yang ditularkan oleh tipe dominan autosomal dengan penetrasi gen yang tinggi, terutama di atas garis betina. Baru-baru ini terungkap bahwa keluarga hemiplegia migrain dikaitkan dengan defek kromosom ke-19 (lokus 4 dan 13). Mungkin varian migrain lainnya dikaitkan dengan gen kromosom lain, yang bertanggung jawab atas pertukaran neurotransmiter.

Dalam perkembangan serangan migrain memainkan peran amina biogenik vasoaktif penting - serotonin, katekolamin, histamin, kinin peptida, prostaglandin, dll Ketika migrain terjadi terutama kelebihan pelepasan serotonin dari trombosit .. Serotonin menyempitkan arteri dan vena besar, dan juga melebarkan kapiler, yang menciptakan kondisi untuk memperlambat aliran darah dan mengembangkan iskemia serebral. Sebelum fase sakit kepala yang intens, aliran darah intracerebral menurun, yang secara klinis diwujudkan dalam berbagai varian aura. Jika aliran mengurangi darah di baskom vertebrobasilar, termasuk arteri serebral posterior, di aura migrain ada berbagai gangguan visual (fotofobia, photopsias, hemianopsia, scotoma), fonofobia, disartria, dan gangguan vestibular diskoordinatornye. Bila aliran darah berkurang pada sistem arteri karotid, ada tanda klinis disforia, gangguan bicara, gerakan (mono-, hemiparesis) atau sensitivitas (paresthesia, mati rasa, dll.). Vasospasme berkepanjangan dan iritasi vegetatif serat vasoaktif nemielinnzirovannyh berada di neuropeptida dinding pembuluh - substansi P dan kalsitonin terkait gen-peptida nitrokininy yang meningkatkan permeabilitas dinding dan menyebabkan inflamasi neurogenik aseptik nya. Hal ini disertai dengan edema dinding pembuluh dan peregangannya. Serotonin bebas diekskresikan dalam urin sebagai tidak berubah atau sebagai metabolit, dan di tengah-tengah serangan migrain isinya berkurang, yang meningkatkan pembuluh kepala atonia, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. Perubahan pembuluh darah semacam itu menyebabkan iritasi pada reseptor sensitif pada saraf trigeminal (trigeminal) dan pembentukan sindrom nyeri pada lokalisasi yang sesuai (soket mata, daerah frontal-parietal-temporal). Nyeri disebabkan bukan oleh vasodilatasi, namun merupakan konsekuensi dari eksitasi serabut aferen pada saraf trigeminal di dinding pembuluh darah. Teori vaskular-trigeminal telah dipelajari secara ekstensif dalam beberapa tahun terakhir. Ada hipotesis tentang patologi utama sistem trombosit. Dengan migrain, peningkatan agregasi platelet terdeteksi. Agregasi ini ditingkatkan dengan penurunan aktivitas enzim MAO (monoamine oxidase), sehingga seizure dapat dipicu oleh penggunaan produk yang mengandung tyramine, yang mengikat MAO. Tyramine juga memiliki efek pada pelepasan serotonin dari trombosit dan norepinefrin ujung saraf, yang selanjutnya meningkatkan vasokonstriksi. Bersamaan, metabolisme sel mast melambat di jaringan dan sekresi peningkatan histamin, yang, seperti serotonin, memperkuat permeabilitas dinding vaskular. Ini memfasilitasi perjalanan melalui plasma kinins - hormon jaringan, khususnya bradikinin, kandungan signifikan yang ditemukan di jaringan lunak yang mengelilingi arteri temporal (karakteristik rasa sakit yang berdenyut). Dalam pemecahan trombosit, juga meningkatkan tingkat prostaglandin, terutama E1 dan E2, yang menyebabkan penurunan aliran darah di internal dan meningkatkan aliran darah di arteri karotis ekstern. Proses ini berkontribusi mengurangi ambang rasa sakit pada pembuluh darah. Prevalensi serangan migrain pada wanita diketahui dan seringnya mereka berhubungan dengan siklus haid. Hubungan serangan migrain dengan tingkat estrogen plasma, yang meningkatkan kadar serotonin dan mengurangi ambang nyeri dinding vaskular, telah terungkap. Perubahan regulasi neurogenik juga menyebabkan perluasan pirau arterio-vena, yang memberikan kontribusi untuk "mencuri" jaringan kapiler dan iskemik hipoksia meluap pembuluh darah vena dan berlebihan mereka peregangan. Pada pasien migrain dan memiliki kekurangan adrenergik sentral yang memanifestasikan karakteristik parasimpatis: hipotensi, vestibulopathy, ulkus peptikum, sembelit, reaksi alergi, dll ...

Secara umum, patogenesis migrain dapat mengungkapkan kombinasi faktor nonspesifik (insufisiensi mitokondria, rangsangan otak) dan perubahan vaskular spesifik, fungsi sistem trigemin-vaskular).

Perlu dicatat bahwa dalam genesis, namun dalam mempertahankan sakit kepala vaskular pada penderita migrain, ketegangan refleks otot kulit kepala dan korset serviks (trapesium, nodular) memainkan peran tertentu dalam merespons rasa sakit. Ini dikonfirmasi saat merekam EMG dari otot trapezius pada pasien dengan migrain lateral: osilasi EMG di sisi pasien bahkan di luar serangan hampir 2 kali lebih besar daripada yang sehat.

Terbukti bahwa debut dan eksaserbasi penyakit ini biasanya didahului oleh faktor psikogenik; Dalam sejarah, sejumlah besar situasi psiko-traumatis anak-anak dan aktual terungkap. Pasien ditandai dengan perubahan emosional dan pribadi yang cukup terasa. Pentingnya kepala dalam konsepsi mereka terhadap skema tubuh itu sangat tinggi, dan serangan rasa sakit terjadi pada saat ada ancaman terhadap tingkat aspirasi tertentu, dengan "cita-cita egoinya". Rasa sakit dalam hal ini adalah cara sosial "perlindungan" yang paling dapat diterima. Identifikasi pasien dengan migrain dinyatakan sindrom psychovegetative dalam kombinasi dengan kedua gangguan neurotransmitter endogen dan eksogen disebabkan diuraikan di atas, t. E. Kehadiran Psychovegetative-endokrin link fisik dalam genesis penyakit, migrain memberikan alasan untuk mempertimbangkan baik penyakit psikosomatik.

Mengenai mekanisme sakit kepala sampai saat ini, tidak ada penjelasan yang memuaskan: menurut beberapa penulis, hal ini didasarkan pada inferioritas persarafan simpatik regional (mungkin, secara genetik terkondisikan). Periodisitas tergantung pada bioritme homeostasis dengan fluktuasi kadar zat vasoaktif. Efek faktor eksternal dimediasi melalui perubahan lingkungan humoral, akibatnya kompensasi hilang di daerah yang cacat persawahan simpatik.

Yang menarik adalah diskusi tentang migrain dan epilepsi. Yang umum untuk kondisi ini, menurut S. N. Davidenkov, terutama paroksismalisme, cukup stereotip serangan, terkadang postpristupnaya kantuk. Hasil dari studi EEG hari terkadang kontradiktif: dari normal sampai mendeteksi jenis aktivitas epileptiform. Namun, penelitian pencetakan hati dilakukan pada malam hari, bukan hanya tidak mendeteksi fenomena epilepsi di EEG (meskipun tidur adalah kegiatan epilepsi provokator fisiologis yang kuat), tetapi juga mengungkapkan kecenderungan pasien untuk memperkuat efek mengaktifkan (ekstensi tidur, memperpendek tahap dalam tidur dan peningkatan dangkal), yang mencerminkan peningkatan aktivasi dalam tidur dan adanya ketegangan emosional. Munculnya cephalalgia nokturnal pada pasien migrain tampaknya terkait dengan fase tidur yang cepat, ketika, seperti diketahui, perubahan regulasi otonom maksimum terjadi, pelanggarannya melekat pada pasien migrain. Hal ini terwujud dalam kegagalan kompensasi dan munculnya serangan cephalic.

Ini juga telah menunjukkan bahwa kondisi alergi hanya dapat berfungsi sebagai "pemicu" dan bukan faktor patogenetik untuk migrain.

Serangan migrain dipicu oleh banyak faktor: perubahan cuaca, pengaruh geomagnetik, perbedaan tekanan atmosfer, pelanggaran rezim kerja dan istirahat (kurang tidur, tidur berlebihan), ketegangan fisik dan mental, penyalahgunaan alkohol, kepanasan, dll.

Migrain: apa yang terjadi?

Teori utama yang menjelaskan patogenesis dan penyebab migrain adalah:

1. Teori vaskular migren Wolff (1930). Menurutnya, migrain disebabkan oleh penyempitan pembuluh intrakranial yang tak terduga, yang memprovokasi iskemia otak dan aura. Hal ini diikuti oleh perluasan pembuluh darah ekstra nadi, yang menyebabkan sakit kepala.
2. Teori trigeminal-vaskular migrain (M. Moskowitz et al., 1989). Dalam dengan itu sesuai selama serangan migrain spontan terjadi potensi dalam struktur batang otak yang menyebabkan aktivasi sistem trigeminal-vaskulyarnoi dengan alokasi dinding tengkorak pembuluh neuropeptida (substansi P, neuropeptida terkait dengan kalsitonin gen mengendalikan) menyebabkan hyperpermeability dilatasi mereka dan, sebagai konsekuensinya, perkembangan peradangan neurogenik di dalamnya. Peradangan neurogen aseptik mengaktifkan terminal nociceptive dari serat aferen pada saraf trigeminal, yang terletak di dinding vaskular, yang menyebabkan terbentuknya sensasi nyeri pada tingkat SSP.
3. Teori serotonergik migrain. Diketahui bahwa serotonin (5-hydro-oxytryptamine) secara signifikan lebih banyak daripada pemancar lainnya, (yaitu zat kimia yang berinteraksi antar sel), terlibat dalam patofisiologi migrain, dan mungkin memainkan peran awal dalam pengembangan sakit kepala migrain.

Migrain terbagi menjadi migrain dengan aura (klasik) dan migrain tanpa aura (sederhana). Migrain sederhana diamati lebih sering - 80% dari semua kasus migrain, dengan nyeri migrain sederhana terjadi tanpa prekursor dan biasanya meningkat lebih lambat. Migrain klasik dimulai dengan gejala visual atau gejala lainnya.

Pada tahun 1948, Wolff menggambarkan tiga kriteria diagnostik utama untuk migrain klasik:

1. Tahap produksi atau aura, biasanya visual.
2. Sakit kepala satu sisi.
3. Mual atau muntah.

Pada saat ini, cahaya dan suara dapat ditambahkan ke tanda-tanda ini, adanya faktor pemicu, riwayat turun-temurun.

Di antara fitur klinis migrain menggambarkan penglihatan kabur (defek lapang pandang, katung, gemilang scotoma), kadang-kadang ada afasia, mati rasa, telinga berdenging, mual dan muntah, fotofobia, dan kadang-kadang - sebuah hemiparesis sementara.

Ditandai dengan riwayat keluarga dan hubungan kejang dengan faktor memprovokasi - jenis makanan tertentu (coklat, anggur merah), kelaparan, stres fisik atau emosional, menstruasi.

Migren dengan aura paling sering diawali dengan gejala visual berupa kilatan cahaya, blind spot (sapi) atau hemianopsia (keterbatasan bidang penglihatan). Migrain biasanya muncul saat aura visual (berlangsung beberapa menit) berakhir atau intensitas manifestasinya menurun. Gangguan serangan migrain lainnya ditandai lebih jarang, tapi terkadang mereka saling mengikuti: setelah hemianopsia yang kesemutan di wajah atau anggota badan muncul. Untuk aura migrain, perubahan gejala positif bersifat negatif (misalnya, scotoma diikuti oleh kilatan cahaya, kesemutan dengan mati rasa). Ciri khas gejala migrain terjadi pada puncak sakit kepala. Muntah dalam kebanyakan kasus memfasilitasi migrain atau bahkan menyela serangan. Selama serangan tersebut, nyeri tekan kepala juga diperhatikan.