Komplikasi intrakranial otogenik dan sepsis otogenik

Komplikasi intrakranial Otogennye adalah komplikasi akibat penetrasi infeksi ke dalam rongga tengkorak dengan peradangan purulen telinga tengah dan dalam.

Penyakit pada telinga tengah dan dalam yang menyebabkan komplikasi intrakranial: media otitis purulen akut, mastoiditis, mesitis dan epitimpanitis purulen kronis, labirin intulen. Dalam kondisi yang tidak menguntungkan, proses purulen terbatas di daerah anatomis tetangga (abses) dapat menyebabkan radang meningitis (meningitis) dan zat otak (ensefalitis), serta sepsis.

Gambaran umum komplikasi intrakranial halus:

• Komplikasi serupa muncul pada penyakit purulen telinga tengah dan dalam;
• ciri struktur anatomi tulang temporal dan berbagai bagian telinga menentukan keterkaitan proses inflamasi di telinga tengah dan dalam;
• semua komplikasi menimbulkan bahaya bagi kehidupan pasien;
• proses memiliki pola perkembangan yang sama:
• penyebab dan kekhasan dari perjalanan komplikasi ini adalah umum untuk semua proses purulen dalam tubuh.

Kode ICD-10

• G03.9 Meningitis
• G04.9 Encephalitis

Epidemiologi komplikasi intrakranial otogenik dan sepsis otogenik

Pada 20-an abad yang lalu, pasien dengan komplikasi intrakranial otogennymi menyumbang lebih dari 20% dari jumlah pasien yang menjalani intervensi bedah di telinga.

Di tempat pertama di antara komplikasi otognenny intrakranial adalah meningitis, pada abses kedua dari cuping temporal otak dan otak kecil, pada sinustromboz ketiga. Sepsis berkembang lebih jarang. Komplikasi yang paling umum di masa kanak-kanak adalah tumpahan meningoensefalitis.

Ottozhennye komplikasi intrakranial menempati tempat pertama dalam struktur detail di klinik otorhinolaryngology. Menurut klinik otorhinolaryngological, yang terletak di Winston-Salem (AS), selama tahun 1963-1982, Kematian pasien dengan komplikasi intrakranial otogenik adalah 10%. Menurut penulis domestik dan asing modern, angka ini bervariasi dari 5 sampai 58%.

Meskipun ketersediaan antimikroba baru, angka kematian pada meningitis purulen terus tinggi dan 25% di antara pasien dewasa. Terutama tingkat kematian yang tinggi pada pasien dengan meningitis yang disebabkan oleh flora gram negatif dan Staphylococcus aureus.

Profilaksis komplikasi intrakranial refrakter dan sepsis otogenous

Pencegahan komplikasi intrakranial otogenik adalah diagnosis tepat waktu penyakit telinga akut dan kronis. Tindakan efektif untuk mencegah komplikasi otogenik adalah: kinerja paracentesis pada membran timpani dengan media otitis purulen akut, serta pengamatan apoteker terhadap pasien dengan otitis media purulen kronis dan sanitasi preventif pada telinga.

Skrining

Metode diagnosis tradisional (pengumpulan anamnesis, penelitian laboratorium, saran khusus) yang dikombinasikan dengan metode penelitian modern terbaru (zoeencephalography, angiography, CT dan MRI) memungkinkan pendeteksian komplikasi intrakranial refrakter secara tepat waktu.

Klasifikasi

Saat ini, bentuk komplikasi intrakranialogen berikut ini dibedakan:

• abses ekstradural.
• abses subdural;
• meningitis purulen
• abses otak dan serebelum;
• sinkosom;
• Sepsis Otogenny

Terkadang satu bentuk komplikasi masuk ke yang lain, dalam beberapa kasus bisa terjadi kombinasi beberapa bentuk secara bersamaan. Semua ini menimbulkan kesulitan dalam diagnosis dan penanganan komplikasi ini.

Penyebab komplikasi intrakranial otogenous dan sepsis otogennogo

Mikroflora, ditaburkan dari sumber infeksi primer, sebagian besar bercampur dan tidak stabil. Paling sering flora cocci mendominasi: stafilokokus, streptokokus, lebih jarang - pneumokokus dan diplococci, bahkan lebih jarang Proteus dan Pseudomonas aeruginosa. Terjadinya komplikasi dan varian perkembangan reaksi inflamasi bergantung pada virulensi patogen.

Patogenesis komplikasi intrakranial otogenous dan sepsis otogenik

Patogenesis komplikasi intrakranial yang diperbaiki rumit. Selain virulensi mikroflora, keadaan resistensi umum organisme sangat penting. Pada akhirnya, rasio mereka yang menentukan arah dan tingkat keparahan reaksi inflamasi. Di satu sisi, flora yang lebih ganas, semakin parah proses inflamasi dan organisme lebih sulit untuk menahan penyebarannya. Di sisi lain, perkembangan inflamasi yang cepat dapat menjadi konsekuensi dari ketidaklengkapan pembentukan reaksi imunologis di masa kanak-kanak, serta reaktivitas organisme anak yang diucapkan. Aliran lamban reaksi inflamasi dapat diamati pada orang tua akibat penurunan ketahanan umum dan reaktivitas organisme. Resistensi dan reaktivitas tubuh ditentukan secara genetis, namun bisa berubah karena overfatigue, hypovitaminosis, distrofi pencernaan, penyakit sistemik, intoksikasi, gangguan zdokdinnyh dan reaksi alergi.

Penyebaran infeksi ke dalam subkulit dan otak sekarang diakui sebagai cara utama dan paling signifikan dalam perkembangan komplikasi otogenik intrakranial. Hambatan penting dengan cara ini adalah penghalang pelindung alami tubuh manusia. Pada sistem saraf pusat, perlindungan ini diwakili oleh: 1) anatomis dan 2) hambatan imunologi.

Hambatan anatomis berfungsi sebagai penghalang mekanis untuk penetrasi mikroba dan termasuk tulang tengkorak dan meninges. Jika struktur anatomis ini rusak akibat penyebaran proses purulen dari telinga, risiko pengembangan komplikasi intrakranial otogenik meningkat secara signifikan.

Perkembangan komplikasi intrakranial halus difasilitasi oleh:

• ciri-ciri struktur tulang temporal dan struktur telinga tengah dan dalam terletak di dalamnya (kelimpahan lipatan dan kantong membran mukosa loteng dan struktur seluler dari proses mastoid, ventilasi dan drainase yang secara signifikan terhambat oleh pembengkakan):
• sisa-sisa jaringan myxoid di timpanum pada neonatus;
• ketekunan di dinding timpani;
• celah bertulang batu (fissura petrosqumosa), tidak bergumpal pada anak kecil;
• Saluran bertulang dari anastomosis neurovaskular;
• jendela labirin;
• saluran air dari vestibulum dan siput.

Komplikasi media otitis purulen akut adalah mastoiditis dan labirinitis. Labyrinthitis dapat berkembang dengan otitis media purulen kronis. Progresif menghancurkan tulang temporal, nanah dari proses mastoid bisa mendapatkan di bawah periosteum - abses subperiosteal, melalui bagian atas bukit di bawah otot-otot leher dan ke mediastinum - mastoiditis apikal, dan dari loteng dan ke dalam rongga tengkorak dari labirin - ekstradural abses. Jika proses purulen berkembang di daerah sinus sigmoid, maka abses perisinus akan terjadi. Dalam perjalanan menyebarkan infeksi ke dalam rongga kranial ada dura mater, yang bersama dengan penghalang hematogen merupakan hambatan serius bagi perkembangan komplikasi intrakranial. Meskipun demikian, pembengkakan dura mater meningkatkan permeabilitas dinding vaskular dan memudahkan penetrasi infeksi.

Hambatan darah-otak memisahkan cairan serebrospinal dan otak dari kandungan intravaskular dan membatasi penetrasi berbagai zat (termasuk obat-obatan terlarang) dan mikroorganisme dari darah ke cairan serebrospinal. Hambatan darah-otak biasanya dibagi menjadi otak-darah dan hambatan hematopoietik. Secara anatomis komponen utama dari penghalang ini adalah endotelium kapiler otak, epitel pleksus koroid dan membran arachnoid. Dibandingkan dengan kapiler lain, endotel kapiler dari otak memiliki kontak yang erat antara sel yang mencegah transportasi antar sel. Selain itu, kapiler otak memiliki kepadatan rendah dari vesikula pinositik, sejumlah besar mitokondria dan enzim dan sistem transportasi yang unik.

Dengan latar belakang proses inflamasi, permeabilitas sawar darah otak meningkat karena pecahnya hubungan yang erat antara sel endotel dan peningkatan jumlah vesikel pinositik. Akibatnya, lebih mudah mengatasi penghalang hematoenzialphic dengan mikroba. Perlu dicatat bahwa kebanyakan antibiotik tidak menembus dengan buruk melalui sawar darah otak, namun, dalam proses peradangan, kandungannya dalam cairan serebrospinal meningkat secara signifikan.

Organisme ini menolak penyebaran infeksi, oleh karena itu fokus purulen mungkin terbatas dan terletak di sekitar otak atau otak kecil pada kedalaman 2-4 cm. Proses penyebaran infeksi yang dijelaskan telah disebut "kelanjutan".

Respon sistem kekebalan tubuh dalam menanggapi invasi mikroba mencakup tiga komponen: 1) respons humoral. 2) respon seluler fagositik dan 3) pelengkap sistem kejut. Dalam kondisi normal, reaksi protektif ini pada cairan serebrospinal tidak mengalir. Sebenarnya, SSP berada dalam vakum imunologis, yang terganggu oleh penetrasi intrakranial mikroorganisme.

Cacat tulang pada sistem kekebalan tubuh manusia dapat menjadi predisposisi penyebaran infeksi pada sistem saraf pusat. Cacat ini meliputi hipogamagodobulinemia, aspirasi, leukopenia, defisiensi komplemen, acquired immunodeficiency syndrome, dan cacat sel T lainnya. Pasien dengan cacat Ig dan pelengkap merupakan risiko mengembangkan infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme encapsulated (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis dan Haemophilus influenzae). Pasien dengan neutropenia berisiko terkena infeksi bakteri (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) dan infeksi yang disebabkan oleh jamur patogen. Akhirnya, cacat pada imunitas diperantarai sel mungkin menjadi penyebab infeksi yang disebabkan oleh organisme obligat intraseluler (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, asteroides Nocardia, Cryptococcus neoformans dan spesies Aspergillus).

Bila prosesnya umum karena berkurangnya resistansi dan reaktivitas tubuh yang berubah, meningitis yang lebih mengancam, meningoensefalitis atau sepsis dapat mengembangkan komplikasi intrakranial otgenik yang lebih parah. Kondisi septik pada otitis purulen akut pada anak berkembang ketika bakteri dan racunnya memasuki aliran darah dari rongga timpani. Faktor yang berkontribusi: hiperaktivitas dan kelemahan reaksi imunologis protektif organisme anak, serta sulitnya arus keluar nanah dari rongga timpani. Reaksi septik berkembang dengan hebat, namun relatif mudah reversibel. Bentuk sepsis ini ditandai terutama oleh septikemia dan toksemia. Dengan otitis kronis, generalisasi infeksi paling sering berkembang setelah tromboflebitis sinus sigmoid (jarang mempengaruhi bola lampu vena muntah, sinus melintang, atas dan bawah). Tahapan proses ini adalah periflebit, endophlebitis, trombosis parietal, trombosis lengkap, infeksi dan dekomposisi trombus, septikemia dan septikemia. Namun, trombosis sinus tidak selalu menyebabkan sepsis. Bahkan jika terjadi infeksi, trombus bisa diatur.

Setiap penyakit telinga purulen memiliki cara sendiri untuk menyebarkan infeksi, yang dapat terdiri dari satu atau beberapa mekanisme (kontak, hematogen, limfogen, limfolibrinogenik).

Pada media otitis purulen akut, cara yang paling sering untuk menyebarkan infeksi ke dalam rongga tengkorak adalah melalui atap rongga timpani (terutama hematogen). Di tempat kedua adalah jalan menuju labirin melalui jendela koklea dan bungkusan bundel jendela ruang depan. Kemungkinan penyebaran infeksi secara hematogen ke pleksus karotid dan dari sana ke sinus kavernosus, dan juga melalui dinding bawah timpani ke bola lampu vena muntah.

Ketika mastoiditis nanah, mencair tulang dapat menembus daerah mastoid (planum mastoideum) di wilayah BTE, melalui bagian atas dari otot mastoid leher dan melalui dinding depan mastoid ke dalam liang telinga. Selanjutnya, proses dapat menyebar ke dalam rongga tengkorak ke membran otak, sigmoid sinus dan otak kecil, dan melalui atap antrum - ke lobus temporal otak.

Dengan epitimpanitis purulen kronis, di samping komplikasi intrakranial, fistula kanal semisirkular lateral dapat terbentuk dan labirinitis dapat terjadi.

Ketika purulen berdifusi infeksi labyrinthitis oleh pipa ruang depan meluas ke jembatan ruang subarachnoid mostomozzhechkogo di kantung endolymphatic, permukaan belakang petrous ke membran otak dan otak kecil serta jalur perineural ke kanal auditori internal dan kemudian ke kerang dan substansi otak di mostomozzhechkovogo sudut.

Terkadang ada komplikasi yang terkait. Mereka yang paling sering adalah sinustroboz dan abses otak serebelum, serta meningitis dan abses otak. Dalam kasus ini, tepat untuk membicarakan tahap penyebaran infeksi di rongga kranial.

Penyebaran infeksi di luar struktur telinga tengah dan bagian dalam terutama disebabkan oleh sulitnya arus keluar cairan purulen dari rongga timpani dan sel-sel proses mastoid ke kanal pendengaran eksternal. Hal ini terjadi ketika tabung pendengaran tidak mengatasi drainase sejumlah besar patologis yang dapat dipisah dengan media otitis purulen akut, dan perforasi spontan membran timpani sulit dilakukan. Pada mastoiditis, blok pintu masuk gua memainkan peran yang menentukan. Epithepanitis kronis menyebabkan pembatasan aliran keluar dari lantai atas timpanum ke mesotimbanum. Propagasi nanah pada koklea dan air vestibular pipa di dalam rongga tengkorak di purulen labyrinthitis juga terjadi atas dasar radang telinga tengah dihubungkan dengan gangguan arus keluar atau pembentukan debit kolesteatoma abnormal.

Abses ekstradural dan subdural seringkali merupakan temuan yang tidak disengaja namun waktu operasi sanitasi pada mastoiditis atau epitelmitis kronis.